厄贝沙坦对高血压病病人胰岛素抵抗的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）厄贝沙坦降压的同时对胰岛素抵抗（IR）的影响。方法入选门诊及住院收治的非肥胖的（1～3）级高血压病病人112例,入选病例依就诊顺序随机分为厄贝沙坦组、心痛定组,另选择健康体检者作为正常对照组,观察治疗前后血压、空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素作用指数（IAI）。结果厄贝沙坦组及心痛定组治疗后,血压均较治疗前明显改善（P〈0.05）;两组治疗前后血糖无明显差异,且与对照组比较,差异无统计学意义;与对照组比较,两组治疗前空腹胰岛素（Fins）明显升高,IAI降低（P〈0.05）,治疗后厄贝沙坦组Fins水平下降,IAI较治疗前明显改善（P〈0.05）,而心痛定组Fins,IAI治疗前后无明显变化。结论血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂厄贝沙坦降压同时可明显改善IR。     

苯那普利与伊贝沙坦联合用药对高血压患者尿蛋白,血肌酐清除率,血肌酐的影响

目的观察苯那普利、伊贝沙坦及两药联用对原发性高血压患者微量白蛋白尿的影响.方法采用随机、单盲、病例对照设计,82例原发性高血压伴微量白蛋白尿的患者,随机接受苯那普利10 mg/d(n＝25)、伊贝沙坦300 mg/d(n＝28)或苯那普利5 mg/d联用伊贝沙坦150 mg/d(联用组n＝29)治疗18周,比较治疗前后及同期各组间的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐清除率(CCr)、血清肌酐(SCr).为达到血压<140/90 mm Hg的控制目标,可以加用吲达帕胺和/或倍他乐克.结果 (1)SBP、DBP同期各组无显著差别,治疗前后比较各组均下降显著(P<0.001);(2)UAER治疗后各组均显著下降(苯那普利组下降18.8%,伊贝沙坦组下降18.5%,联用组下降46.8%,P<0.001),两单药组分别与联用组比较差别显著(苯那普利组P＝0.022,伊贝沙坦组P＝0.025),联用组较单药组下降幅度总体增加28.2%.(3)联合用药组治疗后血肌酐上升(85.9±16.1 vs 94.6±14.5)μmol/L,肌酐清除率下降(85.3±5.8 vs 78.3±4.1)mL/min.结论对原发性高血压伴微量白蛋白尿的患者,苯那普利、伊贝沙坦减少微量白蛋白尿的作用相当,两药联用则作用明显加强.联合用药组血肌酐浓度上升,肌酐清除率下降,可能提示肾小球内压下降,其长期预后意义有待观察.     

原发性高血压患者血清脂联素浓度的变化及肾素-血管紧张素系统对其影响

目的:探讨原发性高血压患者血清脂联素浓度的变化及肾素-血管紧张素系统对血清脂联素的影响.方法:本研究入选原发性高血压患者60例及健康人30例(正常对照组),以正常对照组人群胰岛素敏感性指数(ISI)的均数±标准差作为有无胰岛素抵抗的分界线,将原发性高血压患者分成两组,即胰岛素抵抗组23例及无胰岛素抵抗组37例.检测血清脂联素、空腹血糖、血清胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、胰岛素敏感性指数、收缩压、舒张压、平均压、身高、体重及体重指数等指标.另外,从60例原发性高血压患者中选出能够完成整个实验,积极配合随访的40例患者,并分成两部分,每部分20例,分别用血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗两周,治疗前、后检测上述指标.结果:①胰岛素抵抗组的血清胰岛素和甘油三酯与正常对照组及无胰岛素抵抗组相比,胰岛素抵抗组明显升高(P＜0.01),胰岛素抵抗组的脂联素和胰岛素敏感性指数与正常对照组及无胰岛素抵抗组相比,胰岛素抵抗组明显降低(P＜0.01).②高血压患者用培哚普利及缬沙坦治疗两周后,平均压显著下降(P＜0.05),血清脂联素浓度和胰岛素敏感性指数明显升高(P＜0.05).③原发性高血压患者血清脂联素与收缩压和舒张压呈直线相关(r分别为0.35和0.28,P＜0.01和P＜0.05);血清脂联素与胰岛素敏感性指数和高密度脂蛋白胆固醇呈直线相关(r分别为0.45和0.53,P均＜0.01);血清脂联素与血清胰岛素、体重指数及甘油三酯负相关(r分别为-0.41,-0.61和-0.35,P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05);血清脂联素与平均压无明显相关性.结论:原发性高血压患者低脂联素血症与脂代谢紊乱和胰岛素抵抗密切相关.肾素-血管紧张素系统,可提高原发性高血压患者胰岛素敏感性,从而使血清脂联素浓度升高.     

