肿瘤坏死因子α在儿童哮喘发病中的作用

检测儿童哮喘发作期 42例、缓解期 35例及正常对照组 2 0例血清TNF -α水平。结果表明 :哮喘急性发作期TNF-α值明显增高 ,至缓解期明显下降 ;使用激素组较未用激素组下降更显著 ,接近正常对照组水平。提示TNF -α参与哮喘发病 ,并在慢性气道炎症发生、发展过程中起重要作用     

类风湿关节炎病人血浆中P物质和肿瘤坏死因子水平测定及其临床意义

本文测定了Ｐ物质 (ＳＰ)和肿瘤坏死因子(ＴＮＦα)在类风湿性关节炎 (ＲＡ)病人血浆中的水平变化 ,以了解ＳＰ和ＴＮＦα 在ＲＡ中的作用。1　资料和方法1 .1一般资料　ＲＡ病人 3 0例 ,男 7例 ,女 2 3例。年龄 1 6～ 5 4岁 ,平均 3 8 2 4岁 ,病程 6个月至 1 0年 ,正常对照组来自我院正常献血者。1 .2方法　ＳＰ测定采用放免分析法。试剂盒来源于北京海科锐生物技术中心。自动计数仪为ＧＡＭＭＡｍａｔｉｃ(美国ＫＡＮＴＲＯＶ)。ＴＮＦα 测定采用ＥＬＩＳＡ法 ,试剂盒来源于第四军医大学免疫教研室 ,均按试剂盒说明操作。2　结　果2 .1Ｒ…     

儿童哮喘粒细胞集落刺激因子与肿瘤坏死因子的关系

用酶联免疫法检测４０例发作期、２２例缓解期哮喘儿童血清粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－ａ）水平。结果显示：哮喘发作组Ｇ－ＣＳＦ阳性率４２．５％，显著高于缓解组及正常对照组。ＴＮＦ－α水平在哮喘发作组、缓解组都比正常组显著升高，发作组中Ｇ－ＣＳＦ阳性组的ＴＮＦ－α又低于阴性组。以上提示细菌性感染在哮喘发作期中仍占一定比例，此对哮喘起促发作用，建议对Ｇ－ＣＳＦ阳性者使用抗生素。由于两者均是重要的细胞因子，可参与哮喘的发病。     

儿童哮喘外周血内皮素和肿瘤坏死因子的水平变化及其临床意义

探讨哮喘患儿急性发作期,缓解期外周血ET、TNF－a水平变化,并分析其相关性。本实验选择47例哮喘患儿,32名正常儿童作为对照组,分别在哮喘急性发作期和缓解期采静脉血,用放射免疫法检测ET、TNF-a水平。结果发现发作期哮喘息儿血浆ET明显高于正常儿童（分别为91．26±21．606,54．42±18．602ng／L,P＜0．0005）,缓解期降至正常水平（64．50±20．159ng／L,P＞0．05）重症组高于轻中症组建（分别为108．27±19.50879．32±20．61ng／L,P＜0．005）,发作期哮喘息儿血清TNF-a水平亦明显高于正常儿童（分别为1．877±0．39,1．176±0．39ng／L,P＜0．005）缓解期降至正常水平（1．183±0335ng／L,P＞0．05）重症组高于轻中症组（分别为2.18±0．441．65±035ng／L,P＜0．0005）ET和TNF-a水平呈显著正相关。提示ET和TNF-a在哮喘发病机制中有其重要作用．对哮喘的病情判断及预后有一定指导意义。     

