白花前胡提取液含药血清对ET-1诱发体外培养心肌细胞肥大及凋亡的影响

目的:探讨白花前胡提取液含药血清抗内皮素-1(ET-1)促发心肌细胞肥大效应及其对肥大心肌凋亡影响。方法:采用乳鼠心肌细胞体外培养纯化,比较白花前胡提取液含药血清对内皮素诱导体外培养心肌细胞活性、心肌细胞表面积,以及对肥大心肌细胞凋亡与凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达的影响。结果:白花前胡提取液含药血清能够有效缩小ET-1促发的体外培养肥大心肌细胞表面积,降低肥大心肌细胞搏动频率,抑制肥大心肌细胞凋亡以及改善Bcl-2/Bax蛋白表达的失衡状态。结论:白花前胡提取液含药血清能有效降低心肌细胞对ET-1刺激的反应性,遏制心肌肥厚、心室重塑以及细胞凋亡,有调节因ET-1刺激引起的心肌细胞凋亡相关基因表达改变的作用。     

白花前胡提取液含药血清对心肌细胞生长的影响

目的:探讨在缺乏过度生长刺激条件下白花前胡提取液含药血清对体外培养正常心肌细胞生长的影响。方法:采用免疫沉淀技术、免疫细胞化学染色及流式细胞仪观察使用白花前胡含药血清前后心肌细胞生长情况及搏动频率、原癌基因表达、细胞周期变化。结果:白花前胡提取液含药血清高低剂量组孵育24h,心肌细胞贴壁伸展状态均良好,未见明显细胞脱落、悬浮现象,心肌细胞搏动频率与空白组无显著差异(P>0.05),使用前胡提取液高低剂量含药血清2h后对心肌细胞c-Jun蛋白表达及其在细胞内的分布无显著影响(P>0.05),白花前胡提取液含药血清高低剂量组心肌细胞G0/G1期、S期、G2/M期分布比率均与空白组无显著性差异(P>0.05)。结论:白花前胡提取液含药血清对正常心肌细胞的活力无显著影响,不干扰正常心肌细胞的细胞信号传导过程,对心肌细胞周期无明显影响。     

吡非尼酮抑制内皮素-1诱导下的乳鼠心肌细胞肥大及其作用机制研究

目的 采用内皮素-1（ET-1）诱导的心肌细胞肥大模型,研究吡啶酮类小分子化合物吡非尼酮（pirfenidone）对心肌肥大标志物如心房钠尿肽（ANP）、B型利钠肽（BNP）、β肌球蛋白重链（β MHC）等的影响,并探讨其作用的分子机制.方法 构建ET-1 诱导离体心肌细胞肥大模型,采用Real-time PCR 法检测吡非尼酮对ANP、BNP、β-MHC 等蛋白表达水平的影响;用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）法检测吡非尼酮对ANP、BNP、β-MHC 等mRNA 表达水平,以及转化生长因子β（TGF-β）/SMAD 信号通路分子TGF-β1 及SMAD2、SMAD3 在心肌细胞中的mRNA 表达水平的影响.结果 吡非尼酮能够显著抑制ET-1 诱导下ANP、BNP、β-MHC 蛋白及mRNA 水平的表达,以及TGF-β1 、SMAD2、SMAD3 在心肌细胞中的mRNA 表达.结论 吡非尼酮对ET-1 诱导的心肌细胞肥大具有抑制作用,这一作用可能是通过抑制TGF β/SMAD 信号通路相关分子实现的.     

丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大相关基因的影响

目的 通过研究活血药的提取物丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌肥大及相关基因的影响,探讨其抑制心肌肥大的作用机理。方法 以心钠素(ANP)和肌动蛋白-β(β-actin)基因表达为指标,采用一步法,应用TRIzol Reagent提取心肌细胞总RNA,然后用RT-PCR方法测定其ANP、β-actin的mRNA表达。结果 分子生物学研究表明,AngⅡ可显著增加心肌细胞ANP mRNA的表达(P<0．01),而Losartan可明显抑制AngⅡ所诱导的ANP mRNA的表达(P<0．01),丹参素和川芎嗪也可减少ANP mR-NA的表达(P<0．05);AngⅡ同时也增加心肌细胞Ⅱ-actin mRNA的表达,而Losartan、丹参素和川芎嗪可显著抑制其表达(P<0．05)。结论 活血药的有效组分丹参素和川芎嗪可抑制AngⅡ对心肌细胞ANP和β-actin基因表达的增加,具有防止心肌细胞肥大作用,从而防治心脏肥厚。     