苯那普利与伊贝沙坦联合用药对高血压患者尿蛋白，血肌酐清除率，血肌酐的影响

目的　观察苯那普利、伊贝沙坦及两药联用对原发性高血压患者微量白蛋白尿的影响。方法采用随机、单盲、病例对照设计 ,82例原发性高血压伴微量白蛋白尿的患者 ,随机接受苯那普利 10mg/d(n =2 5 )、伊贝沙坦 30 0mg/d(n =2 8)或苯那普利 5mg/d联用伊贝沙坦 15 0mg/d(联用组 :n =2 9)治疗 18周 ,比较治疗前后及同期各组间的收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐清除率 (CCr)、血清肌酐 (SCr)。为达到血压 <14 0 / 90mmHg的控制目标 ,可以加用吲达帕胺和 /或倍他乐克。结果 (1)SBP、DBP同期各组无显著差别 ,治疗前后比较各组均下降显著(P <0 0 0 1) ;(2 )UAER治疗后各组均显著下降 (苯那普利组下降 18.8% ,伊贝沙坦组下降 18 5 % ,联用组下降 4 6 .8% ,P <0 0 0 1) ,两单药组分别与联用组比较差别显著 (苯那普利组 :P =0 0 2 2 ,伊贝沙坦组 :P =0 0 2 5 ) ,联用组较单药组下降幅度总体增加 2 8.2 %。 (3)联合用药组治疗后血肌酐上升(85 .9± 16 .1vs 94 .6± 14 .5 ) μmol/L ,肌酐清除率下降 (85 .3± 5 .8vs 78.3± 4 .1)mL/min。结论对原发性高血压伴微量白蛋白尿的患者 ,苯那普利、伊贝沙坦减少微量白蛋白尿的作用相当 ,两药联用则作用明显加强。联合用药组血肌酐浓度上升 ,肌     

福辛普利对原发性高血压患者降压作用和对内皮功能的影响

目的评价福辛普利对轻、中度原发性高血压患者的降压疗效,以及对原发性高血压患者内皮功能和肾素-血管紧张素系统(RAS)影响的机制.方法60例原发性高血压患者,随机分为福辛普利组30例和吲哒帕胺组30例.观察治疗前与治疗后6周,诊所血压(CBP)、血浆一氧化氮、内皮素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度变化,并对CBP和RAS、血压水平与内皮功能之间的相关性进行分析.结果治疗后2组血压水平显著下降,福辛普利组收缩压从160士14mmHg降至149±13mmHg,舒张压从96±7mmHg降至84±6mmHg,吲哒帕胺组收缩压从161±16mmHg降至154±14mmHg,舒张压从94±6mmHg降至85±7mmHg,差异有极显著性(P均＜0.001).福辛普利组血浆一氧化氮升高,肾素活性上升,内皮素下降,血管紧张素Ⅱ下降,醛固酮下降,差异有极显著性(P均＜0.001),吲哒帕胺组上述参数未见明显变化(P均＞0.05).结论福辛普利对于轻、中度原发性高血压患者疗效显著,福辛普利降压同时能改善动脉内皮功能,降低RAS活性.     

