锥颅穿刺抽吸引流血肿清除术治疗高血压脑出血 患者的近期随访研究

目的:探讨锥颅穿刺抽吸引流血肿清除术治疗高血压脑出血患者的效果。方法:回顾性收集2017年1月～2020年6月治疗的118例高血压脑出血患者,按手术治疗方案不同分成常规组和研究组,各59例。常规组接受开颅血肿清除术,研究组接受锥颅穿刺抽吸引流血肿清除术。对比两组术后3个月预后效果,术前、术后1个月、术后3个月美国国立卫生研究院卒中量表评分,术前、术后1周、术后2周炎症介质(白细胞介素-6、超敏C反应蛋白)水平,术后并发症发生情况。结果:研究组预后效果较常规组优(P<0.05);研究组术后1个月、3个月美国国立卫生研究院卒中量表评分较常规组低(P<0.05);研究组术后1周、2周血清白细胞介素-6、超敏C反应蛋白水平较常规组低(P<0.05);研究组并发症总发生率3.39%(2/59)较常规组16.95%(10/59)低(P<0.05)。结论:锥颅穿刺抽吸引流血肿清除术治疗高血压脑出血患者效果显著,能有效改善神经功能,缓解炎性反应,降低并发症发生风险。     

锥颅碎吸引流术治疗颅内血肿疗效分析

目的 评价锥颅碎吸引流术对外伤性颅内血肿（TIH）、硬脑膜下血肿（CSDH）、高血压脑出血（HIH）的疗效及安全性。方法 314例颅内血肿进行锥颅、碎吸术、负压吸引或抽吸，均行血肿腔导管置入，注入尿激酶2万单位，每日1次，连续引流3日。结果TIH 147例，死亡17例，死亡率11．6％；CSDH 62例，无1例死亡，复发5例，复发率8．05％；HIH 105例，死亡48例，死亡率45，7％。生活质量（ADL）：完全自理139例（44、3％），部分自理93例（29．6％）。结论 锥颅碎吸引流治疗颅内血肿损伤小、操作简便，掌握好手术适应证可以提高治愈率，降低死亡率及致残率。     

手锥钻颅抽吸引流治疗高血压脑出血56例临床观察

目的探讨手锥钻颅抽吸引流治疗高血压脑出血的疗效。方法对56例高血压脑出血患者进行CT定位后，局麻下手锥颅骨钻空，血肿腔置管抽吸引流，术后配合常规内科药物治疗。结果基本治愈9例（16．07％），显效29例（51．79％），有效12例（21．43％），无效6例（10.71％），总有效率迭89．29％。结论手锥钻颅抽吸引流治疗高血压脑出血，手术创伤小，操作简便，总有效率高，费用低，适合基层医院广泛开展。     

锥颅血肿穿刺术联合尿激酶灌注引流治疗高血压脑出血的效果

目的探讨锥颅血肿穿刺术联合尿激酶灌注引流治疗高血压脑出血的临床效果。方法选取2017年10月～2018年10月我院收治的老年高血压脑出血患者80例,随机分为对照组和观察组各40例。对照组行开颅血肿清除术治疗,观察组行锥颅血肿穿刺术联合尿激酶灌注引流治疗。对比两组治疗前后的格拉斯哥昏迷指数评分(GCS评分)和术后并发症发生率。结果治疗前,两组GCS评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组的GCS评分较治疗前均明显提高,且观察组的GCS评分改善优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组并发症总发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论锥颅血肿穿刺术联和尿激酶灌注引流治疗高血压脑出血的疗效显著,可明显降低患者的术后并发症发生率。     

立体定向锥颅碎吸血肿引流术治疗脑出血60例

脑出血是指非外伤性脑实质内出血，占脑卒中患者的10％～20％，是神经科急症之一，病死率高达43％～51％。锥颅碎吸血肿引流术是立体定向手术与颅内血肿清除术相结合的产物，即在常规头颅CT检查的基础上定位，锥颅抽吸引流血肿，避免了手术引起的组织损伤和功能障碍，又较为及时地降低了颅内压，减轻了因血肿引起的继发性病理改变，为脑     

微创手术治疗高血压脑出血的疗效分析

目的：探讨微创手术治疗高血压脑出血的疗效和预后,并与传统大骨瓣开颅术的疗效和预后进行比较.方法：2007年7月-2010年7月90例高血压脑出血患者,其中行大骨瓣开颅术30例、锥颅引流术30例、小骨窗开颅血肿清除术30例,比较3组患者平均住院费用、平均住院天数、并发症发生率及近期疗效等指标.结果：锥颅引流组、小骨窗开颅组患者的平均住院费用、平均住院天数、并发症发生率均小于大骨瓣开颅组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.按照Glasgow预后评分（GOS）对患者进行预后评估,小骨窗开颅组、锥颅引流组、大骨瓣开颅组愈后良好率分别为46.7％、43.3％、26.7％,其中小骨窗开颅组和锥颅引流组的愈后良好率均优于大骨瓣开颅组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;而小骨窗开颅组和锥颅引流组的平均住院费用、平均住院天数、并发症发生率、愈后良好率比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：锥颅引流术、小骨窗开颅血肿清除术治疗高血压脑出血均优于大骨瓣开颅,而锥颅引流术与小骨窗开颅血肿清除术无明显差异.     

