隔药灸与电针对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ITF、IL-8表达的影响

目的研究隔药灸与电针大肠下合穴上巨虚对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜肠三叶因子（ITF）、白介素8（IL-8）表达的调节作用。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组、电针组。采用免疫法加局部刺激制备UC大鼠模型,隔药灸组、电针组选取上巨虚穴,分别进行隔药灸、电针治疗,连续治疗14次。治疗后记录大鼠症状体征变化;光镜下观察结肠形态学改变;采用免疫组化观察ITF、IL-8的表达变化。结果溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ITF表达显著低于正常组（P〈0.01）,IL-8表达明显高于正常组（P〈0.05）;隔药灸组、电针组治疗后,大鼠体重增加,腹泻、脓血便等症状体征和结肠形态学损伤均明显改善;结肠黏膜ITF表达均较模型组显著增强（P〈0.01）,IL-8表达均较模型组明显降低（P〈0.05）。结论UC大鼠结肠黏膜ITF表达明显降低,IL-8表达显著增高,隔药灸、电针上巨虚穴均能调节ITF和IL-8的异常表达。     

电针天枢不同配穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜形态学的影响

目的筛选治疗UC活动期较佳的俞穴处方，以探讨电针天枢不同配穴对溃疡性结肠炎（UC）结肠黏膜形态学的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针天枢组、电针天枢＋中脘组、电针天枢＋上巨虚组、电针天枢＋中脘＋上巨虚组。冰乙酸灌肠造模。观察各组大鼠的结肠黏膜损伤情况、组织学及超微结构变化。结果模型组黏膜损伤较重，各电针治疗组黏膜损伤较轻，与模型组相比均有不同程度的良性改变。从组织学评分来看，正常组和天枢＋中脘＋上巨虚组与模型组相比有非常显著差异（P〈0．001）；天枢组、天枢＋中脘组、天枢＋上巨虚组与模型组亦有显著差异（P〈0．01或0．05）。结论电针天枢不同配穴对UC大鼠结肠黏膜有明显的保护作用，以天枢、中脘、上巨虚三穴配伍疗效最优。     

电针曲池、上巨虚对UC模型大鼠ChAT与a7nAChR等表达的影响

目的:观察电针溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠大肠经经合穴"曲池"、下合穴"上巨虚"后对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)、烟碱型乙酰胆碱受体α7(α7nAChR)表达的影响并对其相关作用机制进行分析,初步探讨"合治内府"中"合"穴的相对特异性。方法:以TNBS(2-4-6三硝基苯磺酸)/乙醇溶液灌肠诱导建立SD大鼠UC模型,曲池组与上巨虚组造模成功后分别电针曲池穴和上巨虚穴,连续治疗10 d,末次治疗24 h后处死所有组大鼠,肉眼观察大鼠结肠溃疡评分,提取血清、结肠组织并制备标本,检测其ChAT,α7nAChR,TNF-α的表达。结果:1与空白组相比:模型组溃疡评分、TNF-α表达明显升高(P<0.01),ChAT,α7nAChR表达明显降低(P<0.01)。2与模型组相比:曲池组TNF-α表达明显降低(P<0.01)、α7nAChR表达明显升高(P<0.01),结肠溃疡评分降低和ChAT表达升高均有趋势但无统计学意义(P>0.05);上巨虚组溃疡评分、TNF-α的表达明显降低(P<0.01),ChAT、α7nAChR的表达明显升高(P<0.01)。3与曲池组相比:上巨虚组溃疡评分、TNF-α表达明显降低(P<0.01),ChAT、α7nAChR表达水平明显升高(P<0.05或0.01)。结论:1电针曲池、上巨虚均能降低UC模型大鼠结肠溃疡评分和TNF-α的表达,升高ChAT、α7nAChR的表达,说明电针对溃疡性结肠炎的治疗作用可能是通过调节TNF-α、ChAT、α7nAChR等来实现的;2比较而言:电针上巨虚的治疗作用优于曲池,说明"上巨虚"存在相对特异性;3本研究结果部分证实:"合治内府"中的"合"主要应指下合穴,其具体内涵仍需进一步研究。     

