我国3省同步大骨节病病例对照调查的对比研究

目的：对黑龙江、甘肃、陕西3省同步、同内容的大骨节病病例对照调查结果进行对比研究，寻找一致性的致病危险因素。方法：3省分别采用统一设计的病例对照调查方法，对大骨节病可疑致病因素进行调查，对调查结果用统一的Logistic程序作多元非条件逐步回归分析。结果：3省一致性出现的大骨节病致病危险因素有谷物受真菌毒素污染严重、低硒、卫生条件差。结论：大骨节病的致病危险因素可能是环境低硒条件下的粮食真菌毒素中毒。     

帕金森病的遗传因素

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的发病机制目前尚不清楚,可能涉及到神经递质失平衡、氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋性氨基酸毒性作用、环境毒素、遗传缺陷等多种因素,近年来提出的主要是环境因素和遗传因素的作用。随着分子遗传学和分子生物学的发展,某些家族性帕金森病的致病基因相继被定位与克隆,遗传因素在帕金森病发病机制中的作用越来越受到关注,我们能通过对家族性帕金森病的致病基因和相关基因的功能研究,探讨帕金森病的发病机制。目前,已定位了11个家族性帕金森病的致病基因位点(4q21-23、6q25.2-27、2p13、4q15、4p14、1p3…     

利用现代分子生物学技术深入研究大骨节病的分子发病机制

大骨节病(Kashin-BeckDisease,KBD)是一种地方性变形性骨关节病,目前我国有大骨节病患者81.18万人,10162.9万人口受威胁[1],主要分布在从东北到西南地带14个省市自治区的354县中。长期以来认为导致本病软骨内化骨障碍及继发性骨关节病的深层软骨细胞坏死是环境有害因素所致,曾提出粮食真菌污染及其毒素中毒、硒缺乏等多种环境病因假说[2]。然而至目前,大骨节病病因发病机制及其防治效果研究仍有许多关键问题亟待解决。因此,在既往取得的研究进展上,如何利用现代分子生物学技术深入研究大骨节病的分子发病机制,是探索大骨节病防治措施重要…     

帕金森病相关致病基因研究进展

帕金森病(PD)是中老年最常见的运动障碍性疾病,其发病原因和发病机制至今仍未完全明确。其发病可能与环境、遗传、神经系统老化等因素有关。近年来,PD相关基因学研究已成为国内外热点,并取得了重要进展,有二十多种基因与PD发病有关,为进一步明确PD的病因及发病机制,现就已发现的PD部分相关致病基因的研究进展进行综述。     

肝细胞癌患者中p53基因变化的相关因素分析

ｐ５３基因的变化已被认为是肿瘤病因学和分子发病机制的重要线索。为了阐明ＨＣＣ的主要致病因子及其在ＨＣＣ发病机制中的相对意义，本研究对ｐ５３基因变化较常见的中国南部地区的７０例ＨＣＣ患者采用Ｘ＾２检验等，分析一般资料、嗜肝病毒感染和病理资料与ｐ５３基因的ＬＯＨ则与嗜肝病毒感染和癌周组织中的肝硬化程度相关。以上结果提示，ＨＣＣ的主要致病因素是嗜肝病毒感染和高度流行区的某些其它因素，其中嗜肝病毒感染在Ｈ     

大骨节病区粮水对猴软骨糖胺多糖代谢的影响

目的 探讨糖胺多糖（GAG）代谢与大骨节病发病机制的关系。方法 选用雄性恒河幼猴，饲以大骨节病粮、水18个月，复制出大骨节病动物模型，用高效液相色谱法测定实验动物恒河猴软骨糖胺多糖酶解产物中每种二糖的含量。结果 与对照组相比，病区粮组和病区水组的猴软骨头、胫骨平台、肋软骨糖胺多糖分子都出现低硫酸化，股骨头和胫骨平台软骨GAG中主要是不饱和4位硫酸化二糖（△Di-4S）成分减少，肋软骨GAG中主要是不饱和6位硫酸化二糖（△Di-4S）成分减少。结论 病区糖和病区水中的致病因素促使猴软骨GAG分子低硫酸化，软骨GAG这种代谢异常与大骨节病软骨组织的病理形态学改变密切相关。     

大骨节病发病与流行的机制

作者在“大骨节病病因研究报告”中（１９９５）确认了致病因子是Ｔ－２毒素。本文在此基础上，论证大骨节病（ＫＢＤ）发病与流行的机制。内容涉及７个方面：有关Ｔ－２毒素的背景；Ｔ－２毒素在大骨节病病区的超常聚积；影响Ｔ－２毒素产生与ＫＢＤ发生、流行的自然、社会生活条件；Ｔ－２毒素进入人体的途径、病因链；Ｔ－２毒素致大骨节病的病理生理过程；阻断Ｔ－２毒素传播途径的历史经验；中国大骨节病防治策略。     

调节性T细胞在儿童支气管哮喘中的研究进展

支气管哮喘（简称哮喘）是最常见的儿童慢性呼吸道疾病，其发病是个体遗传易感性和环境过敏原暴露之间相互作用的结果。我国儿童哮喘患病率逐年增加，从1990年的0．91％增长到2000年的1．54％。而由于其致病因素复杂性和临床表型多样性，其发病机制尚不完全明确。随着研究的深入，调节性T细胞在儿童哮喘治疗中的调节功能以及在特异性免疫治疗过程中发挥重要的免疫抑制作用逐渐得到人们的重视。     

骨关节炎相关致病基因的研究进展

骨关节炎（OA）的发病机制不明,现已证实炎性细胞因子基因、软骨细胞凋亡调控基因和促进生长因子表达的基因等与OA的致病有关。现将OA相关致病基因的研究现状与特点、致病机制综述如下。     

大骨节病区、非病区胎儿下肢肌含硒量的对比分析及病因探讨

大骨节病早期病变主要发生在发育期儿童和少年的掌指骨软骨部位。据报导病区一岁以内的乳儿手部 X 线拍片表明,从3个月龄开始各个月龄均有发病,其中以6、7、8、12月龄的病人较多,最小发病年龄为三个月零七天。临床确诊本病最小年龄为一岁半。这些研究证明病区患者在乳儿期即能受到致病因子侵袭。我国大骨节病区分布于低硒环境。研究表明,病区人群处于低硒营养状态。