脑出血不同治疗方法下血肿吸收率的动态演变及对比

目的：使用CT血肿体积测量软件探讨脑出血在不同治疗方法下血肿吸收率的动态演变及对比，为临床治疗方案的制订提供依据。方法：CT血肿体积测量软件对脑出血保守治疗及锥颅引流术前、后不同时间点的血肿体积分别进行测量、计算血肿吸收率并对比分析。结果：保守治疗组在脑出血后第1、3、7天复查，出血量大于30ml组血肿平均吸收比率分别为8.12%，15.04%，26.17%；首次出血量分别为<10ml、10~20ml、20~30ml者血肿吸收比率依次减小。引流组于引流术后第1、3、7天复查CT血肿吸收率逐渐增大：30.19%、34.11%、58.38%。引流组与保守治疗组第3、7天复查血肿体积减小比率有显著差异（P<0.0001）。结论：脑出血保守治疗后血肿体积变化特点：初始出血量小吸收快，出血量大则吸收慢；脑出血量大于30ml的病人，在能耐受手术的情况下行锥颅引流术残余血吸收速度加快。     

血肿抽吸脑室引流治疗老年人脑出血继发脑室出血

目的:探讨锥颅血肿抽吸脑室引流治疗老年人高血压脑出血继发脑室出血的疗效。方法:采用锥颅血 肿抽吸脑室引流治疗破入脑室的老年人高血压脑出血42例,并与同期内科保守治疗的51例对比分析。结果:手术组病死率显著低于保守组(P<0.01),日常生活能力(ADL Ⅰ～Ⅲ)比较,手术组明显优于保守组(P<0.01)。结论:锥颅血肿抽吸脑室引流治疗破入脑室的老年人高血压脑出血,手术创伤小,适应症广泛,疗效良好。     

侧脑室引流联合锥颅血肿抽吸治疗高血压脑出血破入脑室患者的针对性护理

目的:探讨侧脑室引流联合锥颅血肿抽吸治疗高血压脑出血破入脑室患者的针对性护理方法及效果。方法:将80例行侧脑室引流联合锥颅血肿抽吸术治疗的高血压脑出血破入脑室患者随机分为观察组和对照组各40例,对照组给予常规护理,观察组在此基础上给予针对性护理,比较两组护理效果。结果:两组下肢深静脉血栓形成发生率、护理满意度比较差异有统计学意义(P 0. 05)。两组干预后生活质量评分及神经功能评分优于干预前(P 0. 05),观察组干预后生活质量评分及神经功能评分优于对照组(P 0. 05)。结论:针对性护理可降低行侧脑室引流联合锥颅血肿抽吸治疗的高血压脑出血破入脑室患者下肢深静脉血栓形成发生率,提高患者生活质量和护理满意度,改善神经功能。     

CT定位下锥颅抽吸血肿治疗高血压脑出血

目的 观察在CT简易定位下锥颅抽吸治疗高血压脑出血的疗效。方法 在内科治疗基础上，对89例高血压脑出血患者结合头颅CT定位行锥颅血肿抽吸治疗，并与71例单纯内科保守治疗做对照。结果 术后20d及6个月治疗组生存率、死亡率及神经功能恢复均优于对照组。结论 锥颅抽吸血肿是一种简易有效、安全实用的治疗高血压脑出血的手术方法，适宜推广。     

高血压脑出血血肿冲洗液去甲肾上腺素动态变化的研究

目的　动态观察高血压脑出血血肿冲洗液去甲肾上腺素 (NE)的变化及其意义。方法　行微创颅内血肿清除术的中、重度 (出血量 >30ml)高血压脑出血患者 6 0例 ,连续监测血肿冲洗液中NE的动态变化。结果　高血压脑出血发病 6小时血肿冲洗液中即已检测出NE ,并于 4 8～ 72小时达高峰值 ,此后逐渐降低。结论　高血压脑出血后出血灶及周边脑组织去甲肾上腺素含量增加 ,并参与其后的病理过程 ,其水平的变化与脑出血的转归有关     

