原发性高血压患者中血浆肾上腺紧张素的浓度变化

目的 :探讨肾上腺紧张素在高血压发病机制中的主要作用。方法 :用特异性放射免疫顺序饱和分析法测定血浆肾上腺紧张素浓度。结果 :正常人和Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期原发性高血压患者的血浆肾上腺浓度有极显著差异 (F =399.6 4,P =0 0 0 0 1) ,且随病情加重而减少 (P值均小于 0 0 1)。结论 :在高血压发病机制中 ,肾上腺紧张素的信号调节作用远强于其血管活性作用。     

原发性高血压患者中血浆肾上腺紧张素的浓度变化

目的:探讨肾上腺紧张素在高血压发病机制中的主要作用.方法:用特异性放射免疫顺序饱和分析法测定血浆肾上腺紧张素浓度.结果:正常人和Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期原发性高血压患者的血浆肾上腺浓度有极显著差异(F=399.64,P=0.0001),且随病情加重而减少(P值均小于0.01).结论:在高血压发病机制中,肾上腺紧张素的信号调节作用远强于其血管活性作用.     

高血压心力衰竭血浆肾上腺素质素及紧张素的变化

目的：探讨高血压的心力衰竭过程中肾上腺髓质素（ＡＤＭ）及肾上腺紧张素（ＡＤＴ）的变化及作用。方法：采用特异性放射免疫法（ＲＩＡ）测定２５例正常人、５０例原发性高血压患者（１３例高血压、１２例高血压左室肥厚、２５例高血压心力衰竭）血浆中ＡＤＭ及ＡＤＴ的浓度。结果：（１）随着高血压心脏损害的加重。ＡＤＭ明显增加,而ＡＤＴ变化不大。（２）随着高血压心力衰竭中ＮＹＨＡ分级增高,ＡＤＭ／ＡＤＴ比值变低,ＡＤＴ浓度明显增加,ＡＤＭ代偿速度变慢。结论：ＡＤＭ代偿缓慢和ＡＤＴ分泌过度是高血压心力衰竭过程中血管活性肽调节紊乱的一个特点。     

高血压心力衰竭血浆肾上腺素质素及紧张素的变化

目的:探讨高血压的心力衰竭过程中肾上腺髓质素(ADM)及肾上腺紧张素(ADT)的变化及作用.方法:采用特异性放射免疫法(RIA)测定25例正常人、50例原发性高血压患者(13例高血压、12例高血压左室肥厚、25例高血压心力衰竭)血浆中ADM及ADT的浓度.结果:(1)随着高血压心脏损害的加重,ADM明显增加,而ADT变化不大.(2)随着高血压心力衰竭中NYHA分级增高,ADM/ADT比值变低,ADT浓度明显增加,ADM代偿速度变慢.结论:ADM代偿缓慢和ADT分泌过度是高血压心力衰竭过程中血管活性肽调节紊乱的一个特点.     

原发性高血压患者血浆肾上腺髓质素水平变化意义的研究

目的探讨肾上腺髓质素(ADM)在原发性高血压(EH)的病理生理作用.方法在大鼠离体主动脉血管条上观察ADM与血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)释放的相互影响.同时观察EH患者治疗前、后ADM的变化.结果大鼠离体主动脉血管组织中ADM、ATⅡ释放存在着相互影响;ATⅡ增加大鼠离体主动脉血管条ADM的分泌,ADM则抑制ATⅡ的释放.EH患者血浆ADM水平较正常对照组升高,有显著性差异(P<0.05);且与血浆ATⅡ水平、平均动脉压、动脉舒张压呈显著正相关.药物治疗后,伴随平均动脉压和血浆ATⅡ降低,ADM水平亦有不同程度的下降,尤以服用巯甲丙脯酸治疗后ADM改变更为明显,有显著性差异(P<0.05).结论血压和ATⅡ可能与ADM的分泌及(或)合成有关,EH患者血浆ADM水平升高可能是机体的代偿反应.药物治疗后的不同反应与药物的特性有关.     