电针上巨虚等下合穴对溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α及NF-κB的影响

目的:对比观察电针溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠上巨虚、足三里、下巨虚、阳陵泉等穴后对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及结肠组织核因子-κB(NF-κB)的影响并探讨大肠下合穴上巨虚治疗大肠腑病的相对特异性。方法:将70只SD大鼠随机分为空白、模型、上巨虚、足三里、下巨虚、阳陵泉及承筋共7组,每组10只,雌雄各半,除空白组外均采用2-4-6三硝基苯磺酸/乙醇溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型,造模成功并治疗10d,取材,肉眼观察大鼠结肠溃疡及炎症并评分,ELISA法检测血清TNF-α含量,免疫组织化学方法检测结肠NF-κB的表达。结果:(1)与模型组比较,各治疗组TNF-α、NF-κB表达(除承筋组外)均较低(P0.05或P0.01),且上巨虚、足三里组溃疡评分明显偏低(P0.05或P0.01);(2)与上巨虚组比较,其他4个治疗组血清中TNF-α含量明显偏高(P0.05或P0.01),且下巨虚、阳陵泉、承筋组结肠的溃疡评分及NF-κB表达亦较高(P0.05或P0.01);(3)各组大鼠TNF-α含量与NF-κB表达呈显著的正相关(r=0.772,P=0.000)。结论:(1)电针治疗UC的机制可能是通过调节TNF-α、NF-κB等调控炎症反应、改善结肠组织损伤来实现的;(2)电针上巨虚治疗UC模型大鼠的效应优于下巨虚、阳陵泉及承筋,其部分效应优于足三里,提示上巨虚治疗UC存在一定的相对特异性。     

电针上巨虚对内脏痛敏大鼠5-HT与AWR评分的影响

目的：运用肠易激综合征（Irritable bowel syndrome,IBS）大鼠模型,观察针刺上巨虚穴对IBS大鼠模型胃肠道5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）分布的影响及其与腹部撤回反射（abdominal withdrawal reflex,AwR）评分变化的相关性,研究针刺的作用规律,为临床治疗提供科学依据。探讨电针上巨虚穴缓减内脏高敏感的可能机制及其不同电针次数的效能。方法：雄性3周龄50只SD大鼠,按体重随机分为5组：空白组、模型组、多次电针组、单次电针组、假针组。每组10只。除空白组外其余各组大鼠每天接受结直肠扩张刺激（colorectal distention CRD）,总共持续刺激2周后开始针刺双侧上巨虚穴。对大鼠CRD诱发刺激下的AWR进行半定量评分,运用免疫组化SABC法观察大鼠结肠5-HT分布。结果：多次电针在电针后90min内可以明显的降低内脏痛;单次电针、单次针刺在治疗后90min内仅在20mmHg下有效。与多次电针组比较：模型组大鼠5-HT表达明显降低（P〈0．01）;单次电针组、单次针刺组大鼠5-HT表达明显降低（P〈0．01）;单次电针较单次针刺组大鼠5-HT表达无显著性差异（P〉0．05）。各治疗组AwR评分的变化与结肠5-HT变化相一致。结论：电针上巨虚穴能降低结肠中VIP的阳性反应物含量,且表现多次电针效果优于单次电针、单次假针,与AWR评分结果相吻合。电针大肠腑下合穴上巨虚对IBS有一定的治疗作用,其作用机制可能降低5-HT的含量有关。     

溃疡性结肠炎患者大肠经原穴与下合穴红外光谱的比较研究

目的：探讨穴位红外光谱对溃疡性结肠炎的诊断价值。方法：使用PHE201型高灵敏度红外光谱分析仪检测34名溃疡性结肠炎患者大肠经原穴合谷与大肠经下合穴上巨虚的红外光谱。结果：在59个检查波长中，溃疡性结肠炎患者右侧合谷穴共有28个波长的红外辐射强度与正常人有显著差异（P〈0．05或P〈0．01），左侧有13个波长的红外辐射强度与正常人有显著差异（P〈0．05）。右侧上巨虚穴共有16个波长的红外辐射强度与正常人有显著差异（P〈0．05或P〈0．01），左侧有17个波长的红外辐射强度与正常人有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。患者左右合谷有18个波长的辐射强度有显著差异（P〈0．05或P〈0．01），正常人左右合谷7个波长上有显著差异（P〈0．05）。患者左右上巨虚共有4个波长的辐射强度有显著差异（P〈0．05或P〈O．01），而正常人左右上巨虚有1个波长的辐射强度有显著差异（P〈0．01）。结论：上巨虚与合谷穴均能在红外辐射光谱上反映出肠道病变，而合谷穴似乎更明显一些。     

