三氧化二砷诱导骨肉瘤U2OS细胞凋亡的作用

 目的 探讨三氧化二砷(arsenic trioxide, AS₂O₃)诱导骨肉瘤U2OS细胞凋亡的作用。方法 将AS₂O₃按不同浓度(0、4、8 μmol/L)作用于细胞24 h后,分别通过光镜、MTT法、Hochst33342染色检测细胞的凋亡情况,另以8 μmol/L的AS₂O₃作用细胞,通过流式细胞仪分别在8、16、24 h后,观察细胞凋亡情况。结果 AS₂O₃可抑制骨肉瘤U2OS细胞的增殖,浓度越大,抑制越强,4 μmol/L的AS₂O₃作用细胞24 h后,增殖率为(66.32±5.15)%,8 μmol/L的AS₂O₃作用细胞24 h后,增殖率为(26.73±9.36)%,并且作用时间越长,抑制作用越强,8 μmol/L的AS₂O₃作用于U2OS细胞8、16、24 h后,凋亡率分别为21.16%,36.15%,47.13%。结论 AS₂O₃可诱导骨肉瘤U2OS细胞的凋亡,抑制肿瘤的增殖。     

α-2a-干扰素抑制血管瘤血管内皮细胞增殖的体外实验

 为探讨α-2 a-干扰素治疗血管瘤的作用机制,采用新鲜皮肤血管瘤组织进行血管内皮细胞组织块培养并传代,通过加入α-2 a-干扰素,观察其对血管内皮细胞增殖的影响.结果:当α-2 a-干扰素应用剂量为5×105u/L和1×106u/L时,对血管内皮细胞的增殖有明显抑制作用.应用5×105u/L,培养第12 d后,血管内皮细胞数量和3H-TdR掺入量明显低于对照组.结论:α-2 a-干扰素可能是通过抑制血管瘤血管内皮细胞的增殖,促进血管瘤的退化而发挥治疗作用.     

白藜芦醇对IEC-6细胞辐射损伤的防护作用及机制研究

目的 探讨白藜芦醇对大鼠小肠隐窝细胞（IEC-6）辐射损伤的防护作用及机制。方法 采用不同剂量（2、4、6、8、10 Gy）的6 MeV高能X射线对大鼠IEC-6细胞进行照射,应用克隆形成实验检测细胞增殖,建立IEC-6细胞辐射损伤模型。应用CCK-8检测不同浓度白藜芦醇（0.1、0.5、1、5、10、20、40 μmol/L）对IEC-6细胞活力的影响,以及不同浓度白藜芦醇（0.1、1、2、4、6、8 μmol/L）对照射后细胞活力的影响。将细胞分为对照组、模型组（10 Gy）和白藜芦醇组（10 Gy,1 μmol/L）,对照组接受伪照射并予等量载体孵育;模型组接受6 MeV高能X射线照射,予等量载体孵育;白藜芦醇组在照射前2 h予相应浓度的白藜芦醇预处理,接受与模型组等剂量的高能X射线照射。采用 Annexin V-PI染色检测细胞凋亡;DCFH-DA荧光探针检测活性氧;β-Gal染色检测细胞衰老;Real-time qPCR、Western Blot检测p16、p21、CAT和SOD2的mRNA水平及相应蛋白质表达情况。多组间数据比较采用单因素方差分析,应用Tukey’s HSD法进行事后两两比较。结果 4~10 Gy电离辐射明显抑制IEC-6细胞增殖,呈剂量依赖性（均P<0.05）;浓度为0.1、0.5、1、5 μmol/L的白藜芦醇对细胞活力无明显影响（均P>0.05）;浓度为0.1 μmol/L、1 μmol/L的白藜芦醇可增加电离辐射后细胞活力（均P<0.05）。白藜芦醇组细胞凋亡率、DCFH-DA荧光强度、β-Gal 阳性率均低于模型组（均P<0.05）;白藜芦醇组细胞中CAT、SOD2的mRNA水平及相应蛋白质表达较模型组升高（均P<0.05）,但p16、 p21的mRNA水平及相应蛋白质表达较模型组降低（均P<0.05）。结论 白藜芦醇可以降低活性氧水平,抑制细胞衰老和凋亡,从而减轻IEC-6细胞辐射损伤。     

