醛固酮受体拮抗剂治疗慢性心力衰竭

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性心力衰竭(CHF)的发生、发展过程中起了关键性的作用。RALES试验及EPHESUS试验分别证实了醛固酮受体拮抗剂(ARA)对于慢性重度心力衰竭及急性心肌梗死后心力衰竭患者的治疗作用。目前,ARA已成为第3类有循证医学证据的治疗心力衰竭的有效药物。ARA治疗CHF的机制可能包括减轻心肌纤维化及改善心脏重塑、预防心源性猝死的发生及改善内皮功能等。使用ARA,一定要注意病例的选择。不良反应主要有高钾血症及性激素样反应,服用ARA者应定期监测血钾及肾功能。     

醛固酮受体拮抗剂与心力衰竭

八十年代后期确定人心脏细胞内有醛固酮(ALD)受体,对人心肌有直接的、选择性的ALD作用。人心肌细胞、内皮细胞和间质细胞(成纤维细胞)均有ALD受体表达。盐皮质激素受体(MRs)对ALD和糖皮质激素(GC)有相同的亲和力,而血中GC与ALD之比为100:1,因此MRs常被GC所占据。但是,如果有11β羟类固醇脱氢酶HSD同时存在时,它可将GC代谢成无活性产物,不占据     

醛固酮受体拮抗剂与心力衰竭

肾素-血管紧张肽-醛固酮系统在心力衰竭(简称心衰)的病理生理中发挥重要作用。最近的2个随机对照试验(RALES和EPHESUS)得出了阳性结果,人们对醛固酮受体拮抗剂治疗心衰患者有了新的认识。醛固酮受体拮抗剂的可能机制有:抑制心血管重塑、减少胶原沉着、增强心肌顺应性、防止低血钾和心律失常、调节一氧化氮合成、免疫调节作用。醛固酮受体拮抗剂在大部分的经过精心选择的大规模临床试验的病例中表现出良好效果,但对于老年心衰患者和有其他严重合并症的患者则表现出明显增高的高钾血症和肾功能衰竭的风险。     

醛固酮与慢性心力衰竭

大量临床和实验研究表明,慢性心力衰竭时醛固酮激活促进潴钠排钾、激活交感,并促进心肌和血管外纤维化,是其发生发展的重要病理生理机制。然而长期应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)并不能持续、有效地抑制醛固酮(Ald),即存在醛固酮逃逸。而醛固酮受体拮抗剂则具有防止心肌纤维化与心室重塑、抗心律失常作用而降低心力衰竭患者病死率的心血管保护作用,正越来越多地应用于左室功能不良的治疗,成为目前慢性心力衰竭治疗的重要补充。     

醛固酮受体拮抗剂对慢性充血性心力衰竭疗效的影响

目的观察醛固酮受体拮抗剂治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）患者的临床疗效。方法 120例NYHA心功Ⅱ～Ⅳ级CHF住院患者随机分为治疗组和对照组各60例。对照组常规给予地高辛、速尿、卡托普利、倍他乐克治疗;治疗组在常规治疗基础上加用安体舒通20～40mg/d,连续用药12个月。用药前后分别进行多普勒超声心功能检查,定期测血压及行心电图、生化检查。结果两组有效率及死亡率比较有显著性差异（P〈0.05）,治疗后治疗组的多普勒超声心功能指标明显改善（P〈0.05）,血K＋无显著性增高（P〉0.05）。结论对CHF患者在常规治疗在基础上长期使用小剂量醛固酮受体拮抗剂治疗,安全有效,具有临床应用价值。     

醛固酮受体拮抗剂在心力衰竭患者中应用的安全性

尽管应用醛固酮受体拮抗剂治疗心力衰竭的益处被多个大型临床随机对照试验所证实,并被临床治疗指南所推荐,但仅有一小部分适合应用醛固酮受体拮抗剂治疗的心力衰竭患者应用了这一药物,其部分原因是临床医师对醛固酮受体拮抗剂的主要不良反应——高钾血症和肾功能恶化的担心。该文对醛固酮受体拮抗剂在心力衰竭患者中应用的安全性做一综述,以提高人们对于这类药物的认识。     

内皮素受体拮抗剂治疗慢性心力衰竭的研究进展

1988年日本学者报道了一种新发现的由21个氨基酸组成的肽类物质内皮素(endothelin, ET)。内皮素包括ET-1、ET-2和ET-3亚型,其中,ET-1因为可能与心血管疾病的发生发展有关而特别受到重视。 1.ET和ET受体 1.1 ET的生物学特性 人体基因组中包含了三个独立的内皮素基因,存在于在不同的染色体上,分别编码为ET-1、ET-2和ET-3。ET-1基因位于6号染色体,其转录以及ET-1 mRNA的转译受一系列生长因子和脉管蛋白的调控。     

