细胞外基质与支气管哮喘

细胞外基质（ECM）在气道壁沉积增多是支气管哮喘（哮喘）气道重建的重要病理变化之一，ECM构成变化不仅直接改变了气道组织的的生物力学性质，而且对细胞功能和炎症过程产生影响。本文综述了ECM在哮喘气道中的变化，作用，发生机制和抗炎治疗对它的影响。     

气道重建与支气管哮喘

气道重建可导致气流不可逆阻塞与持续的气道高反应性,资料表明气道重建可能是慢性哮喘反复发作的重要病理基础,本文述气道重建的病理特征,发生机制及其在哮喘防治中的指导意义。     

气道重建与支气管哮喘

气道重建可导致气流不可逆阻塞与持续的气道高反应性,资料表明气道重建可能是慢性哮喘反复发作的重要病理基础。本文综述气道重建的病理特征、发生机制及其在哮喘防治中的指导意义。     

嗜酸细胞阳离子蛋白与支气管哮喘

本综述了嗜酸细胞阳离子蛋白与嗜酸细胞、通气功能、气道反应性及哮喘气道炎症之间的关系。并讨论了它在哮喘发病机制中的作用和临床应用的意义。     

合成型气道平滑肌细胞与支气管哮喘

气道平滑肌细胞具有两种不同的表型：收缩型和合成型。合成型气道平滑肌细胞可产生多种细胞因子、趋化因子、粘附分子、生长因子等活性介质，可能加剧气道炎症，促进气道重构，增加气道高反应性；亦可能起气道保护作用。     

气道平滑肌细胞作为免疫调节细胞与支气管哮喘炎症的关系

气道平滑肌不仅能调节支气管收缩,而且与支气管哮喘气道炎症和气道重塑的发生、发展密切相关。近年研究表明,气道平滑肌细胞在支气管哮喘的免疫调节、气道炎症反应方面起着重要免疫调控作用。     

气道平滑肌细胞作为免疫调节细胞与支气管哮喘炎症的关系

气道平滑肌不仅能调节支气管收缩,而且与支气管哮喘气道炎症和气道重塑的发生、发展密切相关.近年研究表明,气道平滑肌细胞在支气管哮喘的免疫调节、气道炎症反应方面起着重要免疫调控作用.     

纤维连接蛋白与支气管哮喘气道重构

气道重构（airway remodeling）是支气管哮喘（哮喘）发病的重要特征之一,以往认为,其原因是以气道慢性炎症为基础,它的产生是嗜酸粒细胞参与炎症修复和肥大细胞释放化学介质,对气道黏膜继发性损伤,导致气道壁结构改变,引起肺功能异常的过程.近年来,气道重构在轻度无症状哮喘患者大气道中也被发现,从而对慢性炎症导致气道重构的作用提出质疑.目前认为,哮喘气道重构是气道壁结构改变引起不可逆或部分不可逆的气流阻塞,是诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因.其病理学特点包括气道上皮纤维化,平滑肌增生肥大,黏液腺化生和新血管的生长和增生.此外,气道上皮纤维化、管壁弹性减弱和肺弹性回缩力缺失产生持续呼气的气流限制也是导致哮喘慢性化和难治化的重要原因,其机制仍不清楚.现已发现,细胞外基质（ECM）,主要是胶原和纤维连接蛋白（fibronectin,FN）在哮喘气道重构过程中,不仅是在间质中被动的沉积,还是上皮纤维化,包括ECM沉积和气道管壁弹性减弱的主动参与者.本文主要综述了FN在哮喘气道重构发生发展中的作用以及FN发挥生物学效应可能的信号转导途径.     

一氧化氮与支气管哮喘

本介绍了国外有关ＮＯ与支气管哮喘关系研究的一些进展，动物实验结果显示吸入ＮＯ及可以提供ＮＯ的物质能舒张气道平滑肌，相反给予Ｎ合成抑制物则会增加气道反应性，从不同的角度证实ＮＯ与支气管哮喘的发病有关，提示吸入ＮＯ有可能成为一项治疗哮喘的新措施，但是要用于临床尚有待进一步探讨。     

基质金属蛋白酶与支气管哮喘气道重塑

气道炎症和重塑是支气管哮喘（简称哮喘）的主要特征。细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的降解和沉积失衡是导致呼吸道壁结构异常构建的重要原因,而基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMP）则是调节ECM代谢的主要限速酶。各种MMP及其抑制剂之间可以互相调节,也可作用于细胞因子等多种炎症因子,以增强或减弱其生物学效应。气道重塑的过程也是MMP在气道壁沉积的过程,因此对MMP及其抑制剂的深入研究,对哮喘炎症及气道重塑机制的进一步明确有着重要意义。本文着重就MMP的生物学特性以及它们在哮喘气道重塑中所起的作用进行综述。     

基质金属蛋白酶与支气管哮喘气道重塑

气道炎症和重塑是支气管哮喘(简称哮喘)的主要特征.细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解和沉积失衡是导致呼吸道壁结构异常构建的重要原因,而基质金属蛋白酶(matrixmetailoproteinases,MMP)则是调节ECM代谢的主要限速酶.各种MMP及其抑制剂之间可以互相调节.也可作用于细胞因子等多种炎症因子.以增强或减弱其生物学效应.气道重塑的过程也是MMP在气道壁沉积的过程,因此对MMP及其抑制剂的深入研究,对哮喘炎症及气道重塑机制的进一步明确有着重要意义.本文着重就MMP的生物学特性以及它们在哮喘气道重塑中所起的作用进行综述.     