妊娠期高血压疾病患者血浆肾上腺髓质素和血管紧张素Ⅱ的变化

目的 探讨肾上腺髓质素(ADM)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在妊娠期高血压疾病患者和正常晚孕期妇女及未妊娠妇女血浆中含量的变化.方法 采用放射免疫法测定妊娠期高血压疾病患者、正常晚孕期妇女及未妊娠妇女血浆中ADM及AngⅡ含量.结果 妊娠期高血压疾病组血浆ADM和AngⅡ的含量明显高于正常妊娠组(P<0.05);妊娠期高血压疾病患者血浆ADM和AngⅡ水平:子痫前期重度>子痫前期轻度>妊娠期高血压,三者间比较,差异有统计学意义(P<0.05).未妊娠组与正常妊娠组血浆ADM与AngⅡ两组比较具有统计学意义(P<0.05).结论 ADM与AngⅡ参与妊娠期高血压疾病的病理生理过程,血浆ADM升高可能与AngⅡ含量升高有关.     

肾上腺紧张素与高血压

目的观察实验性高血压大鼠及原发性高血压病（ＥＨ）患者的血浆肾上腺紧张素（ＡＤＴ）水平变化。方法用特异性放射免疫法测定血浆ＡＤＴ含量。结果两组实验性高血压大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）及左室指数（ＬＶＩ）明显高于对照大鼠，而血浆ＡＤＴ水平则低于对照大鼠；５９例ＥＨ患者血浆ＡＤＴ水平（１０１．４３±４．１８ｎｇ／Ｌ）亦明显低于对照组（１６６．９３±５．０７ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１），随着病期的加重，降低更显著，组间有显著差异（Ｆ＝７４．２９，Ｐ＜０．００１），两两比较Ｐ值均＜０．０１。结论ＡＤＴ的这种变化是维持机体自稳态调节的一种代偿机制     

高血压患者昼夜血浆肾素活性,血管紧张素Ⅱ变化

高血压患者昼夜血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ变化朱春霞赵文来朱美田洁（南京市胸科医院心内科２１００２９）ＣｉｒｃａｄｉａｎＶａｒｉａｔｉｏｎｏｆＰｌａｓｍａＲｅｎｉｎＡｃｔｉｖｉｔｙ，ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡｉｎＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎＺｈｕＣｈｕｎｘｉ...     

巯甲丙脯酸对原发性高血压患者血浆血管紧张素Ⅱ的抑制作用

由于血管紧张素转换酶抑制剂的作用,使血浆血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)直接测定的结果难以反映其真实水平。我们利用高压液相层析(HPLC)技术对8例原发性高血压患者的血浆ANGⅡ进行了分离纯化,观察结果如下。     

氢氯噻嗪对不同血管紧张素转化酶基因型高血压患者血浆血管紧张素转化酶血管紧张素Ⅱ浓度的影响

目的研究氢氯噻嗪(HCTZ)对不同血管紧张素转化酶(ACE)基因型的原发性高血压患者血浆ACE浓度和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度的影响。方法829例原发性高血压患者同时服用HCTZ12.5mg,qd。6周后资料完整的785例患者按II、ID、DD3种基因型分组,观测不同基因型间血浆ACE浓度、AngⅡ浓度的变化。结果服用HCTZ6周后II、ID、DD型患者血浆ACE浓度较服药前稍增高,但差异无统计学意义;血浆AngⅡ浓度分别升高到(85.56±64.68)、(81.97±57.99)和(80.84±67.96)ng/L,与服药前比较均差异有统计学意义。3组不同基因型患者血浆AngⅡ服药前后组间差异无统计学意义。结论服HCTZ后,3组基因型患者血浆AngⅡ浓度均升高,血浆ACE浓度不是影响血浆AngⅡ浓度的主要因素。     

