大鼠冲击伤时肺超微结构的变化

本实验应用硝酸镧示踪等电镜技术观察了大鼠冲击伤时肺血-气屏障通透性及超微结构的变化。结果表明致伤组动物(1)肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞及其细胞连接的通透性显著增加;(2)肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞肿胀,饮液小泡数量增多、空泡形成及细胞破坏;(3)出现血小板聚集和中性白细胞扣押。上述变化以内皮细胞部位及伤后72小时较为明显。这些表明内皮细胞对冲击波较为敏感;内皮细胞损伤重可能与血小板聚集和中性白细胞扣押有关。     

高速钢珠弹致股骨骨折及软组织创伤后肺病理形态变化的动物实验

本文报道用7.62mm,1.03g钢珠射击11只猪股骨,致股骨粉碎性骨折后肺组织和超微结构的变化。结果表明,伤后24h,肺微血管充血、红细胞、白细胞聚集。白细胞显脱颗粒。内皮细胞基底膜溶断,Ⅰ型上皮细胞肿胀、变性。Ⅱ型上皮细胞板层体急性排空。伤后48、72h病变逐渐减轻。这些病理变化与成人呼吸窘迫综合征(ARDS)时的病变相似,但病变程度较轻,预后良好,多数动物不伴有明显的ARDS症状和体征。实验结果提示肢体创伤可诱发一种亚临床型ARDS。     

山莨菪碱治疗实验性犬呼吸窘迫综合征肺脏超微结构观察

本文报告山莨菪碱治疗实验性犬呼吸窘迫综合征72小时肺超微结构的观察。结果显示山莨菪碱治疗能减轻肺的水肿。实验动物肺毛细血管内每见中性白细胞聚集;肺泡或肺泡管上皮表面有透明膜形成。前者现象提示在实验性RDS动物72小时血中C5a可能仍有一定含量,它似乎不受山莨菪碱治疗影响,后者组成成份主要是纤维蛋白,透明膜形成处可见Ⅰ型上皮细胞胞浆呈局灶性坏死。     

羊膜腔内注射肺表面活性物质对宫内感染胎兔肺超微结构及表面活性蛋白A表达的影响

目的 观察羊膜腔内注射肺表面活性物质(PS)对胎膜早破宫内感染之胎兔肺组织超微结构及表面活性蛋白A(surfactant protein A,SP-A)表达的影响.方法 建立胎膜早破宫内感染动物模型,在孕24,26 d给子宫内注射大肠杆菌,分为细菌组和羊膜腔内注射PS组,干预后19.5 h利用电镜观察肺超微结构变化.并分别用免疫组化法及Westernblot(WB)法检测胎肺组织内SP-A表达,同时设立正常对照组.结果 正常胎兔24、26 d处于胎肺发育囊泡期,肺上皮细胞结构完整,可见典型Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞;细菌组和PS组胎兔肺泡内、支气管管腔内、胞质内均可见到杆菌菌体、浸润的炎症细胞;与对照组相比,细菌组Ⅱ型肺泡上皮细胞数量减少,板层体呈空泡化改变,有不同程度的凋亡;PS组Ⅱ型肺泡上皮细胞数量、板层小体数量较细菌组和对照组明显增多,且呈不同形式出现,细胞发生凋亡少.细菌组SP-A免疫组化及蛋白表达均降低,与对照组相比差异具有显著性(P<0.05);PS组SP-A表达升高,与对照组差异无显著性(P>0.05).结论 宫内感染后肺泡超微结构发生改变,SP-A表达下降;而在感染条件下羊膜腔内注射PS可改善肺泡超微结构的变化,并上调SP-A表达,对肺成熟有明显促进作用.     

缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构的改变

目的 探讨缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构的改变.方法 SD雄性大鼠随机分为正常对照组（CON）、单纯缺血组（ISC）、缺血再灌注1 h组（I/R1）、24 h组（I/R2）和72 h组（I/R3）,用透射电镜观察大鼠胃缺血-再灌注损伤过程中胃黏膜毛细血管超微结构的变化.结果 单纯缺血组,毛细血管内皮细胞肿胀,可见核内异染色质向核周聚集;缺血再灌注1 h时,内皮细胞肿胀明显,可见内皮细胞核固缩,管腔闭塞;再灌注24 h后,毛细血管内皮细胞损伤减轻;再灌注72 h后基本恢复正常.结论 缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构有变化,内皮细胞呈现细胞凋亡的特征,提示胃黏膜毛细血管形态的改变与胃缺血-再灌注损伤的发生发展密切相关.     

