L—精氨酸对急性缺氧大鼠血浆NO和ET含量变化的影响

目的 为了研究外源性L-精氨酸（L-Arg）对急性缺氧大鼠血浆一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量变化的影响。方法 采用组织化学方法,生化Griess法和放射免疫法分别测定大鼠肺血管内膜一氧化氮合酶（NOS）活性,血浆NO、ET和环腺苷酸（cGMP）含量水平。结果 （1）急性缺氧1h后血浆NO和cGMP含量水平下降,血浆ET含量水平上升,肺血管内膜NOS活性下降。（2）L-Arg干预后血浆NO和cGMP 含量水平较缺氧组明显增加,血浆ET含量水平则明显下降,而局部肺血管内膜NOS活性较缺氧组无显著差异。结论 急性缺氧能导致血浆NO含量水平下降,血浆ET水平升高,肺血管内膜NOS活性下降。应用外源性L-Arg干预急性缺氧可使下降NO水平升高。血浆ET水平下降,从而推测L-Arg有缓解缺氧毒性及缓解性肺动脉高压的作用,故临床上运用L-Arg可望对某些疾病具有有益的治疗作用。     

益气温阳活血方对早期心力衰竭大鼠血管内皮功能影响的研究

目的 探讨中药复方益气温阳活血方对早期心力衰竭大鼠内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响.方法 以阿霉素尾静脉注射造模;采用超声检测评价其心功能、放射免疫法测定ET-1水平、硝酸还原法测定NO水平、比色法测定总NOS的水平.结果 随着心衰加重、心室重构形成,模型大鼠ET-1水平进行性升高,而NO和NOS水平则进性降低.益气温阳活血方在心力衰竭的早期即可减少ET-1水平及升高NO和NOS水平.结论 ET-1、NO和NOS可作为早期心衰预警标志物;益气温阳活血方通过影响ET-1、NO和NOS的水平,防止心室重塑,改善心脏功能.     

中药川芎嗪治疗急性脑缺血机理的实验研究

目的　研究中药川芎嗪治疗急性脑缺血对改善脑微循环及保护脑组织的作用机理。方法　将大鼠分为三组 ,每组 10只 ,即假手术组、模型组与川芎嗪组 ,分别测定各组局部脑血流量 (r-CBF)、血浆一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET1 )、脑组织中的一氧化氮 (NO)与一氧化氮合成酶 (NOS)、内皮素 (ET1) 。结果　川芎嗪能显著增加缺血区局部脑血流量 (r -CBF) ,明显升高血浆NO ,降低血浆ET1 及脑组织中NO、NOS、ET1 的水平。结论　川芎嗪可通过NO、ET1的参与改善脑部微循环、保护缺血区脑组织。     

内皮素、一氧化氮对急性缺氧性肺动脉高压形成的影响

目的 探讨缺氧性肺动脉高压的形成机制。方法 建立急性缺氧大鼠模型，测定急性缺氧时的平均肺动脉压(mPAP)、血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果 急性缺氧可导致大鼠平均肺动脉压增高，同时血浆ET-1产生增多和NO合成减少；而血清SOD，MDA和T-AOC水平别无明显变化。结论 血中ET-1水平增加和NO合成减少可能是缺氧性肺动脉高压(HPH)形成的重要原因，而血浆SOD、MDA和T-AOC水平与HPH无关。     

内皮素-1和一氧化氮/一氧化氮酶测定在2型糖尿病中的意义

目的 探讨内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)/一氧化氮酶(NOS)在2型糖尿病的发生、发展及预后的临床价值.方法 将受试者分为2型糖尿病组和健康对照组检测其血浆ET-1和血清NO/NOS水平.结果 2型糖尿病组血浆ET-1和血清NOS 水平均高于健康对照组(P<0.01);而NO水平低于健康对照组(P<0.01).有并发症组血浆ET-1和血清NOS 水平均高于无并发症组(P<0.01,P<0.05);NO水平低于无并发症组(P<0.01).结论 2型糖尿病的发生、发展及预后可能与血中ET-1、NO/NOS失衡有一定的联系.     