福辛普利联合二甲双胍治疗高血压伴胰岛素抵抗的临床疗效观察:附43例报告

该文观察福辛普利联合二甲双胍治疗高血压伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)患者的降压疗效和对胰岛素抵抗的影响。方法:将高血压伴IR的患者86例分为治疗组和对照组(各43例),前者给予福辛普利和二甲双胍治疗,后者单予福辛普利治疗,疗程均为3月。观察2组治疗前后血糖、胰岛素敏感指数、血压的变化及不良反应。结果:治疗组服药后空腹血糖、空腹胰岛素及餐后2h血糖均下降,胰岛素敏感指数升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。2组服药后收缩压与舒张压均下降,但治疗组收缩压降压幅度较对照组大(P<0.01)。2组在治疗期间均…     

原发性高血压患者肾素血管紧张素活性与糖代谢及胰岛功能的相关性研究

目的:研究原发性高血压患者循环血液中肾素血管紧张素系统活性与糖脂代谢及胰岛β细胞功能的相关性.方法:222例原发性高血压患者按口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为糖耐量正常组,糖耐量异常组及2型糖尿病组.稳态模型评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能并计算OGTT各时点胰岛素曲线下面积(ACUI).结果:糖耐量异常及2型糖尿病患者血浆血管紧张素Ⅱ,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胆固醇及LDL-C显著高于糖耐量正常组,血浆血管紧张素Ⅱ活性与OGTT 0 min血糖、120 min血糖及HOMA-IR呈明显正相关(0 495≤r≤0 671).结论:原发性高血压患者伴有糖代谢紊乱时循环中血管紧张素Ⅱ水平较单纯高血压患者明显增高,血管紧张素Ⅱ值与空腹及负荷后120 min血糖呈明显正相关,且独立于高血压的存在,表明了肾素血管紧张素系统活性与胰岛素抵抗状态下的糖代谢紊乱之间的密切关联.     

伊贝沙坦能改善高血压病人左室肥厚和胰岛素抵抗

目的 探讨伊贝沙坦改善原发性高血压患者左室肥厚(LVH)和胰岛素抵抗的作用及关系.方法 入选18例新发且未经药物治疗的原发性高血压患者,给予伊贝沙坦治疗24周.结果 伊贝沙坦治疗后与治疗前比较,血压、左室质量指数[LVMI(124±13比141±18)g/m2,P＜0.01]、稳态模式评估(HOMA)指数(1.5±0.6比2.3±0.5,P＜0.01)和血浆氨基末端脑钠素前体(NT-proBNP)水平[(368±40比531±49)pmol/L,P＜0.01]显著降低.LVMI下降百分比与HO-MA指数及NT-proBNP改变之间有显著的相关性(r=0.87,P＜0.01;r=0.69,P＜0.05).逐步回归分析显示HOMA指数下降百分比是LVMI和NT-proBNP降低的独立预测因素.结论 伊贝沙坦能改善原发性高血压患者LVH,这可能与改善胰岛素抵抗相关.     

伊贝沙坦能改善高血压病人左室肥厚和胰岛素抵抗

目的探讨伊贝沙坦改善原发性高血压患者左室肥厚(LVH)和胰岛素抵抗的作用及关系。方法入选18例新发且未经药物治疗的原发性高血压患者,给予伊贝沙坦治疗24周。结果伊贝沙坦治疗后与治疗前比较,血压、左室质量指数[LVMI(124±13比141±18)g/m2,P<0.01]、稳态模式评估(HOMA)指数(1.5±0.6比2.3±0.5,P<0.01)和血浆氨基末端脑钠素前体(NTproBNP)水平[(368±40比531±49)pmol/L,P<0.01]显著降低。LVMI下降百分比与HOMA指数及NTproBNP改变之间有显著的相关性(r=0.87,P<0.01;r=0.69,P<0.05)。逐步回归分析显示HOMA指数下降百分比是LVMI和NTproBNP降低的独立预测因素。结论伊贝沙坦能改善原发性高血压患者LVH,这可能与改善胰岛素抵抗相关。     