氧化砷对结肠癌细胞增殖的影响

 目的探讨氧化砷(As2O3)对结肠癌细胞SW480的增殖抑制作用.方法应用台盼蓝拒染法、MTI比色法及细胞克隆形成试验,研究As2O3对结肠癌细胞的增殖抑制和细胞毒作用.结果As2O3能显著抑制结肠癌细胞的生长,5 μmol/LAs2O3抑制强度明显强于1.25 μmoL/L、1.25μmol/L和5 μmol/LAs2O3作用后克隆形成率分别为(9.6±2.1)%和(1.7±0.9)%,明显低于对照组的(48.2±6.7)%(P<0.01).As2O3对结肠癌细胞有较强的细胞毒作用,且呈剂量和时间依赖性,其对结肠癌细胞的杀伤率显著高于5-氟尿嘧啶(5-FU).As2O3与5-FU存在协同效应,联合应用后,对结肠癌细胞的杀伤率明显升高.结论As2O3具有明显抑制结肠癌细胞增殖的作用,存在治疗结肠癌的潜在价值.     

丹参酮ⅡA、人参皂苷Rg_1和人参皂苷Rb_1配伍对平滑肌细胞的抑制作用

目的:探讨丹参酮ⅡA与复方丹参方中另两种有效成分人参皂苷Rg1和人参皂苷Rb1不同剂量配伍时对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移的作用.方法:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)0.1 μmol/L诱导大鼠VSMC增殖,随后采用MTT法检测增殖细胞的活性、细胞划痕损伤实验检测细胞迁移数目、流式细胞术检测细胞周期的分布.结果:两味药配伍组中 Rg1 10 μmol/L Rb1 7 μmol/L、三味药配伍组中ⅡA 4 μmol/L Rg1 1 μmol/L Rb1 7 μmol/L抑制VSMC增殖的作用显著高于其他各组,且可以抑制细胞迁移,使细胞阻滞在G1期(P<0.01).结论:上述两种配伍可以明显抑制VSMC的增殖、迁移.     

右美托咪啶对活体亲属供肾者术后肾功能的影响

 目的 探讨右美托咪啶对活体亲属供肾者术后肾功能的影响。方法 选择2015-01至2017-12择期亲属供肾术者40例,随机分为右美托咪啶组和对照组,各20例。右美托咪啶组供肾者麻醉诱导前10~15 min静脉泵入右美托咪啶1 μg/kg,继以0.5 μg/(kg·h)维持,手术结束前30 min停药;对照组供肾者按右美托咪啶组静脉泵入等量的生理盐水。于麻醉诱导前(T₁)、术毕即刻(T₂)、术后24 h(T₃)、术后48 h(T₄)采血检测TNFα、IL-6和IL-10的浓度。监测术前、术后24 h及48 h血清尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)浓度。结果 右美托咪啶组较对照组术后24 h和48 h血清BUN[24 h, (6.41±1.23) mmol/L vs (9.24±1.25) mmol/L; 48 h, (6.62±1.30) mmol/L vs (8.41±2.4) mmol/L]和Cr[24 h, (98.2±4.7) μmol/L vs (111.4±5.1) μmol/L; 48 h, (104.4±6.2) μmol/L vs (119.5±8.2) μmol/L]明显降低(P<0.05)。T₂-T₄时右美托咪啶组与对照组比较,血清TNF-α和IL-6浓度均明显降低,而IL-10的浓度明显增高(P<0.05)。结论 一定剂量的右美托咪啶对活体亲属供肾者手术后早期具有肾功能保护作用。     

地塞米松对培养的人视网膜色素上皮细胞生长的调控

目的检测地塞米松(dexamethasone,DEX)对培养的人视网膜色素上皮细胞(retinalpigmentepithelia,RPE)的调控。方法用四唑盐(MTT)实验,氚标胸腺嘧啶核苷(3H-thymidine,3H-TdR)掺入和流式细胞仪检测不同浓度DEX对RPE的作用。结果通过MTT及3H-TdR法,DEX浓度从32mg/L-320mg/L可增加培养的RPE的存活率和DNA合成,相反1000mg/L-3200mg/L为抑制作用,并呈剂量和时间依赖性。当DEX浓度为320mg/L时,S期和G2/M期细胞数增加28.3%,而1000mg/LDEX使其减少41.8%(P<0.05)。结论32mg/L-320mg/L的DEX促进培养的RPE的增殖,当DEX浓度>320mg/L时,则抑制增殖。DEX的抑制作用可能发生在S期和G2/M期。     