鹿角方阻断PI3K/AKT信号通路对AngⅡ诱导心肌细胞肥大的保护作用

目的:研究鹿角方对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的保护作用,并从PI3K/AKT信号通路的角度探讨其可能机制。方法:培养原代乳鼠心肌细胞,将其随机分为正常对照组、AngⅡ模型组、鹿角方+AngⅡ组、LY294002(PI3K通路阻断剂)+AngⅡ组、鹿角方+LY294002+AngⅡ组。通过图像分析系统测量心肌细胞表面积;RT-PCR检测ANP、BNP mRNA表达;Wertern Blot检测PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT(Ser473)和GSK3β蛋白表达。结果:与正常对照组比较,AngⅡ模型组心肌细胞表面积、ANP和BNP mRNA表达以及p-PI3K和p-AKT(Ser473)蛋白表达显著增加(P<0.01);而鹿角方可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,使模型细胞表面积显著减小(P<0.01),ANP、BNP mRNA表达以及p-PI3K和p-AKT(Ser473)蛋白表达显著降低(P<0.01),且抑制效果与LY294002相当,而鹿角方对GSK3β蛋白表达无显著影响。结论:鹿角方可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制与阻断PI3K/AKT信号通路有关。     

白花前胡提取液抗心力衰竭机制研究

目的:探讨白花前胡提取液(Pd-E)抗心力衰竭的疗效及可能机制。方法:用腹主动脉缩窄法建立大鼠心衰模型,比较白花前胡提取液对心脏系数、血压、血清IL-6含量各项指标的影响,并与依那普利比较。结果:Pd-E能剂量相关性降低心衰大鼠的心脏系数、血压及血清IL-6水平,疗效与依那普利基本相当。结论:白花前胡提取液可能通过调节IL-6的分泌及功能从而抑制心肌重塑,对心衰发挥生物学治疗作用。     

苓桂术甘汤调节Sig1R抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大的作用及机制

探讨苓桂术甘汤通过调节sigma-1受体分子(sigma-1 receptor, Sig1R)抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用机制。制备苓桂术甘汤含药血清与空白血清,构建体外AngⅡ诱导H9c2心肌细胞肥大模型,将H9c2细胞分为正常组、AngⅡ模型组、20%空白血清组(20%normal rat serum, 20%NSC)、20%苓桂术甘汤含药血清组。按分组将细胞用AngⅡ(1μmol·L^-1)或AngⅡ与血清共孵育72 h后,鬼笔环肽染色检测心肌细胞表面积,微量法检测细胞Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性,流式细胞术检测线粒体Ca²⁺水平,Western blot法检测细胞中心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)、Sig1R、肌醇1,4,5-三磷酸受体2型(inositol ...     

益母草碱对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大p38 MAPK信号通路和miRNA-1表达的影响

目的:研究益母草碱对血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的作用,并分析其对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路和微小RNA-1(microRNA-1,miRNA-1)表达的影响。方法:以AngⅡ(0. 1μmol·L~(-1))诱导肥大心肌细胞。实验分为空白组,模型组,p38 MAPK抑制剂组(SB203580,10μmol·L~(-1))以及益母草碱低、中、高浓度组(5,10,20μmol·L~(-1))。以图像分析软件测量心肌细胞表面积; Folin-酚试剂法(Lowry)检测心肌细胞蛋白含量;酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心肌细胞miRNA-1 mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞内皮素-1(endothelin-1,ET-1),p38 MAPK,磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK),肌细胞增强因子2(myocyte enhancer factor 2,MEF2),β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)和α-肌球蛋白重链(α-myosin heavy chain,α-MHC)蛋白的表达水平。结果:与空白组比较,模型组心肌细胞表面积、蛋白含量及细胞上清ANP含量明显升高(P 0. 05),ET-1,p38 MAPK,p-p38 MAPK,MEF2和β-MHC蛋白表达水平明显上调(P 0. 05),α-MHC蛋白及miRNA-1 mRNA的表达水平明显下调(P 0. 05)。与模型组比较,益母草碱高浓度组明显减少肥大心肌细胞表面积、蛋白含量及细胞上清ANP含量(P 0. 05);下调ET-1,p38 MAPK,p-p38 MAPK,MEF2和β-MHC蛋白表达水平(P 0. 05);上调α-MHC蛋白及miRNA-1的表达水平(P 0. 05)。结论:益母草碱高浓度组(20μmol·L~(-1))可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制p38MAPK信号通路活化和上调miRNA-1的表达有关。     

少腹逐瘀汤含药血清对子宫内膜异位症在位内膜分泌IL-8的影响

目的：研究少腹逐瘀汤含药血清对子宫内膜异位症在位内膜分泌IL-8的影响。方法：实验分为少腹逐瘀汤含药血清高剂量组、低剂量组及空白对照组。收集接收手术治疗的子宫内膜异位症病人的在位子宫内膜组织,经体外分离、培养,以实时荧光定量PCR分析不同浓度少腹逐瘀汤含药血清对在位内膜细胞表达IL-8的影响。结果：少腹逐瘀汤含药血清能剂量依赖性抑制在位内膜细胞表达IL-8。结论：少腹逐瘀汤含药血清可抑制体外培养的子宫内膜异位症在位内膜细1胞IL-8的分泌,提示少腹逐瘀汤对于治疗子宫内膜异位症可能具有-定的作用。     