电针上巨虚、天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠延髓Fos和GFAP表达的影响

目的:观察电针上巨虚穴和天枢穴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜损伤与延髓内Fos和GFAP免疫反应表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溃疡性结肠炎组(UC组)、UC+电针上巨虚穴组(上巨虚穴组)、UC+电针天枢穴组(天枢穴组)、UC+电针三阴交穴组(三阴交穴组),每组8只。采用三硝基苯磺酸乙醇液灌肠法诱导建立UC大鼠模型。实验结束后观察记录结肠黏膜大体形态损伤程度,取延髓组织切片进行抗Fos/抗GFAP双标记(标记神经元和星型胶质细胞)免疫组织化学染色。结果:针刺干预后,UC大鼠结肠黏膜损伤明显减轻,以上巨虚穴和天枢穴组减轻更明显,而三阴交穴组变化不明显;免疫组化观察发现各组Fos阳性神经元和GFAP阳性星型胶质细胞主要表达在延髓孤束核(NTS)内,以UC组表达最高,而上巨虚穴和天枢穴组表达最低,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针上巨虚穴和天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠有治疗作用,延髓NTS内免疫阳性神经元和星形胶质细胞参与了此作用。     

针灸治疗大鼠溃疡性结肠炎的机理研究

采用免疫学方法,制备大鼠溃疡性结肠炎模型,并观察隔药灸、电针天枢和气海穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜β－ＥＰ、ＶＩＰ含量的影响。研究结果表明,模型组大鼠结肠粘膜β－ＥＰ、ＶＩＰ含量显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,而隔药灸组与电针组均明显下降,表明隔药灸与电针具有调节溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜β－ＥＰ、ＶＩＰ的作用。     

电针天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:探讨电针天枢穴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠NF-κB信号通路的影响。方法:SD大鼠60只随机分为3组:空白组、模型组和电针组,每组各20只,其中模型组和电针组采用TNBS溶液灌肠造模,造模后电针组给予针刺双侧天枢穴电针,空白组和模型组动物每天同一时间放置笼中固定。通过光镜下观察大鼠肠黏膜组织病理学改变,记录分析溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数(CMDI);酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清白介素1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);qRT-PCR法检测肠粘膜NF-κB p65 mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显升高(P0.01),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显升高(P0.05),NF-κB p65mRNA的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显降低(P0.05),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显降低(P0.05),NF-κB p65 mRNA的表达明显降低(P0.05)。结论:电针天枢穴可以抑制肠道炎症反应,降低NF-κB的表达,从而达到改善UC炎症状态及免疫应答的作用。     

电针对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜维生素D 受体表达的影响

目的：观察电针天枢、上巨虚穴对结肠炎大鼠肠黏膜中维生素D 受体（VDR） 表达的影响,探讨电针治疗溃疡性结肠炎（UC） 的可能机制。方法：按照随机数字表法将雄性Wistar 大鼠分为对照组、模型组和电针组,每组8 只。采用三硝基苯磺酸（TNBS） 灌肠的方法来诱导溃疡性结肠炎制备大鼠模型,同时采用大鼠疾病活动指数（DAI） 评分和组织学活动度评分（HAI） 来评估结肠炎症程度。电针组大鼠经TNBS 造模成功后次日取天枢、上巨虚穴进行电针治疗,共14 d。于第15 天处死大鼠后收集结肠组织,分别采用免疫组化和实时荧光定量PCR 法（qRT-PCR） 检测肠黏膜VDR 的表达水平,采用分光光度法测定结肠组织髓过氧化物酶（MPO） 活性。结果：与模型组比较,电针组HAI 明显下降（P=0.005）。与对照组比较,模型组和电针组结肠组织中MPO 活性均明显增加。与模型组比较,电针组结肠组织中MPO 活性下降（P＜0.001）。与对照组比较,模型组、电针组大鼠肠黏膜中VDR mRNA 及蛋白表达降低（P＜0.01）。与模型组比较,电针组大鼠肠黏膜VDR mRNA 及蛋白表达升高（P＜0.05）。蛋白免疫组化提示VDR 主要在上皮细胞中表达。VDR 蛋白表达水平与MPO 活性成负相关（P＜0.05）。结论：电针天枢、上巨虚两穴可能通过上调肠黏膜VDR 表达来缓解大鼠UC 症状。     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素的影响