抑郁对原发性高血压患者血管紧张素的影响

目的探讨原发性高血压患者抑郁评分与血管紧张素水平之间的关系。方法检测高血压患者和对照者的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、血管紧张素(Ang)Ⅱ、AngⅠ、醛固酮(ALD)。用抑郁自评量表(SDS)对每位入选者进行抑郁评分,根据抑郁评分结果将高血压患者进一步分为抑郁组(n=55)、无抑郁组(n=67)两个亚组,将所有结果进行统计学分析。结果与对照组比较,高血压组TG、TC、LDL-C、UA明显升高〔别为(均P0.05)〕;HDL-C在两组差异无统计学意义(P0.05)。AngⅡ、AngⅠ高于对照组(均P0.05),在高血压抑郁组、无抑郁组两亚组间差异亦有统计学意义(均P0.05)。相关分析显示SDS评分与AngⅡ(r=0.802,P0.001)、AngⅠ(r=0.188,P=0.039)呈正相关。结论抑郁与Ang水平正相关,可能是Ang的调节因素之一,是高血压的危险因素。     

高血压患者血浆神经降压素含量的变化

实验采用放射免疫分析法，测定12例正常人和20例高血压患者血浆中神经降压素的含量。结果表明原发性高血压和肾性高血压患者血浆中神经降压素的含量皆比正常人显著减少。提示血浆中神经降压素含量的减少，可能与血压高有关。     

原发性高血压患者血清脂联素浓度的变化及肾素-血管紧张素系统对其影响

目的:探讨原发性高血压患者血清脂联素浓度的变化及肾素-血管紧张素系统对血清脂联素的影响.方法:本研究入选原发性高血压患者60例及健康人30例(正常对照组),以正常对照组人群胰岛素敏感性指数(ISI)的均数±标准差作为有无胰岛素抵抗的分界线,将原发性高血压患者分成两组,即胰岛素抵抗组23例及无胰岛素抵抗组37例.检测血清脂联素、空腹血糖、血清胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、胰岛素敏感性指数、收缩压、舒张压、平均压、身高、体重及体重指数等指标.另外,从60例原发性高血压患者中选出能够完成整个实验,积极配合随访的40例患者,并分成两部分,每部分20例,分别用血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗两周,治疗前、后检测上述指标.结果:①胰岛素抵抗组的血清胰岛素和甘油三酯与正常对照组及无胰岛素抵抗组相比,胰岛素抵抗组明显升高(P＜0.01),胰岛素抵抗组的脂联素和胰岛素敏感性指数与正常对照组及无胰岛素抵抗组相比,胰岛素抵抗组明显降低(P＜0.01).②高血压患者用培哚普利及缬沙坦治疗两周后,平均压显著下降(P＜0.05),血清脂联素浓度和胰岛素敏感性指数明显升高(P＜0.05).③原发性高血压患者血清脂联素与收缩压和舒张压呈直线相关(r分别为0.35和0.28,P＜0.01和P＜0.05);血清脂联素与胰岛素敏感性指数和高密度脂蛋白胆固醇呈直线相关(r分别为0.45和0.53,P均＜0.01);血清脂联素与血清胰岛素、体重指数及甘油三酯负相关(r分别为-0.41,-0.61和-0.35,P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05);血清脂联素与平均压无明显相关性.结论:原发性高血压患者低脂联素血症与脂代谢紊乱和胰岛素抵抗密切相关.肾素-血管紧张素系统,可提高原发性高血压患者胰岛素敏感性,从而使血清脂联素浓度升高.     