原发性高血压人群胰岛素抵抗与β3—肾上腺素能受体基因多态性的关联

目的对中国汉族原发性高血压人群中胰岛素抵抗与β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因多态性的关系进行探讨.方法179名原发性高血压患者,以胰岛素敏感指数[IAI=-ln(空腹血糖×空腹血胰岛素)]50百分位点将此人群划分为胰岛素相对抵抗组(IAI≤-4.88)及胰岛素相对敏感组(IAI＞-4.88),并以42名正常人作为对照.测定血压、空腹血糖、空腹血胰岛素、血脂、尿酸等指标,并提取DNA进行β3-AR基因64位T/A多态性的分析.结果β3-AR基因64位Trp→Arg突变携带者的频率在抵抗组较敏感组高(28.0%vs15.7%,P＜0.05).Spearman相关分析发现β3-AR基因型与IAI呈负相关,与血清甘油三酯、总胆固醇、尿酸水平正相关(P＜0.05).运用Logistic回归分析,总人群中β3-AR基因突变型与胰岛素抵抗显著相关,相对危险度为2.36(95%可信限1.10～5.06,P＜0.05).结论原发性高血压人群中β3-AR基因64Arg突变携带者易发生胰岛素抵抗,此突变与高甘油三酯、高胆固醇、高尿酸血症相关.β3-AR基因64位Trp→Arg突变可能是部分高血压患者胰岛素抵抗的遗传基础.     

伊贝沙坦对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨伊贝沙坦和福辛普利对老年原发性高血压患者血管内皮功能的保护作用。方法将62例1个月内未服用过血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂类药物的老年原发性轻、中度高血压患者随机分为福辛普利组和伊贝沙坦组,治疗3个月。用药前、后分别行肱动脉血管内皮依赖性舒张功能(FDD)超声检测,血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET1)和血管性假血友病因子(vWF)水平测定。观察并比较两组、治疗前后FDD、血浆NO、ET1和vWF水平的变化。结果(1)肱动脉超声检测两组用药后FDD较用药前均显著增加,福辛普利组分别为(640±126)%和(507±125)%,伊贝沙坦组分别为(654±137)%和(488±128)%,(P<001),其余各项指标用药前后差异无统计学意义(均为P>005);(2)血浆NO、ET1、vWF水平变化两组用药后NO水平较用药前均显著增加〔(1910±584)μmol/L和(1509±391)μmol/L、(2044±575)μmol/L和(1522±372)μmol/L,P<001〕;ET水平较用药前显著减少〔(2804±783)pmol/L和(2176±756)pmol/L、(2772±823)pmol/L和(2201±653)pmol/L,P<001〕;两组用药前、后vWF水平为(8529±971)%和(7532±791)%、(8629±982)%和(7494±785)%,差异有统计学意义(P<001)。结论伊贝沙坦对老年原发性高血压患者的血管内皮功能有保护作用,且与福辛普利相     

高原地区高血压心肌纤维化的临床及干预研究

目的探讨厄贝沙坦与福辛普利对高原地区高血压患者心肌纤维化的影响。方法选取在我院治疗的原发性高血压患者64例(病例组),同时选取健康者30例作为对照组,其中病例组患者随机分为为厄贝沙坦组(n=32)和福辛普利组(n=32),检测各组血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和一氧化氮(NO)。结果病例组患者PCⅢ、HA和AngⅡ分别为(132.10±20.20)μg/L、(78.04±12.17)μg/L和(110.17±20.31)ng/L,明显高于对照组,而NO为(50.10±7.04)mmol/L,明显低于对照组(均P0.05);厄贝沙坦组和福辛普利组治疗前收缩压和舒张压比较差异无统计学意义(P0.05);两组治疗后收缩压和舒张压均较治疗前降低(P0.05);厄贝沙坦组和福辛普利组治疗后PCⅢ和HA均较治疗前降低(P0.05),而NO较治疗前升高(P0.05);厄贝沙坦组治疗前后AngⅡ比较差异无统计学意义(P0.05);福辛普利组治疗后AngⅡ较治疗前明显降低,低于厄贝沙坦组治疗后水平(P0.05);两组治疗前后室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室质量(LVM)和左心室质量指数(LVMI)比较差异无统计学意义(P0.05);两组治疗后IVST、LVPW、LVM和LVMI均较治疗前有所降低(P0.05);两组治疗后LVDd与治疗前比较差异无统计学意义(P0.05)。结论在高原地区高血压患者,应用厄贝沙坦和福辛普利的降压作用相似,但抑制心肌纤维化的机制有所不同。     