糖尿病酮症酸中毒家兔肺泡超微结构和细胞化学的研究

目的:研究糖尿病酮症酸中毒肺损伤的发病机制。方法:实验组(DK组,n=6)给予四氧嘧啶(alloxen)150 mg.kg-1和链脲佐菌素(STZ)150 mg.kg-1,对照组(NS组,n=6)使用生理盐水,72 h后行动脉血气分析,处死动物,取肺组织标本,做病理学检查,采用铅离子捕获法做常规超微结构、酸性磷酸酶(ACPase)细胞化学检查。结果:NS组血气分析正常;肺泡上皮细胞组织结构完整;溶酶体内ACPase活性表达,溶酶体结构完整。DK组体质量下降,动脉血气分析显示达到糖尿病酮症酸中毒标准;光镜可见肺泡内出血和肺泡隔的增厚、断裂;超微结构可见有肺泡上皮损伤、血管内有炎症细胞贴壁、肺泡内见炎症细胞等改变;肺泡上皮细胞内溶酶体形态不规则,细胞浆内有散在黑色酶颗粒,溶酶体数量增多。结论:糖尿病酮症酸中毒能引起肺上皮细胞组织结构损坏和细胞内溶酶体的破坏。     

肺冲击伤的病理组织学和超微结构变化

用200g TNT炸药在模拟激波管内爆炸,使管口处的14只狗、12只豚鼠和20只大鼠造成不同程度的冲击伤。伤后6～8h活杀,作肺的大体、光镜和电镜观察。除见有典型的肺出血和肺水肿外,电镜下见肺上皮细胞和毛细血管内皮细胞肿胀和细胞器变性,内皮细胞变化更为严重。毛细血管腔内有中性白细胞和血小板积聚、附壁和脱颗粒等表现,对其意义作了讨论。     

伯氏疟原虫氯喹敏感株和抗性株感染小鼠肝、肾、肺超微结构的比较

目的：研究伯氏疟原虫（Plasmodium berghei)氯喹抗性（RC）株与敏感（N）株致病力和宿主对不同虫株感染反应的差异。方法：比较伯氏疟原虫RC株和N株感染ICR小鼠后期、肝、肾、肺等重要脏器超微结构的病理学改变。结果：N株感染后期、肺血窦、肾间质和毛细血管、肺泡毛细血管含有较多的感染疟原虫红细胞,肺泡壁毛细血管内皮细胞有较多的突起与疟原虫感染红细胞相接触。较多的肝细胞、肾小球旁细胞、肾小管上皮细胞,肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞出现膜破溃,细胞器和胞质流失等不可逆的坏死性病变,一些肝血窦、肾小管和肺泡内可见多量的细胞碎片。RC株感染后期,肝血窦、肾间质充血,含有较多的感染疟原虫红细胞。肝细胞、肾小管上皮细胞的病变以线粒体肿胀为主的变性,可见肝脏部分变性肝细胞出现恢复状态,肾小球毛细血管内皮细胞下、基膜、系膜区可见电子致密物沉着,肺泡隔内可见较多的单个核细胞。结论：N株毒力较强,对宿主`能和肺细胞超微结构的损害为不可逆的坏死性病变,呈急性变质性炎症过程;而RC株毒力明显减弱,对宿主肝、肾和肺细胞超微结构的损害以变性为主,呈慢性增生性炎症经过。     