一氧化氮拮抗肺成纤维细胞增殖的量效关系

目的：应用硝普钠（SNP）作为一氧化氮（NO）供体观察NO对^60Coγ射线照射的人胚肺成纤维细胞（HELF）增殖活力及其分泌功能的影响。以探讨NO的抗纤维化机理。方法：应用MTT比色法，Griess一氧化氮浓度测定法，免疫组化和原位杂交等方法检测成纤维细胞增殖活性及内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和转化生长因子β（TGFβ）的表达情况。结果：低剂量的^60Coγ射线照射对人胚肺成纤维细胞有促增殖作用，以5Gy剂量的促增殖作用最强，30h以内，硝普钠基本以线性方式释放NO，平均增幅为4．25μmol/L，初步认为4－5μmol/L的NO抑制成纤维细胞增生的最佳浓度，未照射成纤维细胞不表或仅微弱表达ET、AⅡ和TGFβ；照后细胞ET和TGFβmRNA及其蛋白表达显著增强，AⅡ合成增加，结论：NO供体硝普钠可明显抑制成纤维细胞的过度增殖和分泌活动，随浓度的加大，抑制作用增强，呈明显的剂量依赖关系。     

丹参酮ⅡA对缺氧诱导下鼻咽癌CNE-2细胞增殖、VEGF表达及NO分泌水平的影响

目的研究丹参酮ⅡA对缺氧诱导下鼻咽癌CNE-2细胞增殖、VEGF表达及NO分泌水平的影响。方法实验设常氧对照组、缺氧组(CoCl2处理进行缺氧诱导)和实验组(CoCl2缺氧诱导加不同浓度丹参酮ⅡA处理)。丹参酮ⅡA浓度分别取0.5、1.0、2.0、5.0mg/L,处理时间分别为12h、24h和48h;MTT法检测丹参酮ⅡA对CNE-2细胞增殖的影响;ELISA方法检测VEGF蛋白表达水平;硝酸还原酶法检测NO分泌水平。结果 MTT实验表明,丹参酮ⅡA呈时间、剂量依赖性抑制缺氧诱导下CNE-2细胞的增殖(均P<0.05),5.0mg/L丹参酮ⅡA处理48h后其抑制率达到52.79%。ELISA实验发现丹参酮ⅡA可呈剂量依赖性降低缺氧诱导下CNE-2细胞VEGF的蛋白表达水平(剂量大于1.0mg/L后均P<0.05),5.0mg/L丹参酮ⅡA处理24h后VEGF表达水平降低37.21%;丹参酮可呈剂量依赖性降低CNE-2细胞NO分泌水平。结论丹参酮ⅡA可有效抑制缺氧诱导下CNE-2细胞的增殖,降低其VEGF蛋白的表达及NO分泌水平。     

1,25(OH)2D3对关节滑膜蛋白聚糖-4基因表达及分泌的影响

 

目的 探讨维生素D体内活性形式1,25(OH)₂D₃对关节滑膜蛋白聚糖-4 (proteoglycan 4,PRG4)基因表达及分泌的影响。方法 新西兰大白兔,分离膝关节滑膜体外培养。首先用10 nM浓度1,25(OH)₂D₃进行试验。Real time-PCR检测PRG4基因表达,ELISA 法检测培养液中PRG4分泌量的变化,确定1,25(OH)₂D₃作用后PRG4基因表达和PRG4分泌的最佳时间点。之后用不同浓度1,25(OH)₂D₃进行刺激,在最佳时间点测定1,25(OH)₂D₃对关节滑膜PRG4基因表达及分泌的影响。结果 Real time-PCR分析显示,1,25(OH)₂D₃作用6 h后PRG4 mRNA水平开始上调,24 h时PRG4 mRNA表达水平达峰值。ELISA分析结果显示,1,25(OH)₂D₃作用12 h时滑膜培养液中PRG4蛋白含量开始明显升高,48 h时滑膜培养液中PRG4蛋白含量达最高。Real time-PCR分析显示,在0.1~100 nM 浓度范围内1,25(OH)₂D₃均促进关节滑膜PRG4基因表达,随着1,25(OH)₂D₃浓度的提高,PRG4基因表达上调逐渐提高。ELISA分析显示,1,25(OH)₂D₃在0.1~100 nM浓度范围内均促进关节滑膜分泌PRG4,随着1,25(OH)₂D₃浓度的提高,滑膜分泌PRG4量逐渐增加。结论 1,25(OH)₂D₃对滑膜PRG4基因表达及分泌有明显的促进作用。