蒲黄黄酮对缺氧损伤血管内皮细胞的保护作用

目的研究蒲黄黄酮对缺氧损伤血管内皮细胞人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)活性、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法缺氧诱导血管内皮细胞损伤,MTT比色法观察蒲黄黄酮对血管内皮细胞的影响,酶联免疫法测定细胞培养液中内皮素-1(ET-1)、NO的含量。结果蒲黄黄酮可提高缺氧时HUVE-12细胞活性,减少NO降低程度(P<0.05),抑制ET-1的生成(P<0.05),蒲黄黄酮对HUVE-12细胞的这种保护作用与其浓度存在一定的量效关系。结论蒲黄黄酮对缺氧损伤的血管内皮细胞HUVE-12具有保护作用,其作用可能与NO和ET-1的生成有关。     

大豆异黄酮对压力负荷性大鼠心肌肥厚的影响

目的:研究大豆异黄酮(soybeanisoflavones,SI)对压力负荷心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制.方法:采用膈下腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型.造模后大鼠随机分为假手术组、模型组、SI(30、60、120 mg·kg-1)治疗组;4WK后处死大鼠,测量大鼠全心重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW即LVI),左心室组织切片HE染色后测心肌纤维直径(MD);分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;用放免分析法检测血浆和左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;左心室Hyp含量、诱生型NOS(iNOS)活性和血浆及左心室AngⅡ含量明显增高;NO水平和结构性NOS(CNOS)活性显著降低.SI能显著提高心肌组织中的NO含量及CNOS活性,降低心肌组织iNOS活性;明显抑制血浆及心肌组织AngⅡ和胶原的产生;减轻心脏重量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚.结论:SI对腹主动脉缩窄所致心肌肥厚大鼠心室重构具有一定的保护作用,其机制与升高NO含量、抑制AngⅡ产生有关.     

盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响

目的 观察盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者血管内皮功能相关指标的影响.方法 随机选择40例初诊或应用口服降糖药治疗血糖控制不理想的2型糖尿病患者为治疗组(在原有降糖药基础上加用盐酸吡格列酮30 mg/d).32例正常体检者作为正常对照组.治疗组在治疗前后测定血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的水平.结果 经3个月治疗,治疗组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(P2hPG)均有明显下降(P＜0.05).血清ET-1水平降低,而NO及NOS水平增加(P＜0.05).线性相关分析发现,治疗组血清ET-1与FPG呈显著正相关(r=0.382,P=0.036),而NO与FPG负相关(r=-0.403,P=0.021).ET-1与NO水平显著负相关(r=-0.363,P=0.041).NO与总一氧化氮合酶(total nitricoxidesynthase T-NOS)水平显著正相关(r=0.363,P=0.042).结论 吡格列酮不仅能够显著降低血糖水平,并且具有降低ET-1水平、增加NO及NOS水平的作用,从而能够有效地保护血管内皮功能.     

L-NAME对新生鼠缺氧性脑损伤内源性NO和ET的影响

目的 用新生大鼠急性缺氧模型,探讨NO合成酶抑制剂L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）在缺氧后脑损伤中的作用,进而探讨一氧化氮（NO）和内皮素（ET）在早期缺氧性脑损伤中的作用地位。方法 检测正常对照组、缺氧组和缺氧前应用L－NAME预处理的新生大鼠血浆ET及脑组织匀浆NO含量及NOS的活性,并观察各组大鼠脑组织病理改变及毛细血管充盈不良程度。结果 缺氧组血浆ET水平较正常对照组显升高（P＜0．01）,而脑NO水平及NOS活性无显变化（P＞0．05）,脑脑毛细血管充盈不良程度与正常对照组相比明显加重（P＜0．05）;L－NAME组血浆ET水平较缺氧组显升高（P＜0．05）,脑NO含量及NOS活性较缺氧组显下降（P＜0．01）,脑毛细血管充盈不良程度与缺氧组相比明显加重（P＜0．05）。结论 急性缺氧早期,ET异常增高是脑损伤的主要因素;此时抑制内源性NO的合成,可加重脑组织的微循环障碍而导致脑缺氧缺血性损害的进一步加重。     