肿瘤坏死因子α和内皮素1对支气管哮喘发病的影响

目的观察支气管哮喘患者急性发作期与缓解期血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)和内皮素1(ET-1)的变化,探讨其与哮喘发病的关系.方法对哮喘急性发作组(A组)、缓解组(B组)、健康对照组(C组),采用放射免疫法测定血浆TNF-α、ET-1,同时检测血氧分压(PaO2).结果 A、B、C3组TNF-α分别为52.6±12.2pmol/L、31.8±9.0pmol/L、20.2±7.5pmol/L;ET-1分别为75.8±27.0ng/L、45.6±6.8ng/L、25.5±8.5ng/L.A组、B组TNF-α、ET-1较C组均有显著性差异(t=0.267和0.296,均P＜0.01).另外,TNF-α与ET-1呈正相关(r=0.36,P＜0.05);TNF-α与PaO2呈负相关(r=-0.82,P＜0.01);ET-1与PaO2亦呈负相关(r=-0.90,P＜0.01).结论 TNF-α、ET-1在哮喘发病中起重要作用,TNF-α可促进ET-1分泌,且TNF-α、ET-1的增加均与缺氧有关.     

肿瘤坏死因子α信号传导通路在儿童哮喘发病机制中的作用

目的:探讨哮喘儿童血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)信号传导通路相关蛋白在哮喘发病中的作用,为儿童哮喘的防治提供依据。方法:留取正常儿童(对照组,n=31)及临床缓解期、慢性持续期和急性发作期(哮喘组,n=33)哮喘患儿的血清。采用ELISA法分析血清中TNF-α、半胱氨酸蛋白酶8(Caspase-8)、肿瘤坏死因子相关受体2(TRAF-2)、受体相互作用蛋白(RIP)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果:临床缓解期、慢性持续期和急性发作期哮喘患儿血清中TNF-α表达水平升高。与对照组比较,急性发作期哮喘患儿血清中TNF-α、Caspase-8和Caspase-3表达水平明显升高(P<0.05),临床缓解期哮喘患儿血清中Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05),慢性持续期哮喘患儿血清中Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较,哮喘组患儿血清中TRAF-2和RIP蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TNF-α信号传导通路与儿童哮喘的发生有密切关联,其机制可能为激化TNF-α通路,使细胞中Caspase-3和Caspase-8表达水平增加,诱导哮喘。     

肿瘤坏死因子与儿童哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)发病机制复杂，至今尚未完全阐明，有多种免疫细胞、炎症细胞及细胞因子参与其发病过程。肿瘤坏死因子(TNF)作为一种重要的炎性介质，是一种多效应的肽类生物活性分子，哮喘时各种过敏原使呼吸道上皮细胞、血管内皮细胞及肺外周血白细胞活化，释放TNF，它通过增加细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子表达，诱导血小板活化因子及白细胞介素1、5、8的释放，刺激前列腺素、白三烯和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白等过敏毒素的合成，导致哮喘时气道高反应性的发生。TNF-α除具有炎性介质作用外，也可作为各种细胞因子的启动因子，影响与哮喘有关的染色体遗传基因的改变，故阻断TNF-α的释放或使用抗TNF-α抗体及基因治疗哮喘．可成为将来治疗哮喘的有效方法。     

脑脊液肿瘤坏死因子与儿童病毒性脑炎发病关系的探讨

目的：探讨脑脊液肿瘤坏死因子在儿童病毒性脑炎发病中的作用。方法：采用双抗体夹心法，检测48例病毒性脑炎患儿（其中13例为重症组）在急性期及恢复期脑脊液肿瘤坏死因子的含量。结果：病毒性脑炎患儿急性期含量高于对照组P＜0．01，其中重症组高于轻症组P＜0．05，有显著性差异，恢复期与对照组相比P＞0．05，无显著差异，结论：病毒性脑炎患儿急性期脑脊液肿瘤坏死因子增高，与病毒性脑炎的发病有关。     

小儿感染性腹泻病原与肿瘤坏死因子水平的关系

肿瘤坏死因子是非常重要的炎症介质。本文为观察小儿感染性腹泻时ＴＮＦ水平与病原的关系。对１９９５年６月￣１９９６年８月收治的４６例细菌感染性腹泻，３５例病毒感染性腹泻患儿进行检测，于入院第一天测定ＴＮＦ水平记录当天的最高体温及腹泻次数，同时进行粪便病原学检查，结果表明在两组具有可比性的情况下，细菌性腹泻组较病毒性腹泻组的ＴＮＦ水平显著增高。     