     

土大黄苷对乳腺癌细胞SK-BR-3增殖的影响

目的观察土大黄苷对乳腺癌细胞SK-BR-3增殖的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法检测土大黄苷对SK-BR-3细胞的增殖抑制作用,倒置显微镜下观察细胞的形态学变化,W estern印迹检测Akt及p-Akt蛋白的表达情况。结果土大黄苷可抑制SK-BR-3细胞增殖,其作用具有浓度和时间依赖性,72 h的IC50为（181.3±11.4）μmol/L。200、400μmol/L土大黄苷作用48 h后显示出明显的细胞毒作用,显微镜下可见细胞碎片增多、细胞密度减小。土大黄苷在100、200、400μmol/L浓度时均可抑制p-Akt蛋白的表达。结论土大黄苷可抑制SK-BR-3细胞的增殖,其机制可能与抑制p-Akt表达有关。     

氧化苦参碱对H9c2心肌细胞损伤的保护作用

 目的 探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对H9c2心肌细胞氧化应激条件下的保护作用。方法 建立H9c2心肌细胞氧化应激模型,加入OMT进行预处理。取对数生长期细胞,分为:对照组,不给于任何处理;模型组,在细胞培养液中加入终浓度为100 μmol/L的H₂O₂培养4 h;2个OMT预处理组,分别用含有10 μmol/L和50 μmol/L OMT且不含有血清的DMEM完全培养液预处理12 h,再向其加入终浓度为100 μmol/L的H₂O₂培养4 h。通过MTT法检测细胞代谢活力;HE染色观察细胞形态;收集细胞上清液检测乳酸脱氢酶(LDH)含量,检测细胞内丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)与超氧化物歧化酶(SOD)含量;Hoechst染色检测细胞凋亡率;通过RT-PCR检测细胞中Bcl-2 mRNA、Bax mRNA、Casepase3 mRNA、Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA表达水平;Western blot法检测Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组细胞存活率(39.53%±0.25%)下降,LDH漏出量[(472.22±15.54)U/L]增加,SOD[(64.51±5.37)U/mgprot]等含量降低,MDA[(6.70±0.05)nmol/mgprot]含量升高;RT-PCR与Western blot 结果均显示Nrf2、HO-1表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,OMT低、高浓度预处理组细胞存活率(57.40%±0.12%、77.51%±0.23%)升高,LDH漏出量[(367.72±12.53)U/L、(275.35±12.48)U/L]降低,细胞内SOD[(90.55±2.27)U/mgprot、(130.52±5.94)U/mgprot]等含量增加,MDA[(4.75±0.09)nmol/mgprot、(3.22±0.03)nmol/mgprot]含量下降;RT-PCR与Western blot 结果均显示Nrf2、HO-1表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 氧化苦参碱通过抑制线粒体凋亡途径和激活Nrf2/HO-1信号通路,保护氧化应激损伤的H9c2心肌细胞。     

DNA损伤修复在镉诱导的细胞辐射适应性中的作用

目的 探讨不同的修复能力在镉诱导的细胞适应性反应中的作用,并对PI3K家族参与细胞适应性信号传导的作用做初步探索。方法 0.1 或1 μmol/LCdCl₂预处理细胞后,间隔2 h,再对细胞进行50、100 μmol/L CdCl₂或1、2 Gy辐射处理,微核法检测细胞表达适应性反应程度。另外,在预处理和间隔时间中,用20 μmol/L wortmannin处理细胞。结果 低浓度能够诱导细胞对随后50 μmol/L CdCl₂或1 Gy γ射线照射产生适应性反应。当攻击剂量为50 μmol/L CdCl₂,EM-C11细胞的适应反应程度低于另外两株细胞。三种细胞的适应性反应均可被wortmannin抑制。结论 细胞适应性程度的大小与其DNA损伤的修复能力、预处理和攻击处理剂量相关,相对于DSB,SSB在诱导细胞表达适应性反应中起主要作用。ATM激酶参与细胞适应性信号通路的信号传导。     