醛固酮受体拮抗剂螺内酯对围生期心肌病的治疗价值

目的评价醛固酮受体抗抗剂螺内酯对围生期心肌病(PPCM)的治疗价值。方法收集72例病情相对稳定的PPCM患者,随机分为2组,对照组和干预组各36例,均给予ACEI/ARB、β-受体阻滞剂、曲美他嗪、阿司匹林等抗心力衰竭治疗,对照组维持以上治疗,干预组在以上治疗基础上加用螺内酯20 mg,每天1次,治疗6个月后,测定心率、血压、左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(1LVEF)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、电解质及心功能NYHA分级。结果治疗6个月后,2组患者心功能分级和LVEF都有改善,心率及NT-proBNP水平下降,无死亡患者。与对照组相比,干预组LVEF明显提高(P<0.05),心功能分级、血压、心率、NT-proBNP均有改善但差异无统计学意义(P>0.05),血钾水平未见异常升高,干预组无症状生存率高于对照组,但不具有统计学意义(85.2%vs.69.1%,Log-rar x²=1.79,P=0.18)。结论对于病情较稳定的以心功能NYHAⅡ级为主的PPCM患者,在标准抗心力衰竭治疗基础上加用螺内酯可进一步获益,提高了心脏收缩功能,减少了心力衰竭事件,未引起血钾异常升高。     

充血性心力衰竭治疗的新靶点--醛固酮受体

20世纪充血性心力衰竭(CHF)治疗的最重要进展是开发和使用了神经内分泌阻断药.临床研究显示,CHF时神经内分泌系统被激活是导致心衰进行性恶化及死亡的关键因素,因此一系列的神经内分泌阻断药被开发和使用.     

醛固酮及其受体拮抗剂在心血管疾病中的研究进展

临床和实验均已证实醛固酮对心血管系统有多种毒性作用,在心脏中它已与肾素-血管紧张素共同促成心肌纤维化、血管重塑、心室肥大和动脉硬化等改变,进一步诱发心律失常,加重心肌缺血;在冠心病领域中可作为预测不良事件发生的一个独立指标;在一定程度上反映了心房颤动患者神经激素的激活,并与代谢综合征危险因素密切相关,对心力衰竭进程及预后具有重要的预测价值。而醛固酮受体拮抗剂可以预防或延缓这些不利作用的发生,在心血管系统中将发挥重要作用。     

醛固酮受体拮抗剂对慢性肾脏病蛋白尿的影响

目的观察螺内酯治疗慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)蛋白尿的疗效和安全性。方法40例已用血管紧张素转换酶抑制药(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和(或)血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(angiotensin Ⅱ receptor blockage,ARB)治疗的慢性肾脏病患者,短期(8周)接受螺内酯治疗(20mg/d),观察治疗后蛋白尿的变化,并进行评价。结果患者经过螺内酯治疗2周后,24h尿蛋白从(2.04±0.49)g降至(1.34±0.23)g,P<0.01;8周后降至(1.08±0.19)g,P<0.01。停用螺内酯治疗4周后,蛋白尿恢复至接近治疗前水平。治疗前蛋白尿与血浆醛固酮水平显著正相关(r=0.82;P<0.01);血浆醛固酮的基线水平与治疗后蛋白尿下降程度显著正相关(r=0.71;P<0.01)。治疗8周后,患者血钾从(4.4±0.1)mmol/L升至(4.8±0.1)mmol/L(P<0.01)。结论螺内酯能有效的降低CKD的蛋白尿,不良反应是有发生高钾血症的危险。     

ACEI与醛固酮拮抗剂联合治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的：主因管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）联合醛酮拮抗剂治疗慢性充血性心力衰竭，观察用药前后血清钾，镁离子，心脏舒张末期内径（LVDD）和左室射血分数（EF）的变化判断其临床疗效。结果：血清钾稳定正常范围，镁离子治疗前低于正常值或正常低值，用药用有升高，左室舒张末期内径显著缩小，EF值治疗前全部低于45％，用药后均有增加，结论：两药合用，有明显疗效且副作用少。     