目的从免疫调控角度研究电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素咱（IL-6）的影响。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分为1d、3d、7d三个时间点,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6含量变化。结果与正常组比较,模型组各指标的测定结果均有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）：在1d、3d时间点,与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显降低模型大鼠血清IL—1β含量（P〈0．05,P〈0．01）：与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显升高模型大鼠血清IL-6含量（P〈0．05,P〈O．01）。结论电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1B、IL-6的调节具有相对特异性,电针经穴通过调节免疫细胞因子IL-1D、IL-6的含量变化可能是发挥脑缺血再灌注损伤后脑保护作用机制之一。     

针刺上巨虚穴对肠易激综合征大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的观察针刺上巨虚穴对肠易激综合征（IBS）大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和电针组,各10只。模型对照组和电针组均采用直肠球囊扩张刺激法,持续刺激15 d制备IBS大鼠模型。电针组隔日1次针刺大鼠双侧上巨虚穴10 d。空白对照组、模型对照组每日陪同电针组抓取、固定,不做任何治疗。各组采用分光光度计比色法检测NO含量和NOS活性。结果模型对照组血清NO、NOS水平均较空白对照组显著升高（P〈0.01）,电针组血清NO、NOS水平均较模型对照组有不同程度降低（P〈0.05）。结论针刺上巨虚穴降低IBS大鼠血清NO及NOS水平,可能是针刺调节IBS胃肠运动,进而改善慢性内脏痛敏症状的机制之一。     

电针"丰隆"穴对高脂血症大鼠NO、ET及CGRP的影响

目的：探讨电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠血脂的调节作用及作用机制。方法：将80只Wistar大鼠随机分为正常组（喂基础饲料）、模型组（喂高脂饲料）、电针组（喂高脂饲料＋电针“丰隆”）、西药组（喂高脂饲料＋普伐他汀钠灌胃）。检测各组大鼠治疗前后血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）以及降钙素基因相关肽（CGRP）的含量变化。结果：①与正常组比较,模型组大鼠体重、TC、TG、LDL-C、ET水平显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,HDL-C、NO和CGRP水平明显降低（P〈0．05）。②与模型组比较,西药组、电针组大鼠体重、TC、TG、LDL-C水平明显降低（P〈0．01）,NO和CGRP水平显著升高（P〈0．01,P〈0．05）。③与电针组比较,西药组HDL-C水平显著升高（P〈0．01）,ET水平降低但两组之间差异没有显著性意义（P〉0．05）。结论：①电针组和西药组均对高脂血症大鼠TC、TG、LDL-C、N0以及CGRP具有较好的良性调节作用,并可在一定程度上降低ET水平。     

电针合穴、下合穴对慢性阻塞性肺病大鼠肠微循环及不同脏器血管活性肠肽的影响

目的:观察电针合穴、下合穴对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肠微循环及不同脏器血管活性肠肽(VIP)分布的影响,探讨"合主逆气而泄"与"合治内腑"作用特点与相关机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、尺泽组及上巨虚组,每组8只。除正常组外,余组均采用气管滴入脂多糖配合烟熏方法制备COPD模型。针刺组在造模的同时隔日针刺1次,共治疗12次。实验结束后用微循环显微测试仪观察各组大鼠肠系膜微循环的变化,放射免疫法测定肺、肠及下丘脑中VIP含量。结果:与正常组比较,模型组肠系膜微血管管径有增大趋势,与模型组相比,尺泽组与上巨虚组肠系膜微血管管径呈现缩小趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05)。与正常组相比,模型组肠系膜微血管血流加快(P<0.05);与模型组相比,尺泽组、上巨虚组肠系膜微血管血流明显减慢(P<0.01)。各组肺、肠、下丘脑3种组织中,肺中VIP的含量最高(P<0.01);与正常组相比,模型组结肠中VIP含量明显升高(P<0.05);与模型组相比,尺泽组下丘脑中VIP含量降低(P<0.05)。结论:①肺病及肠,说明肺与大肠相表里的正确性;②"尺泽"与"上巨虚"均可使病理刺激引起的肠系膜微血管血流明显减慢,且"尺泽"可显著减少下丘脑中VIP含量,提示"合主逆气而泄"可能存在高位中枢的参与和调控。     