大鼠脑缺血再灌注后半影区葡萄糖转运体3表达的变化

背景近年来的研究表明,缺血缺氧导致脑内代谢异常乃至能量衰竭,是引起脑组织损伤坏死的重要原因,可见能量代谢障碍是脑缺血再灌注损伤的中心问题.在脑的能量代谢中葡萄糖转运体3中发挥着重要作用.目的观察大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间和不同再灌注时间的脑梗死体积比、皮质半影区葡萄糖转运体3转录水平和蛋白水平的表达.设计随机对照实验.单位中山大学附属第二医院神经外科.材料实验于2002-08/10在中山大学附属第二医院医学研究中心动物试验室完成.选择SD大鼠56只,随机分成3组①缺血1 h再灌注组28只.②缺血3 h再灌注组24只.③假手术对照组4只.缺血1 h再灌注组自缺血开始分别选取1,3,6,12,24,72 h,1周7个时间点,每个时间点7只大鼠;缺血3 h再灌注组除无1 h时点外,其余时间点与缺血1 h再灌注组相同,假手术对照组只作切口,不作插线.方法用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型,检测缺血中心区和缺血半影区脑梗死体积比;剥取缺血半影区皮质组织,采用反转录-聚合酶链反应测定葡萄糖转运体3 mRNA水平的变化;用免疫组织化学方法半定量测定葡萄糖转运体3蛋白水平的变化.主要观察指标①各组大鼠脑缺血再灌注后的脑梗死面积.②各组大鼠脑缺血再灌注后的葡萄糖转运体3 mRNA表达水平的变化.③各组大鼠脑缺血再灌注后的葡萄糖转运体3蛋白水平表达的变化.结果56只大鼠均进入结果分析.①脑缺血1 h后再灌注组的脑梗死体积明显小于缺血3 h再灌注组梗死体积.②葡萄糖转运体3 mRNA及蛋白水平表达变化葡萄糖转运体3自3 h即开始升高,24 h到达高峰,1周时仍高于假手术对照组;缺血3 h再灌注组在3 h有一下降点,然后升高,24 h到高峰,1周时接近正常水平.葡萄糖转运体3蛋白水平的表达与mRNA相符合.结论葡萄糖转运体3在缺血半影区的表达上调,可能是机体对缺血再灌注的保护性反应.     

CT灌注成像对大鼠急性脑梗死缺血半暗带的判定

目的：探讨CT灌注成像对脑梗死缺血半暗带参数阈值的判定。方法：取54只Wistar大鼠，随机分为三组。缺血组于梗死后相应的时间点（3h、4h、6h、8h），再灌注组于各个时间点灌注前后分别行CT灌注成像的检查，确定半暗带。取大鼠的脑组织进行病理观察。结果：随着缺血时间的延长缺血范围逐渐扩大。在缺血4h之前，即使该区域的rCBF低至0．146，仍可逆；6h之后，只有rCBF〉0．212时，该区域才有挽救的意义。病理结果显示在缺血6h后，光镜和电镜发现有坏死神经细胞。结论：CT灌注成像能够判断半暗带的阈值。     

生长抑素与血肿远隔区边缘叶海马的损伤机制研究

探讨脑出血时远隔血肿部位神经元间接受损的可能机制。方法：建立脑出血大鼠模型,观察伤后不同时间点出血对侧海马组织中生长抑素（ＳＳ）的变化及局部神经元的病理形态学变化。结果：脑出血后６小时,对侧海马区ＳＳ含量显著升高（Ｐ〈０．０１）,１２～２４小时达峰值,７２小时后明显降低。病理形态学显示神经元呈局部缺血性改变,颗粒层细胞高主水肿、变性、坏死,神经元线粒体空泡化现象。结论：脑出血时除血肿直接压迫等造成     

高血压脑出血血肿灶PAF NO ET的变化研究及临床意义

目的探讨高血压脑出血血肿局部血小板激活因子（PAF）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的水平变化及临床意义。方法采用放射免疫法和酶联免疫吸附法动态监测68例轻、中、重度高血压脑出血血肿灶冲洗液中PAF、NO、ET的水平变化。结果高血压脑出血发病4h血肿冲洗液中已检测出PAF，轻型组患者PAF于24h达高峰，之后逐渐降低，中、重度组患者PAF于24-48h达高峰。NO、ET出现于脑出血后12h，并随病情变化呈现不同变化趋势。结论脑出血后血肿灶PAF、NO、ET水平的变化与疾病的转归密切相关。     