醛固酮受体拮抗剂在醛固酮逃逸中治疗作用的研究

目的探索解决新近发现的ＡＣＥＩ治疗伴发的醛固酮逃逸现象的途径。方法随机抽取本院ＣＨＦ患者７３例,予口服醛固酮受体拮抗剂安体舒通和卡托普利治疗,比较用药前后血清钾镁离子、２４ｈ室性心律失常、左室舒张末期内径（ＬＶＤＤ）、左室射血分数（ＥＦ）变化。结果治疗前后血清钾离子均在正常范围,治疗后镁离子升高（Ｐ＜０．０１）,室性心律失常减少（Ｐ＜０．０１）,ＬＶＤＤ减少（Ｐ＜０．０５）,ＥＦ增加（Ｐ＜０．０１）。结论安体舒通和ＡＣＥＩ合用是目前解决醛固酮逃逸现象的有效手段。     

醛固酮拮抗剂治疗慢性心力衰竭83例疗效观察

慢性心力衰竭（CHF）是心血管疾病的终未阶段，其预后同恶性肿瘤相似或更差。尽管血管紧张素转换酶（ACE）抑制利的应用使其病死率明显下降，但其病死率仍较高。部分原凼足由于长期应用ACE抑制剂后出现醛固酮逃逸现象。故而，醛崮酮拮抗剂在心力衰竭患者中应用又成为研究的热点目．颇具有希望。经典的酮固酮拮抗剂安体舒通作为保钾利尿剂在临床上应用已久，其在远曲小管竞争性拮抗醛周酮受体，抑制钠钾互换，起到保钾利尿作用。现将我院在2000—2004年在我科收治的68例慢性心力衰竭患者进行分组治疗。报告如下：     

醛固酮拮抗剂治疗充血性心力衰竭

目的：探讨醛固酮拮抗剂体舒通知治疗充血性心力衰衰（CHF）中的作用。方法：100例患者随机分为A、B两组各50例。A组给予血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、双氢克尿噻、地戈辛、硝酸酯类药物；B组在A组的基础上加用安体舒通20－60mg/d。结果：A、B两组有效率及显效率无显著性差异。B组在调节电解质紊乱（P＜0．01）、心律失常（P＜0．05）、以及降低死亡率（P＜0．05）上明显优A组（P＜0．01）。结论：安体舒通治疗CHF是安全有效的。     

醛固酮受体拮抗剂联合贝那普利治疗慢性充血性心力衰竭患者的疗效

目的 分析醛固酮受体拮抗剂(ARA)联合贝那普利治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)患者的疗效.方法 选取我院CHF患者68例,简单随机法分组.单一用药组(34例)接受贝那普利治疗,联合用药组(34例)接受A RA+贝那普利治疗.对比两组疗效、不良反应发生情况及治疗前、治疗3个疗程后左心室射血分数(LVEF)、左室收缩末期...     

醛固酮受体拮抗剂与心力衰竭

醛固酮是人体内一种重要的内分泌激素 ,目前研究发现它除了维持肌体的水盐代谢平衡外 ,在心力衰竭 (心衰 )患者中还通过促进心肌纤维化、心室重塑而加重心衰。大规模的临床实验证明在心力衰竭患者中使用醛固酮受体拮抗剂能明显降低病死率 ,改善预后。现就醛固酮与心力衰竭的关系、螺内酯治疗心衰的临床实验、可能机制、安全性和剂量等综述如下。1　醛固酮与心力衰竭的关系醛固酮是肾上腺皮质分泌的一种盐皮质激素 ,通过吸收水、钠和排钾 ,在机体水盐代谢平衡和高血压的调节中起很重要的作用[1 ] 。在心衰时 ,肾素 血管紧张素 醛固酮系统被…     

醛固酮受体拮抗剂临床应用研究进展

<正>最近研究表明,醛固酮(ALD)除作为调节机体水盐代谢的重要激素之外,也是胶原合成和有丝分裂的强烈刺激剂之一,可促进心肌、肝脏、肺、肾及血管周围等多种组织或器官纤维化的形成,而醛固酮拮抗剂则具有预防和减轻组织器官纤维化     

内皮素受体拮抗剂在慢性收缩性心力衰竭中的应用

慢性收缩性心力衰竭(简称心衰)是各种心脏病的最终发展结果,它严重影响患者的生活质量及寿命.目前心衰分为药物治疗和非药物治疗.1991年～1999年,SOLVD和MERIT-HF等大规模临床试验证实,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂的应用可改善症状并降低心衰患者的住院率和死亡率.本文就内皮素受体拮抗剂在心衰中的应用做一简单总结.