妊高征患者血浆肿瘤坏死因子和血管内皮生长因子变化及意义

目的测定妊高征患者血浆中肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ, ＴＮＦ）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕ－ｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ, ＶＥＧＦ）水平的变化及意义。方法采用双抗体夹心 ＥＬＩＳＡ法（酶联免疫法）测定妊高征患者（妊高征组）和正常妊娠妇女（对照组）产前血浆ＴＮＦ－α和ＶＥＧＦ水平。结果妊高征组血浆ＴＮＦ－α水平［（８６±２４）ｐｇ／ｍｌ］明显高于对照组［（４７±１６）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）;而血浆ＶＥＧＦ水平妊高征组［（２２±１０）ｐｇ／ｍｌ］则明显低于对照组［（３９±１５）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）。结论妊高征患者血浆中 ＴＮＦ－α异常升高和ＶＥＧＦ异常降低,可能是妊高征时血管内皮细胞功能异常及妊高征发病中的重要环节之一。     

血清TNF—α变化在小儿全身炎症反应综合征中的作用

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNF－α）在全身炎症反应综合征（SIRS）中的作用。方法 用酶联免疫吸附法（ELISA）检测46例感染性疾病患儿（其中SIRS 26例、非SIRS20例）及20例健康体检儿的血清TNF－α含量。结果 SIRS组患儿血清TNF－α含量明显高于非SIRS组与正常对照组（P＜0．01），且血清TNF－α含量随符合SIRS诊断标准数目的增多而增高。结论 TNF－α是SIRS中的主要炎性介质，它对脏器的损害起关键作用。     

乙型肝炎患者血浆肿瘤坏死因子及其受体水平与临床的关系

应用放射免疫沉淀－聚乙二醇分析法测定了６４例乙型肝炎患者血浆可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦＲ）水平，结果依次为：慢性重型肝炎＞慢性活动性肝炎＞慢性迁延性肝炎＞急性肝炎（Ｐ＜０．０１）。血清胆红素≥３４２μｍｏｌ／Ｌ、凝血酶原活动度≤２０％、出现继发感染或死亡的慢性重症肝炎血浆ｓＴＮＦＲ升高更显著。结合同期血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）活性分析表明：当ｓＴＮＦＲ＞２０％时，ｓＴＮＦＲ与ＴＮＦ呈直线相关（ｎ１＝５４．ｒ１＝０．５４１７，Ｐ１＜０．０１），当ｓＴＮＦＲ≤２０／时两者呈另一直线相关（ｎ２＝５４，ｒ２＝０．８１４２，Ｐ２＜０．０１），血浆ＴＮＦ与ｓＴＮＦＲ比值可能是反映病情及预测转归更为有力的指标，ｓＴＮＦＲ用于抗ＴＮＦ治疗可能有重要前景。     

哮喘患者血清肿瘤坏死因子α水平与肺功能的相关性研究

目的：探讨哮喘患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平变化对肺通气功能的影响。方法：正常人18例（A组）、哮喘患者急性发作期16例（B组）及缓解期16锄（C组）分别抽取其静脉血以酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清TNF-α水平，并测定其与肺功能指标的相关性，结果进行统计分析。结果：三组间血清TNF-α水平有极显著性差异（F为26.27，P〈0.001）。q检验结果：B组患者血清TNF吨水平显著高于A组和C组，有极显著性差异（q’为6.378，3．654；P〈0.001），A组与C组比较，有非常显著性差异（q为5.875，P〈0.01）。肺功能指标与血清TNF-α的相关性分析结果显示哮喘患者血清TNF-α水平与FEV1％、FEV1/FVC呈负性相关（r值分别为-0．83，-0．69；均P〈0．05），但其与Vmax25出和Vmax50则无相关关系（，值分别为-0.27，-0.31；P〉0.05）。结论：前炎性细胞因子TNF-α在哮喘急性发作期参与气道炎症的形成和肺通气功能的下降；在哮喘缓解期，其作用在于参与气道炎症的维持。     