止血带休克时主动脉舒缩功能与一氧化氮合酶活性的关系

探讨止血带休克 ( To S)发生过程中血管舒缩功能的改变 ,以及与血管组织一氧化氮 ( NO)产生的关系。方法　采用Rosenthal方法复制大鼠 To S模型 ,分别测定对照组和 To S组大鼠血浆中、主动脉孵育液中亚硝酸盐 ( NO- 2 )含量 ,及主动脉组织中 c GMP含量、一氧化氮合酶 ( NOS)活性 ,同时观察了主动脉血管环舒缩功能的改变。结果　 To S大鼠离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低 ;其血浆和主动脉孵育液中 NO- 2 明显增加 ;主动脉 c GMP含量增多 ;主动脉血管总 NOS活性增强 ,其中主要是诱导性 NOS( i NOS)活性增加。结论　 To S时大鼠主动脉组织中 i NOS活性增强 ,产生 NO增多 ,造成血管低反应性     

大鼠酒精性胃损害中一氧化氮与内皮素的关系研究

研究内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠酒精性胃损害中的作用及其对内皮素（ＥＴ）浓度的影响。结果表明：随着酒精浓度增加,门脉血ＮＯ含量降低,ＥＴ浓度增加。胃粘膜损害加重;予ＮＯ合酶抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）,ＮＯ含量进一步下降,而ＥＴ浓度理炙升高,粘膜损伤明显加重;ＮＯ前体（Ｌ＿Ａｒｇ）与Ｌ－ＮＡＭＥ合用后,ＮＯ与ＥＴ元首有不同程度恢复,粘膜损伤也有所减轻。ＮＯ与ＥＴ呈负相关,提示在酒精性胃损害中,ＮＯ通过抑     

环孢酶素A对缺氧大鼠右心室心肌CaN活性及血浆NO、一氧化氮合酶、内皮素-1水平的影响

OBJECTIVE: To study the role of calcineurin in the progression of right ventricle myocardial hypertrophy in rats exposed to chronic hypoxia by examining the effect of Ca(2+) channel blockers on the activation of calcineurin and plasma levels of nitric oxide (NO), NO synthase, and endothelin-1 (ET-1). METHODS: Rat models of right ventricle myocardial hypertrophy were established by exposing the rats to chronic hypoxia in 10.0%+/-0.5% O(2) for 7 d. The 24 rat models were assigned into normoxic group, hypoxic group and cyclosporin A (CsA)-treated hypoxic group. The rats in normoxic group were kept under normoxic environment, while those in the other 2 groups were subjected to further hypoxic treatment for 14 d, with the rats in CsA group receiving intraperitoneal CsA injection at 20 mg/kg on a daily basis. On day 21 of the experiment, all the rats were killed to collect the hearts for measuring the weight ratio of the right ventricle to the left ventricle and interventricular septum [RV/ LV+S ], as well as the right ventricle to body weight ratio (RV/BW); blood samples were also drawn from the ventricles for measuring plasma NO, iNOS, and ET-1 levels, with the ventricular myocardial [Ca(2+)](i) and the activity of calcineurin also determined. RESULTS: The RV/(LV+S) and RV/BW were significantly higher in hypoxic group than those of the normoxic and CsA groups (P<0.01); the right ventricular myocardial [Ca(2+)](i) in CsA group was significantly higher than that in the other two groups (P<0.01). In comparison with the normoxic group, the right ventricular myocardial calcineurin activity was significantly increased in the hypoxic group. CsA treatment significantly suppressed calcineurin activity (P<0.01). CONCLUSIONS: Calcineurin possibly plays a role in the progression of right ventricle myocardial hypertrophy in rats with chronic hypoxia. Blocking L-type Ca(2+) channels with CsA effectively prevents the development of myocardial hypertrophy possibly by inhibiting calcium influx and suppressing calcineurin activity.     

急性低压缺氧对血清一氧化氮和内皮素的影响

目的：探讨急性低压缺氧时一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的变化及其相互关系。方法：36只健康雄性SD大鼠，随机分为对照组、5000m低压缺氧组、8000m低压缺氧组。采用硝酸还原酶法测定血清中NO含量、放射免疫法测定ET含量。结果：5000m、8000m急性低压缺氧组与对照组比较，血清NO含量显著降低（P＜0．05）；血清ET含量显著升高（P＜0．05或P＜0．01）；5000m组与8000m相比，NO、ET含量均无显著性差异（P＞0．05）。结论：缺氧后机体发生病理改变与NO合成下降、ET合成增加导致功能失衡有关。     