胸腺基质淋巴细胞生成素与支气管哮喘

胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是一种由上皮细胞产生的白介素7样细胞因子,与靶细胞TSLP受体相互作用,可以激活骨髓源性树突状细胞,进而诱导一种特殊类型的炎症型Th2细胞反应,而与支气管哮喘(简称哮喘)相关的致病性T细胞正是这类炎症型T细胞.TSLP还可诱导肥大细胞分泌Th2细胞因子,参与哮喘的发病过程.     

树突状细胞在支气管哮喘的作用

支气管哮喘（哮喘）是一种气道慢性嗜酸粒细胞性炎症，而T细胞的激活，分化对其发病有重要作用，目前树突状细胞（DC）被认为是最有效的抗原呈递细胞（APC），能有效激活被始型（naive)T细胞，引起气道哮酸粒细胞性炎症，本文就树突状细胞的形成，抗原呈递功能，对TH1－TH2分化的诱导以及春对哮喘的指导性防治作用等进行综述。     

呼吸道病毒感染与支气管哮喘气道重构

呼吸道病毒是诱发支气管哮喘（哮喘）急性发作的一个重要原因，病毒感染对气道上皮细胞的损伤有可能参与了哮喘气重构的过程。本文对病毒感染气道上皮细胞诱生的哮喘相关炎前细胞因子，气道纤维化生长因子，及其在它们在气道重构发生发展中的作用作一综述，并探讨了基质金属蛋白酶在其间的作用地位。     

CD44和支气管哮喘

CD44属于未分类的黏附分子，参与淋巴细胞的激活以及细胞-细胞、细胞-基质之间的特异性黏连过程，因具有增高气道反应性、促进炎症细胞聚集及刺激多种细胞增殖的作用，而参与哮喘及某些其它变应性疾病的致病过程。     

基质金属蛋白酶-9与支气管哮喘

基质金属蛋白酶 9在哮喘患者的支气管肺泡灌洗液、痰、血中都增加。MMP 9mRNA的表达和免疫活性在哮喘患者的支气管镜检物中增加。本文就MMP 9的生物学特征、调节以及与气道炎症、气道重塑、气流阻塞、气道高反应性及激素治疗的关系作一综述     

特发性肺纤维化病人支气管肺泡灌洗液中细胞外基质的变化

为探讨细胞外基质在肺纤维化中的作用，检测了１３例特发性肺纤维化（ＩＰＦ）病人和１１例正常人支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和外周血中纤维连接素（ＦＮ）、透明质酸（ＨＡ）和Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）水平。结果：（１）ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中ＦＮ、ＨＡ和ＰＣⅢ水平分别较外周血明显升高，并且也分别高于对照组ＢＡＬＦ中的水平；（２）ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中的ＦＮ和ＨＡ均分别与细胞总数和中性粒细胞数（％）呈正相关，而ＰＣⅢ与肺泡巨噬细胞总数呈正相关。另外，ＦＮ、ＨＡ、ＰＣⅢ之间均呈明显的正相关。结果提示：ＩＰＦ病人肺内ＦＮ、ＨＡ和ＰＣⅢ产生增多；ＢＡＬＦ中ＦＮ、ＨＡ和ＰＣⅢ的水平从不同侧面反映了疾病活动性并具有估计预后的作用。     

调节性T细胞与支气管哮喘

最近,一种在过敏性炎症反应中发挥较强免疫抑制功能的CD4 T细胞群受到广泛关注,这一细胞群被称为调节性T细胞(Tr细胞)。CD25、CTLA-4、TGF-β、IL-10以及Foxp3等多种分子均与Tr细胞的活性及分化有关。其中CD4 CD25 Tr细胞可以抑制Th2反应,减轻哮喘气道炎症,提示Tr细胞参与哮喘气道炎症。深入研究Tr细胞的作用机制,将有助于理解CD4 T细胞各亚群在哮喘中的地位与作用方式,为哮喘的防治提供新的思路。     

支气管哮喘气道重构发病机制的研究进展

支气管哮喘气道重建是除气道慢性炎症之外哮喘的另一个重要特征。近年研究结果表明生长因子、细胞因子、炎症介质和酶等多种因素在气道重建机制中起重要作用。