伊贝沙坦对高血压病患者胰岛素抵抗和左室肥厚的影响

目的：探讨伊贝沙坦对高血压病患胰岛素抵抗和左室肥厚的影响。方法：对35例高血压病患和25例健康对照测定空腹及餐后2小时血糖、胰岛素、C肽值，计算胰岛素敏感性指数，进行超声心动图检查。高血压病患接受伊贝沙坦治疗24周后复查上述指标，并与用药前及对照组进行对比分析。结果：伊贝沙坦对高血压病患能够显降低血压（P＜0．01），提高胰岛敏感性指数（P＜0．01），此外，室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室心肌重量及左室重量指数均较治疗前显改善（P＜0．05，＜0．01）。结论：伊贝沙坦在降压的同时，具有改善其胰岛素抵抗和左室肥厚的作用。     

福辛普利和缓释维拉帕米对原发性高血压患者纤溶系统的影响

目的 :比较福辛普利和缓释维拉帕米对原发性高血压患者纤溶系统的影响。方法 :将 40例轻、中度原发性高血压患者随机分为福辛普利组和缓释维拉帕米组 ,每组 2 0例 ,分别给予福辛普利(10～ 15mg ,每日 1次 )或缓释维拉帕米 (2 40～ 360mg ,每日 1次 )治疗 8周。治疗前后测定血组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)和纤维蛋白原浓度。同时测定血管紧张素 (Ang)Ⅱ ,血管紧张素转换酶(ACE)及去甲肾上腺素浓度。结果 :两组基线tPA和PAI 1浓度相似 (P >0 0 5 )。福辛普利组治疗后较治疗前血PAI 1浓度下降 ,有显著差异(P <0 0 5 ) ,而tPA浓度无显著变化 (P >0 0 5 )。缓释维拉帕米组治疗后较治疗前血PAI 1浓度增加 ,而tPA浓度下降 ,有显著差异 (P均 <0 0 5 )。此外 ,福辛普利组治疗后血ACE及AngⅡ浓度显著低于治疗前 ,有非常显著性差异 (P <0 0 1) ;而缓释维拉帕米组治疗后较治疗前血去甲肾上腺素水平显著降低 (P <0 0 5 )。结论 :福辛普利能显著降低原发性高血压患者PAI 1,增加纤溶活性 ;而缓释维拉帕米则抑制纤溶活性。对于有血栓倾向的高危患者 ,需注意降压药物对纤溶系统的影响     

老年高血压患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的探讨老年高血压患者胰岛素抵抗与微量白蛋白尿(MAU)的关系。方法选择90例老年高血压患者根据尿检查结果分为尿MAU正常组及尿MAU异常组,分别进行血压、血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血甘油三脂(TG)及胆固醇(TC)、尿MAU检测。结果尿MAU异常组与尿MAU正常组比较,空腹胰岛素(FINS)及胰岛素敏感指数(ISI)水平均有非常显著差异(P<0.05),性别、年龄、血压、空腹血糖、血脂比较无显著差异。结论老年高血压患者合并MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

原发性高血压人群胰岛素抵抗与β_3-肾上腺素能受体基因多态性的关联

目的　对中国汉族原发性高血压人群中胰岛素抵抗与 β3 肾上腺素能受体 (β3 AR)基因多态性的关系进行探讨。方法　 179名原发性高血压患者 ,以胰岛素敏感指数〔IAI =-ln(空腹血糖×空腹血胰岛素 )〕5 0百分位点将此人群划分为胰岛素相对抵抗组 (IAI≤ - 4.88)及胰岛素相对敏感组 (IAI>- 4.88) ,并以 42名正常人作为对照。测定血压、空腹血糖、空腹血胰岛素、血脂、尿酸等指标 ,并提取DNA进行 β3 AR基因 6 4位T/A多态性的分析。结果　β3 AR基因 6 4位Trp→Arg突变携带者的频率在抵抗组较敏感组高 (2 8.0 %vs 15 .7% ,P <0 .0 5 )。Spearman相关分析发现 β3 AR基因型与IAI呈负相关 ,与血清甘油三酯、总胆固醇、尿酸水平正相关 (P <0 .0 5 )。运用Logistic回归分析 ,总人群中β3 AR基因突变型与胰岛素抵抗显著相关 ,相对危险度为 2 .36 (95 %可信限 1.10～ 5 .0 6 ,P <0 .0 5 )。结论　原发性高血压人群中 β3 AR基因 6 4Arg突变携带者易发生胰岛素抵抗 ,此突变与高甘油三酯、高胆固醇、高尿酸血症相关。β3 AR基因 6 4位Trp→Arg突变可能是部分高血压患者胰岛素抵抗的遗传基础     