高血压与胰岛素抵抗、血管紧张素Ⅱ及肿瘤坏死因子α关系的研究

目的　探讨高血压与胰岛素抵抗、血管紧张素Ⅱ及肿瘤坏死因子α的关系。方法　高血压组 70例 (男42例 ,女 2 8例 ,平均年龄 63 .6岁 ) ,正常对照组 2 4例 (男 15例 ,女 9例 ,平均年龄 64 .7岁 )。全部受试者空腹 12小时 ,于次日清晨采集静脉血 ,检测血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素、血管紧张素Ⅱ及肿瘤坏死因子α。用HOMA -IR法评估胰岛素抵抗指数。进行多因素Logistic逐步回归分析 ,筛选出相关的危险因素。 结果　高血压组与对照组比较 ,血糖、甘油三酯、胰岛素和肿瘤坏死因子α增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;胰岛素抵抗指数、血管紧张素Ⅱ明显增高 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。多因素Logistic逐步回归分析显示 ,高血压与血管紧张素Ⅱ、肿瘤坏死因子α和胰岛素抵抗指数呈独立正相关。结论　高血压患者存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗指数、血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子α是高血压的独立危险因素     

转录因子NF-kB在肿瘤坏死因子α介导的胰岛β细胞凋亡中的作用

目的 探讨肿瘤坏死因子(17NFα)是否可引起胰岛B细胞凋亡以及转录因子核因子kB(NF—kB)在TNFα诱导的β细胞凋亡中所起的作用。方法培养INS-1胰岛β细胞,采用DNA重组、转染和再感染技术获得可表达NF—kB的特异性抑制物：IkBα的突变体IkBα△N的INS-1／IkB△N细胞。应用DNA片段分析技术和kB—luc报告基因荧光分析技术观察NF—kB活性和β细胞的凋亡情况。结果IL—Iβ可诱导INS-1细胞的NF—kB激活,但在INS-1／IkB△N细胞则无此作用。将细胞与IL-1β(10μg/L)、TNFα(100μg/L)以及IFNγ(100000U／L)一道培养48h后显示,TFNFα与IFNγ合用可诱导INS-1细胞发生凋亡,而在INS-1／IkB△N细胞未见此现象。单用IL—Iβ或IFN-γ或IL—IB加IFNγ均未能诱导INS-1细胞凋亡。结论凋亡是TNFα导致B细胞死亡的方式之一,NF—kB在TNFα介导的β细胞凋亡中具有重要作用,抑制NF—kB激活可能保护β细胞免于TNFα诱导的凋亡。     

肿瘤坏死因子α与妊娠高血压综合征发病关系的研究

探讨肿瘤坏死因子α在妊娠高血压综合征发病中的作用。方法对４１例妊高征患者（妊高征组）和１７例正常妊娠妇女（正常妊娠组）进行了下列研究：（１）测定血浆中ＴＮＦα水平,观察胎盘血管内皮细胞的形态学变化;（２）利用其血清对离体培养的脐血管内皮细胞作用,观察其损情表现;（３）利用４００Ｕ／ｍｌ的人重组ＴＮＦα对离体培养的脐血管内皮细胞作用,比较ＴＮＦα和妊娠高征孕妇血清对内皮细胞的损伤作用。结果（１）妊娠     

慢性肺心病患者血清肿瘤坏死因子的检测及临床意义

目的 :观察慢性肺心病患者急性发作期和缓解期血清肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)浓度 ,旨在探讨 TNF- α在肺心病发病中的作用。方法 :采用放射免疫分析法测定 30例患者血清肿瘤坏死因子 - α,试剂盒由解放军总医院提供并检测。同步检测血象、血肌酐、动脉血氧分压 (Pa O2 )、动脉血二氧化碳分压(Pa CO2 ) ,观察症状、体征变化 ,并与 2 1例健康者进行比较。结果 :肺心病发作期和缓解期血清 TNF- α水平均较正常对照组增高 ,尤其在发作期增高明显 ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ,并与临床症状、体征、血气、血象及血生化呈动态改变。结论 :TNF- α可能在肺心病中起着重要的作用。测定血清 TNF- α的变化对肺心病病程的分析 ,指导临床治疗等具有一定的意义。