基于高内涵分析技术的新型PPARα/γ双重激动剂C333H和P633H的肝细胞毒性初步研究

目的基于建立的高内涵细胞多参数毒性分析方法,观察新型PPARα/γ双重激动剂C333H和P633H的HepG2肝细胞毒性,并初步探查其可能的损伤机制。方法在HepG2人肝癌细胞上,采用高内涵分析（HCA）技术,进行C333H和P633H的细胞毒性（细胞数量、核固缩、膜通透性、线粒体膜电位和细胞色素C）,以及氧化应激和DNA损伤的多参数分析。结果 MTT法测得C333H和P633H抑制HepG2细胞增殖的IC50分别为（161.57±15.29）μmol/L和（101.08±17.58）μmol/L。HCA研究表明C333H在10～100μmol/L,P633H在3～30μmol/L显著降低膜通透性和线粒体膜电位;C333H在30～300μmol/L、P633H在10～100μmol/L浓度依赖性地降低细胞数量。至高浓度时,300μmol/L C333H和100μmol/L P633H进一步显著降低线粒体膜电位和细胞数量,显著增加核DNA及细胞色素C含量,显著减少核面积,此浓度下膜通透性和超氧化物歧化酶显著增加。结论 C333H在低于100μmol/L,P633H在低于30μmol/L时对HepG2肝细胞无明显的毒性反应;线粒体损伤、膜完整性破坏是两化合物引起细胞毒性反应的主要机制,其中线粒体损伤为毒性反应早期敏感性检测指标。此外,HCA法与MTT法在细胞增殖作用的分析上具有较好的一致性。     

瑞舒伐他汀对波动性高糖诱导的血管内皮损伤的作用

目的通过培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,构建糖尿病患者内皮细胞损伤模型,然后用瑞舒伐他汀干预以寻求一种保护内皮细胞、防治糖尿病心血管并发症的高效安全的新疗法。方法选取活性较好的人脐静脉内皮细胞分成5组进行实验,分别为对照组（A组）、波动性高糖组（B组）、波动性高糖＋瑞舒伐他汀（0．5umol／L）组（C组）、波动性高糖＋瑞舒伐他汀（5umol／L）组（D组）、波动性高糖＋瑞舒伐他汀（10umol/L）组（E组）。建立好波动性高糖损伤模型后,检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）及NO含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率,lit—PCR检测NOX4的mRNA的表达。结果与对照组比较,波动性高糖组NO含量和SOD活性,及NOX4mRNA的表达明显减少;MDA含量,细胞凋亡率明显增高;与波动性高糖组相比,随着药物浓度的增加波动性高糖诱导的HUVEC细胞凋亡率及MDA含量呈递减趋势,SOD的活性,NO含量及NOX4mRNA的表达逐渐递增。结论①波动性高糖对内皮细胞有损伤作用;②波动性高糖对内皮细胞的损伤作用可能是通过其氧化应激作用来实现的;③不同浓度的瑞舒伐他汀对波动性高糖诱导的内皮细胞损伤有保护作用。     