血府逐瘀胶囊对急性心肌梗死再灌注后心肌及内皮素-1、一氧化氮／一氧化氮合酶体系影响的实验研究

目的：观察血府逐瘀胶囊对急性心肌梗死（acute myocardial infarction．AMI）再灌注后心肌组织及一氧化氮（nitric oxide,NO）／一氧化氮合酶（nitric oxide synthase．NOS）体系和内皮素-1（endothelin-1，ET-1）的影响，探讨其改善血管内皮功能的机制。 方法：Yorkshire猪45只，随机分成假手术组、模型对照组和血府逐瘀胶囊治疗组。开胸结扎左冠状动脉前降支90min后，松解2h制备AMI再灌注模型。测定造模前后和再灌注后血清ET-1和NO的含量；冠状动脉造影观察心肌血流恢复情况；Western blot分析心肌组织内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）和ET—1蛋白表达；病理学分析心肌组织形态变化。 结果：血府逐瘀胶囊组造模后和再灌注后血ET-1水平低于模型组（P〈0．01），而NO表达水平明显高于模型组（P〈0．01）。冠状动脉造影提示治疗组冠状动脉血流通畅情况优于对照组，但结果没有统计学意义（P=0．253）。Western blot显示血府逐瘀胶囊组eNOS蛋白表达较模型组有所提高。ET-1蛋白表达则有所下降（P〈0．01）。HE染色及微血管密度分析显示与模型对照组相比，血府逐瘀胶囊组毛细血管扩张程度明显减轻。心肌组织损伤明显改善，微血管密度明显增加。 结论：内皮细胞受损可能是无再流现象发生的重要机制之一．血府逐瘀胶囊可能通过调控NO和ET-1基因表达来达到对AMI的治疗作用。     

The NO/ET-1 system is involved in the protection of the hepatic ischemic preconditioning

In a rat hepatic ischemia/reperfusion (I/R)model,we studied the relationships between the dy-namic changes of the balance of NO and ET- 1 andhepatic I/R injury as well asthe relationship betweenthe protective effect of IPC on liver and the regula-tion of NO/ET- 1 system.1　MATERIALSAND METHODS1 .1　 Animal Grouping and Model EstablishmentFourty- two Wistar rats of both sexes,weighing2 90— 3 5 0 g,were divided into sham operation group(S group,n=6 ) ,I/R group and IPC+I/R gro…     

急性低压低氧对小鼠学习记忆能力及海马组织一氧化氮和内皮素-1水平的影响

目的 探讨模拟高原急性低压低氧环境对小鼠学习记忆行为及脑组织含水量、海马组织一氧化氮（Nitric oxide,NO）和内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）的影响.方法 将小鼠随机分为常压常氧组和低压低氧组（模拟海拔6000 m 8 h）,用Morrs水迷宫测定小鼠的空间学习记忆能力;用干湿质量法测定脑组织含水量的变化;用酶联免疫吸附法观察其海马组织NO和ET-1的变化.结果 与常压常氧组比较,低压低氧组小鼠寻找平台的潜伏期延长[常压常氧组：（26.39±8.44）s,低压低氧组：（44.60±7.80）s,P＜0.01],目标象限停留时间减少[常压常氧组：（22.98±6.14）s,低压低氧组：（19.78±2.74）s,P＜0.05],脑组织含水量增加（P＜0.05）,海马组织NO[常压常氧组：（2.37± 1.07） μmol/gProt,低压低氧组：（4.48±1.45）μmol/gProt,P＜0.01]和ET-1水平增高[常压常氧组：（38.87±6.17） ng/L,低压低氧组：（52.09±6.75） ng/L,P＜0.01].结论 急性低压低氧环境小鼠学习记忆能力下降,这可能与急性低压低氧所致的脑水肿、海马组织NO和ET-1水平增加有关.     