原发性高血压患者血管紧张素转换酶水平及其基因型关系

目的：观察原发性高血压（ Ｅ Ｈ）患者的血管紧张素转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ）水平及其基因型的关系。方法：测定了４５例 Ｅ Ｈ 患者、４３例冠心病（ Ｃ Ｈ Ｄ）患者和４３例健康志愿者血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平、 Ａ Ｃ Ｅ 基因型及血浆血管紧张素Ⅱ（ Ａ ＴⅡ）水平。结果：① Ｅ Ｈ、 Ｃ Ｈ Ｄ 和健康对照的各组具有 Ａ Ｃ Ｅ 基因 Ｄ Ｄ型者，血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平都高于同组的 Ｉ Ｉ基因型（ Ｐ ＜ ０．００１）和 Ｉ Ｄ 基因型（ Ｐ ＜ ０．０１）；② Ｅ Ｈ Ⅱ期患者中 Ｄ Ｄ 基因型者血浆 Ａ Ｃ Ｅ 水平也高于 Ｉ Ｉ基因型者（ Ｐ ＜ ０．０５），但 Ｅ Ｈ Ⅲ期患者中 Ｄ Ｄ 基因型者，血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平和 Ｉ Ｉ、 Ｉ Ｄ 基因型者都无明显差别（ Ｐ ＞ ０．２）；③血浆 Ａ ＴⅡ浓度与 Ａ Ｃ Ｅ 基因型无明显关系。结论：无论 Ｅ Ｈ、 Ｃ Ｈ Ｄ 或健康人，凡具有 Ａ Ｃ Ｅ 基因 Ｄ Ｄ 型的个体，其血浆 Ａ Ｃ Ｅ 水平均有升高，而 Ｉ Ｉ基因型则较低。     

心力衰竭患者血浆尿紧张素Ⅱ水平

尿紧张素Ⅱ(urotensin Ⅱ)有血管收缩和减弱收缩力效应,对循环调节和心力衰竭的病理生理可能均有作用。为此,作者测定一组心力衰竭患者和健康对照者血浆尿紧张素Ⅱ水平。 方法 74例患者的年龄为52～89岁,均符合纽约心脏病协会Ⅳ级心力衰竭标准。征得患者同意,留取患者入院时和(或)出院前血标本,用一项灵敏且特异的放射免疫法(RIA)检测尿紧张素Ⅱ,本试验检出限度为1.7fmol/mL。 结果 心力衰竭患者血浆尿紧张素Ⅱ水平明显高于对照组[均值分别为(3.9±1.4)对(1.9±0.9)pmol/L,P<0.0001]。有入院时和     

原发性高血压患者血管紧张素转化酶和血管紧张素受体基因多态性的研究

目的　探讨血管紧张素转化酶 ( ACE)及血管紧张素 - 1型受体 ( AT1 R)基因多态性与原发性高血压 ( EHT)的关系。方法　应用聚合酶链反应及 PCR加酶解方法检测 1 50例健康人 ( NT)及 1 52例 EHT患者 ACE I/ D基因多态性的 ACE及 AT1 R A1 1 6 6 C突变。结果　 EHT组ACE I/ D基因多态性等位基因频率 I为 0 .50 ,D为 0 .50 ,D等位基因频率及基因型频率显著高于 NT组 ( P<0 .0 5) ;而两者之间的 AT1 R A1 1 6 6 C的C等位基因频率差异无显著性 ( P>0 .0 5)。结论　 ACE基因可能是 EHT的重要遗传因素 ,AT1 R基因 A1 1 6 6 C多态性与 EHT无关     

原发性高血压患者年龄与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

目的：探讨原发性高血压（EH）患者年龄与血浆肾素－血管紧张素－醛固酮（RAS）系统的关系。方法i200例EH患者按年龄分为5组,测定其血浆RAS含量,并进行统计学分析。结果：随着年龄的增加,血浆肾素（PRA）、血管紧张素II（AngⅡ）含量降低（P均〈0．05）,醛固酮（ALD）含量无明显变化（P〉0．05）。直线相关分析表明年龄与PRA,AngⅡ含量呈负相关（r=－0．283,P〈0．001,r=－0．165,P〈0．05）,年龄与脉压呈正相关（r=0．293,P〈0．001）。结论：随着年龄的增加,肾素－血管紧张素分泌减少,醛固酮与肾素呈分离现象。