姜黄素对非小细胞肺癌细胞A549和H460放射敏感性的影响

目的 探讨姜黄素对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞A549和H460放射敏感性的影响,并探索长链非编码RNA（lncRNA）同源异型盒基因转录的反义基因间RNA（HOTAIR）在其中的调节机制。 方法 将培养的NSCLC细胞A549和H460根据处理方法的不同,采用4种方式进行分组。（1）分别将NSCLC细胞A549和H460分为6组:0、15、30、60、120和240 μmol/L姜黄素组,采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）实验检测各组细胞的增殖活力;（2）分别将NSCLC细胞A549和H460分为8组:0、2、4、6 Gy γ射线照射组及其与30 μmol/L姜黄素联合组,采用CCK-8实验和平板克隆形成实验检测各组细胞的增殖活力;（3）将NSCLC细胞A549分为4组:空白对照组、30 μmol/L姜黄素组、4 Gy γ射线照射组和30 μmol/L姜黄素+4 Gy γ射线照射联合组,采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）实验检测各组细胞中5种促癌lncRNA和5种抑癌lncRNA的表达情况;（4）将NSCLC细胞A549分为6组:空白对照组、30 μmol/L姜黄素组、30 μmol/L姜黄素+lncRNA HOTAIR过表达组、4 Gy γ射线照射组、4 Gy γ射线照射+30 μmol/L姜黄素联合组和4 Gy γ射线照射+30 μmol/L姜黄素+lncRNA HOTAIR过表达组,采用CCK-8实验和平板克隆形成实验检测各组细胞的增殖活力。采用学生t检验进行统计学分析。 结果 （1）CCK-8实验结果显示,不同浓度的姜黄素处理可以剂量和时间依赖的方式降低NSCLC细胞A549和H460的增殖活力,且除了15 μmol/L姜黄素作用24 h之外,其余浓度和时间的姜黄素组与对照组相比,差异有统计学意义（t=3.884~5.731,P=0.000~0.043）。（2）CCK-8实验和克隆形成实验结果显示,30 μmol/L姜黄素+不同剂量的γ射线照射联合处理可使γ射线照射单独处理下的NSCLC细胞A549和H460的增殖活力和克隆形成能力进一步降低,差异有统计学意义（t=2.503~12.418,P=0.000~0.044）。（3）qRT-PCR实验结果显示,与空白对照组相比,lncRNA HOTAIR在γ射线单独处理后表达升高（t=3.317,P=0.040）,而30 μmol/L姜黄素单独处理和30 μmol/L姜黄素+4 Gy γ射线联合处理均可下调A549细胞中促癌lncRNA HOTAIR的表达（t=3.205、5.916,P=0.038、0.000）。（4）对HOTAIR进行过表达处理,可消除姜黄素对NSCLC细胞A549增殖的抑制并增强其放射敏感性（t=3.584~5.802,P=0.000~0.004）。 结论 姜黄素可以通过下调促癌lncRNA HOTAIR的表达从而抑制NSCLC细胞的增殖活力,并增强其放射敏感性。     

随机定位模拟微重力促进人前破骨细胞增殖和分化

目的观察随机定位模拟微重力对人前破骨细胞FLG29.1增殖和分化的影响。方法 FLG29.1细胞分为正常对照组与随机定位处理组,分别培养72 h后收集细胞。采用细胞计数法检测细胞总数和活细胞数;流式细胞术检测细胞周期;Griess法检测培养基中NO(nitric oxide,NO)浓度;抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)染色计算TRAP阳性细胞比例;对硝基苯磷酸(pNPP)法检测胞内TRAP活性。结果随机定位处理后,FLG29.1细胞增殖能力与活细胞比例均较对照组明显增加;细胞周期分布发生变化,处于G1期的细胞比例增加;培养基中NO浓度有增加趋势;在回转处理的同时添加诱导剂12-氧-十四烷酰佛波醋酸酯-13乙酸酯(TPA),发现TRAP阳性细胞数量增多;胞内TRAP活性较对照组明显增加。结论随机定位模拟微重力提高了FLG29.1细胞活力并促进其向破骨细胞分化。     

survivin在肝癌细胞株Hep G2表达与化疗药物敏感性的关系

 目的 探讨肝癌细胞株Hep G₂中凋亡抑制因子survivin与化疗药物敏感性的关系。方法 通过MTT检测肝癌细胞株Hep G₂对于1.0 μg/ml顺铂, 1 μmol/L阿霉素,及1.0 μg/ml吉西他滨的敏感程度;通过Western blot 检测Hep G₂中survivin 蛋白在顺铂、阿霉素、吉西他滨处理后不同时间段表达水平的变化。结果 在药物作用72 h后,10%~20%的肝癌细胞仍然存活并具有代谢活性。顺铂和吉西他滨处理48 h后survivin蛋白表达升高(2.04±0.05 vs 1.25±0.05;1.84±0.02 vs 1.25±0.05;1.92±0.05 vs 1.55±0.04;1.88±0.11 vs 1.55±0.04,差异有统计意义(P<0.05)。阿霉素处理48 h后survivin 蛋白表达并未见明显变化(1.73±0.11 vs 1.52±0.02;1.66±0.12 vs 1.52±0.02),差异无统计学意义。结论 survivin 蛋白水平升高与肝癌细胞株Hep G2部分化疗药物敏感性相关。