环孢酶素A对缺氧大鼠右心室心肌CaN活性及血浆NO、一氧化氮合酶、内皮素-1水平的影响

目的 通过研究钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂对缺氧大鼠右心室心肌CaN活性及血浆一氧化氮合酶(iNOS)、NO、内皮素-1(ET-1)水平的影响,探讨CaN在慢性缺氧性右心室心肌肥厚中的作用。方法 将大鼠置于氧浓度为(10.0±0.5)%的大型玻璃舱中,每天24 h缺氧,持续7 d,建立大鼠慢性缺氧模型。实验大鼠分3组,即正常组、缺氧组、环孢酶素(CsA)处理组,每组各8只。缺氧组持续缺氧14 d,处理组在缺氧的同时腹腔内注射CsA(20 mg/kg·d)。第14天处死大鼠,取血,测NO、ET-1、iNOS水平,分离心脏称质量,并留右心室测CaN活性水平。结果 (1)缺氧组右室与左室加室间隔的质量比、右室质量/体质量均明显高于正常组和CsA处理组(P<0.01)。(2)缺氧组右心室心肌CaN活性明显高于正常组(P<0.01),而CsA处理组则明显低于缺氧组(P<0.01)。(3)缺氧组血浆NO、iNOS水平明显低于正常组(P<0.01),ET-1水平则明显高于正常组(P<0.01);而CsA处理后血浆NO、iNOS水平明显高于缺氧组(P<0.01),ET-1水平则明显低于缺氧组(P<0.01),与正常组之间差别无统计学意义(P>0.05)。结论 CaN抑制剂CsA对心肌肥厚的抑制作用可能与抑制CaN活性,调节血NO、iNOS和ET-1水平,改善肺动脉压力等有关。     

非体外循环主动脉-冠状窦分流逆行灌注对急性缺血心肌的保护

OBJECTIVE: To investigate the protective effect and safety of coronary sinus retroperfusion (CSR) with aortic oxygenated blood for acute myocardial ischemia during off-pump beating heart surgery in pigs. METHODS: Eighteen pigs were subjected to 120 min of acute myocardial ischemia by ligation of the lateral anterior descending branch (LAD) of the coronary artery followed by 60 min of reperfusion by lifting LAD ligation. The pigs were divided into 3 groups after the above operation, including a control group (group 1) and low- and high-pressure retroperfusion groups (groups 2 and 3), and in the latter two groups the pigs received 60 min of aorta-coronary sinus shunt retroperfusion (ACSSR) following 60 min of ischemia with self or manually inflated balloon-tipped cannula inserted to induce low or high-pressure, respectively. The left ventricular function and measurements of coronary sinus nitric oxide (NO), endothelin-1 (ET-1) and infarct size were recorded. RESULTS: Three hours after ischemia, the maximal left ventricular pressure increment to reduction rates in groups 2 and 3 were much higher than those of group 1, with also higher NO and lower ET-1 concentrations in the coronary sinus blood. The infarct size was reduced by 45%; and 61%; in groups 2 and 3, respectively, as compared with that of group 1. CONCLUSION: ACSSR can reduce left ventricular systolic and diastolic dysfunction, protect coronary endothelial function, and reduce infarct size for rescue of the acutely ischemic myocardium in pigs during off-pump beating heart surgery.     

非体外循环主动脉-冠状窦分流逆行灌注对急性缺血心肌的保护

目的 探讨在非体外循环心脏不停跳经冠状窦持续灌注动脉血对急性心肌缺血的保护作用和安全性。方法 实验猪通过套扎冠状动脉前降支120min复制急性心肌缺血模型,然后松解套扎线60min恢复灌注。随机分为3组:第1组为对照组,在第2、3组,缺血60min后接受主动脉-冠状静脉窦分流进行逆灌60min,冠状窦压分别控制在40~50mmHg(低压组)和70~80mmHg(高压组)。术中测定各时点血流动力学和冠状窦静脉血一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)变化,术毕测定左心室心肌梗塞范围。结果 在缺血180min,第2、3组左室压上升或下降速率(±dp/dt_max)比对照组提高,NO浓度较高而ET-1较低,心梗面积分别比对照组减少45%和61%。结论 非体外循环下经冠状窦逆行灌注可以减少急性缺血/再灌注后左室收缩和舒张功能不全和内皮细胞损伤,高压逆灌可以抢救更多的濒危心肌。     

一氧化氮与多巴胺及实验性胃十二指肠粘膜损害

应用ＭＰＴＰ大鼠溃疡模型，观察一氧化氮（ＮＯ）、多巴胺（ＤＡ）对该模型的影响。ＭＰＴＰ注射后ＮＯ合成酶（ＮＯｓ）明显减弱，ＮＮＡ（Ｎｗ硝基精氨酸）能加剧ＭＰＴＰ减少粘膜血流，并削弱ＤＡ逆转血流减少的作用。提示ＮＯ参与ＤＡ调节粘膜血流的作用，ＮＯＳ活力降低是实验性胃十二指肠粘膜损害的重要因素。