新生鼠高浓度氧肺损伤临界值的初步研究

目的探讨持续吸入常压下不同浓度氧引起新生鼠肺损伤的临界时间。方法4组新生鼠分别暴露于>95%O2、60%O2、40%O2和正常空气(21%O2)中,取暴露12、24、48和72h的肺组织,在光镜下和透射电镜下观察其病理改变。结果新生鼠吸入>95%O212h、60%O248h或40%O272h后,均出现肺组织的病理改变,光镜下可见微血管扩张、充血,肺间隔增宽,肺泡内有蛋白渗出,炎症细胞浸润,出血,肺组织结构紊乱,肺大泡数量增多等;透射电镜下可见内皮细胞线粒体肿胀,内质网肿胀、破坏,吞饮小泡增多,Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落等;随着吸氧浓度的增高和时间的延长,肺损伤程度加重。结论吸入95%以上O212h,60%O248h,或40%O272h均可能引起新生鼠肺损伤,适当控制吸氧浓度和时间有助于减少肺损伤的发生,减轻肺损伤的程度。     

体外膜肺对犬肺泡Ⅱ型上皮细胞系统超微结构的影响

目的：观察体外膜肺(ECMO)早期肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)及肺表面活性物质(PS)系统超微结构改变，探讨ECMO过程中ATⅡ功能变化，不断改良ECMO技术。方法：应用电子显微镜观察体外膜肺犬ATⅡ及PS系统超微结构。结果：ECMO组均可见PS层丧失连续、均匀绒状结构，脱落人肺泡腔或聚集成块现象或散落于肺泡腔内；可见ATⅡ板层小体减少、空泡形成，核变性、崩解；基底膜水肿、裸露，甚至断裂，炎性细胞渗出到肺泡腔。与对照组比较有显著差异，提示现有的ECMO治疗6h可引起肺泡Ⅱ型上皮细胞系统超微结构的改变。结论：现有的ECMO技术还有待改良。     

硫化氢中毒对大鼠肺亚细胞结构标记酶的影响

大鼠吸入H_2S 200ppm3h中毒,测定了中毒后3,12,24,48.72和96h血清及防线粒体-溶酶体、细胞核、细胞浆及微粒体中LDH、ACP、CPK及Na~+-K~+-ATP酶活性的变化。结果表明,H_2S吸入中毒后亚细胞水平的肺损伤具有发生快、维持时间长等特点,中毒后3h即有溶酶体线粒体破裂、细胞能量代谢抑制、细胞破裂及标记酶入血,12h亚细胞损伤达高峰,随后渐恢复,72h恢复至正常水平,血清酶活性变化与亚细胞水平的变化高度相关,提示血清酶的变化源于肺损伤,因此,测定血清酶的变化能较好地反映亚细胞水平的肺损伤。     

大鼠肠道缺血再灌注损伤对肺磷脂的影响

观察肠道缺血再灌注（ⅡＲ）损伤对肺磷脂的影响。方法制作 ⅡＲ大鼠模型;肺磷脂组份采用毛细管电泳法分析。结果肠道缺血６０ｍｉｎ再灌注可引起肺磷脂组份的明显改变。ＰＣ和ＰＥ在再灌注后出现降低。其中ＰＣ降低明显,于７２ｈ较缺血前降低３５．１％;而ＰＩ于再灌注后４８ｈ、ＰＳ在２４ｈ分别增加２９．０％和３７．９％;ＳＭ在再灌注后６ｈ增加达峰值后下降,至７２ｈ接近缺血前水平;其它磷脂在再灌注后明显升高,较缺血     

大鼠超压冲击伤和烧冲复合伤肺出血的量化研究

本文用图象分析方法测量了冲击伤、烧伤和烧冲复合伤大鼠伤后不同时间肺出血情况。结果,冲击伤速发死亡大鼠平均肺出血体积和出血积分显著高于存活动物(P<0.01);单冲和烧冲组大鼠于伤后2、12 h肺出血明显,24 h出血体积有所增加,至72 h出血已明显吸收。单烧组无出血。实验结果表明,超压冲击伤肺出血是速发死亡的主要原因,活存动物在24 h内可能有续发性肺出血,烧冲复合伤时肺出血吸收速度较单冲减慢。文中初步讨论了以肺出血体积和积分划分伤情分度的标准。     

家兔严重体表烧伤肺的病理变化

66只家兔分为对照组(n=6)和致伤组,致伤组从伤后2h至30d分为10个时相点(每时相n=6)。经LM、TEM、SEM观察气管和肺,伤后6h开始出现各种病变,气管和支气管见充血,水肿,中性粒细胞浸润,纤毛断裂、脱落、倒伏、粘着,杯状细胞和Clara细胞增多。肺间质水冲,中性粒细胞浸润或聚集于毛细血管内,Ⅱ型肺泡上应及其板层体减少,板层体空泡化等改变,3d时病变最重,7d之后各项病变逐渐减少或减轻。讨论了主要病变的发生及其意义。     