厄贝沙坦和咪达普利对早期自发性高血压大鼠血尿酸和血脂代谢的影响

目的 :检测早期雄性自发性高血压大鼠 (SHR)血清尿酸 (UA)、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)的水平 ;并观察抗高血压药厄贝沙坦和咪达普利对血UA和血脂代谢的影响。方法 :将SHR随机分为 3组 ,咪达普利组给含咪达普利的水 3mg·kg-1·d-1;厄贝沙坦组给含厄贝沙坦的水 5 0mg·kg-1·d-1;SHR对照组 ,另设雄性同龄WistarKyoto(WKY)正常血压对照组。实验于 3个月后停药 ,测体重和血压 ,检测血清UA、TC、TG、HDL C和LDL C。结果 :与WKY组比较 ,SHR组UA、TG和LDL C显著增高 ;厄贝沙坦组UA、TG显著降低 ,与咪达普利组比较差异有显著性意义 ;与SHR组比较 ,咪达普利组和厄贝沙坦组血压均显著降低。结论 :高血压早期已经存在着高UA血症和血脂异常等代谢综合征的临床征象 ,厄贝沙坦是既具有降低TG又具有降低UA作用的抗高血压药     

苯扎贝特联合降压治疗对高血压合并高甘油三酯血症患者胰岛素抵抗和血压的影响

用随机、对照的方法观察苯扎贝特联合降压治疗对高甘油三酯血症合并高血压患者胰岛素抵抗和血压的影响。择选58例高甘油三酯血症伴原发性高血压患者，随机分为苯扎贝特组和对照组，通过血压、血脂、空腹血糖、胰岛素浓度及胰岛素敏感性指数等的变化，来观察苯扎贝特对高甘油三酯血症合并高血压患者胰岛素抵抗和血压的影响。结果显示苯扎贝特组在治疗后舒张压降低较对照组显著；血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低，高密度脂蛋白胆固醇显著升高，空腹血糖及胰岛素浓度在治疗后明显降低，胰岛素敏感性指数明显升高。说明苯扎贝特可能通过改善血脂代谢紊乱，对患者的胰岛素抵抗有良性影响，并且可能在降压药物的基础上，对患者舒张压有额外降低作用。     

伊贝沙坦对原发性高血压患者血浆内皮素及循环内皮细胞的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦治疗原发性高血压患者对血浆内皮素1(ET-1)及循环内皮细胞(CECs)的影响.方法 入选50例1～2级原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱期后,给予伊贝沙坦150 mg/d,治疗4周,如血压得到控制(收缩压＜140 mm Hg和舒张压＜90 mm Hg),继续原剂量治疗4周;如血压未得到控制[收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg],将药物剂量加倍继续治疗4周,观察血浆ET-1、CECs及血压的变化.结果 50例患者均完成试验,口服伊贝沙坦2周末血压明显下降[治疗前:(154.0±12.8/96.3±2.0)mm Hg vs治疗后(130.4±10.8/84.5±9.5)mm Hg,P＜0.01],治疗2、4、6、8周末血压间无明显差异;与治疗前比较,治疗后血浆ET-1和CECs显著下降[ET-1:治疗前(37.5±9.5)vs治疗后(29.7±12.1)ng/L,P＜0.01;CECs:治疗前(6.7±3.6)vs治疗后(4.4±2.8)106 cells/L,P＜0.01].结论 对于轻中度原发性高血压患者,伊贝沙坦有效降压的同时改善血管内皮功能.     

苯那普利对原发性高血压患者糖耐量低减的影响

目的观察苯那普利对原发性高血压患者糖耐量的影响。方法将40例原发性高血压伴糖耐量低减的患者给予苯那普利降压治疗6个月,分别测量治疗前后空腹血糖、血胰岛素、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖、胰岛素敏感指数(ISI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇和甘油三酯等指标。结果 治疗后OGTT2 h血糖和空腹血胰岛素显著降低(P<0.05),ISI升高(P<0.01)。结论 苯那普利可改善原发性高血压病人的糖耐量低减。