芪连结肠宁片对损伤性溃疡性结肠炎模型大鼠的影响

目的：观察芪连结肠宁片对损伤性溃疡性结肠炎模型大鼠的影响。方法：健康SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型对照组、固肠止泻丸组、芪连结肠宁片低组、芪连结肠宁片中组、芪连结肠宁片高组。乙酸灌肠造模法建立损伤性溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃给药治疗后,评估大鼠实验后体重、血液及结肠组织丙二醛（MDA）含量、结肠溃疡面积、大便次数。结果：实验后模型对照组大鼠的体重及体重差与空白对照组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;芪连结肠宁高组大鼠的体重与模型对照组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）;芪连结肠宁中、高组、固肠止泻丸组大鼠体重差值与模型对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。模型对照组大鼠血液、结肠组织MDA含量与空白对照组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;各给药组大鼠血液MDA含量均较模型对照组低,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0．01）;固肠止泻丸组、芪连结肠宁中、高组鼠结肠组织MDA含量均较模型对照组低,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。模型对照组大鼠结肠溃疡面积、大便次数与空白对照组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;固肠止泻丸组、芪连结肠宁中、高组大鼠结肠溃疡面积均较模型对照组小,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。各给药组大鼠大便次数均较模型对照组少,差异均有非常显著性意义（P〈0.01）。结论：芪连结肠宁片对损伤性溃疡性结肠炎模型大鼠有治疗作用。     

参青粉对溃疡性结肠炎大鼠HIF-1、VEGF表达的影响

目的观察参青粉（参三七、青黛）对三硝基苯磺酸（TNBs）诱导的溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜低氧诱导因子．1（HIF-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的影响,探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠,分为正常组、模型组、SASP组和参青高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组采用三硝基苯磺酸（TNBs）诱导溃疡性结肠炎模型。造模后第3天开始各组给予相应的干预措施,连续干预7天后处死大鼠。采用免疫组化及Realtime-PCR的方法测定各组大鼠结肠黏膜HIF-1及VEGF含量。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜HIF-1和VEGF免疫组化指数、相对mRNA表达升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,参青高、中、低剂量组大鼠结肠黏膜HIF．1和VEGF免疫组化指数、相对mRNA表达均下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。参青各剂量组间比较,高剂量组HIF-1免疫组化指数较中低剂量组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,而高、中剂量组VEGF免疫组化指数与低剂量组差异有统计学意义（P〈0．05）;参青高、中剂量组HIF-1和VEGF相对mRNA表达,与低剂量组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论参青粉能有效下调溃疡性结肠炎HIF．1及VEGF的表达,改善肠道缺氧环境,修复肠道屏障,达到缓解大鼠溃疡性结肠炎的效应。     

电针“小海”与“下巨虚”穴对十二指肠溃疡大鼠血清肿瘤坏死因子-α及十二指肠高迁移率族蛋白B 1表达的影响

目的:观察电针十二指肠溃疡(DU)模型大鼠的小肠经经合穴"小海"、下合穴"下巨虚"对其血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及十二指肠组织中高迁移率族蛋白B 1(HMGB 1)表达的影响,初步探讨"合治内府"中"合"穴的相对特异性。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、小海组、下巨虚组,每组10只。于大鼠右臀部皮下注射10%盐酸半胱胺建立DU模型,小海组电针"小海"穴,下巨虚组电针"下巨虚"穴,每次30min,每天1次,治疗10d。肉眼观察大鼠十二指肠溃疡情况并评分,双抗体夹心酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α含量,免疫组织化学法检测大鼠十二指肠组织中HMGB 1表达。结果:造模后大鼠十二指肠溃疡评分较空白组增高(P0.01),小海组、下巨虚组的评分低于模型组(P0.01),且下巨虚组低于小海组(P0.01);模型组的血清TNF-α含量较空白组增高(P0.01),小海组、下巨虚组的血清TNF-α低于模型组(P0.01),且下巨虚组低于小海组(P0.01);模型组十二指肠组织中HMGB 1表达高于空白组(P0.01),下巨虚组十二指肠组织中的HMGB 1低于模型组(P0.05)。结论:1电针小肠经经合穴、下合穴对十二指肠溃疡均可产生一定治疗作用,可能是通过下调血清TNF-α或十二指肠组织HMGB 1的表达来发挥抗炎作用的;且较之"小海"穴而言,"下巨虚"穴存在相对特异性。2本结果部分证实"合治内府"中的"合"主要应指下合穴。     