自由基机制在硫化氢中毒性肺损伤中的作用

本文观察了自由基机制在大鼠硫化氢吸入中毒肺损伤中的作用。测定了肺组织及支气管肺泡灌洗液中丙二醛(MDA)、灌洗液蛋白浓度和细胞学变化;肺及血液SOD、GSH和Vit E。结果表明,大鼠在吸入H_2S后,MDA显著增加,灌洗液蛋白浓度明显增加,细胞学变化提示炎症反应明显。SOD活性先抑制后增强,GSH和Vit E在中毒后显著降低。上述各项指标变化的严重程度与硫化氢的吸入浓度有关。浓度高,损伤重,变化早,恢复慢。H_2S中毒导致自由基形成和脂质过氧化的增强是H_2S所致肺损伤的机制之一,其损伤程度与剂量有关。     

粒细胞NADPH氧化酶在犬烟雾吸入伤中的变化及意义

本实验利用犬烟雾吸入伤模型。观察了致伤前后粒细胞NADPH氧化酶活性的变化,显示其伤后活性增加,提示粒细胞及其活性氧代谢产物参与了犬烟雾吸入性肺损伤的发生发展,同时观察了血气、病检,肺含水量等指标,证实动物存在严重吸入性肺损伤。     

特普他林对油酸肺损伤后肺水肿的抑制作用

目的 观察特普他林对油酸致伤大鼠肺损伤后肺水肿的影响.方法 随机将大鼠分为正常对照组(C组)、油酸致伤组(I组)和特普他林治疗组(T组),T组于伤后1h经气管滴注特普他林(1×10-4M)溶液5ml/kg.分别于6、12、24h时相点检测总肺水量(TLW)、肺血管外肺水量(EVLW)和肺微血管通透性(PMVP),并同步检测动脉血气参数.结果 油酸致伤后大鼠PMVP 显著增高,TLW和EVLW明显增加, PaO2显著下降;特普他林治疗后,TLW、EVLW和PMVP均较油酸致伤组显著降低(P＜0.01),低氧血症明显改善.结论 特普他林明显降低油酸型肺损伤大鼠的肺微血管通透性和肺含水量,改善换气功能,对急性肺损伤后肺水肿有一定的治疗作用.     

颌面部小血管火器性损伤的电镜观察

本实验用扫描及透射电镜,在颌面部高速钢珠投射伤后不同时间,观察伤区小血管的损伤变化,发现伤区小动脉、小静脉均存在血管内皮缺失、微血栓形成以及管壁细胞变性、坏死等病理改变。这一结果提示:在运用显微外科方法早期修复火器性组织缺损,特别是颔面部组织缺损时,应考虑伤区血小管的损伤情况。     

肺泡表面活性物质肺灌洗时机对兔急性肺损伤后动脉氧分压影响

目的:研究盐酸诱导的弥漫性肺损伤后不同时间肺表面活性物质肺灌洗对动脉氧分压的影响。方法:新西兰大白兔麻醉后纯氧机械通气15 min,经气管导管注入0.0 225mol/L的盐酸12 ml/kg,造成急性肺损伤。注入盐酸1 h后,动脉氧分压(PaO2)低于150 mmHg的动物随机分为两个实验组和两个对照组,每组5只,实验组分别在盐酸注入后1 h(T1组)2、h(T2组)采用天然肺泡表面活性物质肺灌洗,对照组在盐酸注入后1 h(C1组)、2 h(C2组)采用生理盐水肺灌洗。注入盐酸前、肺灌洗前、灌洗30 min、灌洗60 min、灌洗90 min、灌洗120 min测动脉血气值、其余时间每1 h监测一次。结果:肺灌洗30 min后T1组PaO2升高至300mmHg以上,随后逐渐下降;T2组PaO2升高到200 mmHg以上,随后呈下降趋势;两组对照组PaO2没有改善。结论:早期采用肺表面活性物质肺灌洗可改善盐酸诱导的肺损伤兔的动脉氧分压。