微创血肿碎吸引流术联合尼莫地平治疗高血压脑出血临床研究

目的:观察微创血肿碎吸引流术联合尼莫地平对高血压性脑出血患者的疗效。方法:高血压脑出血患者48例,随机分为A组25例和B组23例。2组均采用微创血肿碎吸引流术及脱水、止血、抗炎、控制血压等治疗,A组同时给予尼莫地平。于第7、14、21天行CT检查以测量周围水肿体积,NI HSS评定神经功能缺损及死亡和再出血情况。结果:A组与B组比较血肿周围水肿体积显著减小(P<0.05),NI HSS评分明显降低(P<0.01)。2组死亡例数无显著性差异,A组无再出血及持续出血。结论:尼莫地平能有效减轻行微创血肿碎吸引流术的高血压性脑出血患者的脑水肿,促进神经功能恢复。     

大鼠脑缺血再灌注区细胞间粘附分子1表达与白细胞浸润的实验研究

目的：观察大鼠脑缺血－再灌注后不同时间缺血区细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达和中性粒细胞的浸润以及神经细胞的损伤情况。方法：４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为对照组、假手术组和缺血２小时再灌注２、４、１２、２４、４８、９６小时组,分别用免疫组织化学和组织切片方法检测大脑中动脉阻塞２小时再灌注不同时间点局部脑组织ＩＣＡＭ－１蛋白表达及中性粒细胞浸润情况。结果：大鼠脑缺血 灌液２小时局部脑组织ＩＣＡＭ     

脑出血患者血浆及血肿引流液中MM-9水平的动态变化及其意义

【目的】探讨脑出血患者血浆及血肿引流液基质金属蛋白酶（MMP-9）水平的动态变化及其与脑水肿的关系。【方法】应用酶联免疫吸附法测定57例脑出血患者发病后d1、d3、d7和d14时血浆及血肿引流液MMP-9水平。【结果】血浆及血肿引流液MMP-9水平发病后各时间点明显高于正常对照组（均P〈0．05）。【结论】脑出血后血浆及血肿引流液中MMP-9含量的动态演变具有一致性,MMP-9过高表达参与了血肿周围水肿的形成。     

补体C3、C4在家犬脑出血模型中的变化

目的:研究家犬脑出血(ICH)模型补体C3、C4与血肿周围脑水肿的关系。方法:30只家犬随机分为正常对照组、影像组和血肿组3组各10只。正常对照组不予任何处理,影像组和血肿组采用立体定向自体血脑内注入法制备ICH模型。正常对照组和影像组分别于术后6 h、24 h、72 h、5 d、7 d检测外周静脉血C3、C4含量,各时间点行头颅CT扫描并计算水肿比值。血肿组分别于术后6 h、24 h、72 h、5 d、7 d检测血肿液C3、C4含量。各时间点采用Purdy PD评分标准评估神经功能缺损。结果:影像组和血肿组外周血、血肿液补体C3、C4含量术后6 h开始升高,72 h达高峰,之后逐渐下降。影像组、血肿组与正常对照组比较,术后6 h外周血C4差异无统计学意义(P>0.05),其余同时间点两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。ICH后Purdy PD评分即有所下降,72 h下降为最低,之后逐渐升高。结论:ICH后补体C3、C4激活可能参与血肿周围脑水肿形成和继发性脑损害的病理过程。     

An emerging role of mast cells in cerebral ischemia and hemorrhage

Mast cells (MCs) are perivascularly located resident cells of hematopoietic origin, recognized as effectors in inflammation and immunity. Their subendothelial location at the boundary between the intravascular and extravascular milieus, and their ability to rapidly respond to blood- and tissue-borne stimuli via release of potent vasodilatatory, proteolytic, fibrinolytic, and proinflammatory mediators, render MCs with a unique status to act in the first-line defense in various pathologies. We review experimental evidence suggesting a role for MCs in the pathophysiology of brain ischemia and hemorrhage. In new-born rats, MCs contributed to brain damage in hypoxic-ischemic insults. In experimental cerebral ischemia/reperfusion, MCs regulated permeability of the blood-brain barrier, brain edema formation, and the intensity of local neutrophil infiltration. MCs were reported to play a role in the tissue plasminogen activator-mediated cerebral hemorrhages after experimental ischemic stroke, and to be involved in the expansion of hematoma and edema following intracerebral hemorrhage. Importantly, the MC-stabilizing drug cromoglycate inhibited MC-mediated adverse effects on brain pathology and improved survival of experimental animals. This brings us to a position to consider MC stabilization as a novel initial adjuvant therapy in the prevention of brain injuries in hypoxia-ischemia in new-borns, as well as in ischemic stroke and intracerebral hemorrhage in adults.