针灸对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜形态学及GH IGF-I表达的影响

目的：探讨针灸大肠下合穴上巨虚对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜形态学及生长激素（GH）、胰岛素样生长因子-I（IGF-I）表达的作用。方法：采用免疫法加局部刺激制备UC大鼠模型,随机将大鼠分为模型组、隔药灸组、电针组,并与正常大鼠作对照。隔药灸组、电针组选取上巨虚穴分别进行隔药灸、电针治疗,连续治疗14次。治疗结束后采用光、电镜观察肠黏膜形态学变化;应用免疫组化法检测结肠GH、IGF-I蛋白表达。结果：UC大鼠结肠光镜观察可见溃疡形成和炎症,电镜观察可见结肠黏膜上皮细胞绒毛脱落短小缺损,胞膜损伤,线粒体肿胀,嵴消失,高尔基体囊泡较少,杯状细胞膜严重受损,胞内没有黏液颗粒;结肠GH、IGF-I蛋白表达增高。隔药灸组、电针组经过治疗后,结肠黏膜病理损伤减轻;结肠GH、IGF-I蛋白表达降低,趋于正常。结论：隔药灸、电针上巨虚穴均能明显改善UC大鼠结肠黏膜病理损伤,保护肠黏膜,促进肠黏膜机械屏障的修复;UC大鼠结肠GH、IGF-I表达增高,隔药灸、电针上巨虚穴均能促进结肠异常增高的GH、IGF-I的表达趋于正常。     

电针对慢性坐骨神经结扎性损伤模型大鼠外周血清中TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的观察长期针刺治疗对慢性坐骨神经结扎性损伤（CCI）模型大鼠的镇痛效应及外周血清促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,探讨针刺镇痛的作用机制。方法SD雄性大鼠共37只,随机分为CCI假手术组（n=9）、CCI对照组（n=9）、CCI手针组（n=10）、CCI电针组（n=9）。所有大鼠均在术前、术后第7、17、27、37天进行机械性痛阈测定;于术后第37天,采用ELISA方法测定外周血清中TNF-仅、IL-1β、IL-6蛋白表达。结果CCI对照组、CCI手针组和CCI电针组大鼠在治疗前机械性痛阈较术前明显下降,与同-时间段CCI假手术组大鼠比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后7天开始到第37天实验结束,CCI手针组和CCI电针组机械性痛阈较治疗前逐渐改善（P〈0．05）。CCI对照组大鼠血清TNF-α和IL-6含量显著高于假手术组（P〈O．05,P〈O．01）;CCI手针组和CCI电针组大鼠血清TNF-仅的含量显著低于CCI对照组（P〈0．05）,并且两组大鼠血清IL-6含量与假手术组比较,差异无统计学意义（P〉O．05）,IL-1β在各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论抑制血清中促炎性细胞因子的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之-。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠ICAM-1、TNF-α、IL-10影响的实验研究

目的：探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎的免疫学作用机制。方法：采用三硝基苯磺酸法造模，随机分组处理，分别检测各组大鼠结肠黏膜ICAM-1、TNF-虎勤。和TIJ-10水平。结果：与正常组比较，各组ICAM-1、TNF-虎勤。水平均显著升高（P〈0．05），而TL-10水平明显降低（P〈0．05）；与模型组比较，各治疗组ICAM-1、TNF-虎勤。均显著下降（P〈0．05），而IL-10明显升高（P〈0．05）。芍药汤＋SASP治疗组与芍药汤治疗组之间各指标具有显著性差异（P〈0．05），而芍药汤治疗组与SASP治疗组之间各指标无显著性差异。结论：芍药汤治疗组与SASP治疗组疗效相当，芍药汤＋SASP治疗组疗效最好，说明中西药结合可提高疗效。