丹红共煎剂对乳鼠肥大心肌细胞ATP影响的研究

目的观察以丹红共煎剂为代表的活血治法对乳鼠肥大心肌细胞ATP的影响,进而观察活血治法在干预心肌细胞能量代谢中的作用,为活血中药防治心衰提供依据。方法体外培养乳鼠心肌细胞,利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)模拟心衰大鼠心肌细胞环境,制作肥大心肌细胞模型,观察丹红共煎剂含药血清对心肌细胞细胞活性及ATP的影响。结果丹红共煎剂含药血清干预12、24、48 h,干预组心肌细胞活性高于模型组,24 h各组ATP含量无明显变化,48 h时干预组ATP含量低于模型组。结论丹红共煎剂可改善AngⅡ所致肥大心肌细胞的能量代谢。     

白花前胡甲素对Ang Ⅱ诱导的核转录因子c-Jun蛋白表达的影响

目的：探讨白花前胡甲素（Pd-Ia）对Ang Ⅱ诱导的核转录因子c-Jun蛋白表达水平的影响。方法：体外原代培养乳鼠心肌细胞;免疫细胞化学检测核转录因子c-Jun蛋白表达情况。结果：AngⅡ（10-6mol/L）刺激心肌细胞2h后,细胞核内c-Jun蛋白表达显著增强,为对照组的2.8倍（P〈0.01）;白花前胡甲素对此有显著抑制作用（P〈0.05）。结论：白花前胡甲素能够拮抗AngⅡ诱导心肌细胞c-Jun蛋白表达上调。     

基于中药血清药物化学及血清药理学方法探讨荭草保护心肌细胞氧化损伤的物质基础

目的:应用中药血清药物化学及血清药理学方法探讨荭草保护H9c2心肌细胞氧化损伤的物质基础。方法:通过比较荭草提取液、给药后含药血清和空白血清的超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱,寻找荭草的入血成分;建立体外培养的H9c2心肌细胞H2O2氧化损伤模型,以荭草含药血清对氧化损伤心肌细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响为评价指标,并采用吖啶橙(AO)和溴化乙锭(EB)双荧光染色法观察荭草含药血清对H2O2氧化损伤的心肌细胞形态学的影响,研究荭草含药血清对氧化损伤心肌细胞的保护作用。结果:灌胃给予荭草提取液后,从大鼠血清中发现25个移行成分,其中有9个为荭草中的原型成分,16个可能为其在体内转化的代谢产物;与模型组相比,荭草含药血清各剂量组能明显降低氧化损伤心肌细胞LDH漏出率、MDA含量(P<0.05),显著升高T-SOD活性和细胞存活率(P<0.05或P<0.01),有效抑制细胞凋亡。结论:荭草含药血清中的移行成分及其代谢产物可能是荭草保护心肌细胞氧化损伤的物质基础。     

心衰合剂对大鼠心肌细胞肥大模型内质网应激因子Grp78、Caspase-12表达的影响

目的观察心衰合剂对大鼠体外心肌细胞肥大模型细胞内质网应激因子Grp78及Caspase-12表达的影响。方法培养大鼠乳鼠原代心肌细胞,通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)建立肥大心肌细胞模型(模型组),分别用心衰合剂(10%含药血清组)卡托普利(卡托普利组)干预细胞。Western-blot测定胞内Grp78及Caspase-12表达的蛋白表达水平。结果模型组心肌细胞Grp78、Caspase-12蛋白表达水平明显上调(P0.01);与模型组比较,10%含药血清组及卡托普利组可以显著下调Grp78、Caspase-12蛋白表达水平(P0.01),2组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论心衰合剂可下调内质网应激相关蛋白Grp78、Caspase-12表达水平,提示心衰合剂通过减轻内质网应激防止细胞发生凋亡,保护心肌细胞。     

冠心Ⅱ号方含药血清对心肌细胞缺血再灌注样损伤的比较药效学研究

目的:比较汤剂、微米制剂、有效成分重组复方三种冠心Ⅱ号方制剂的含药血清对体外培养心肌细胞缺血再灌注样损伤的影响,为临床使用和药物二次开发提供依据。方法:大鼠分别灌胃给予合生药剂量5g/kg的冠心Ⅱ号方汤剂、微米制剂或有效成分重组复方,1次/日连续5日,末次给药后90min采血制备含药血清。采用MTT法观察含药血清对体外培养大鼠正常心肌细胞活性及生长情况的影响,并检测其对缺氧-复氧模型或过氧化氢损伤心肌细胞培养上清乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌酸激酶(CK)活性、丙二醛(MDA)含量、细胞胞浆超氧化物岐化酶(SOD)活性的影响。结果:三种冠心Ⅱ号方的含药血清对体外培养大鼠正常心肌细胞活性及生长无显著影响;而三者均能显著减轻由缺氧-复氧或过氧化氢造成的心肌细胞培养上清中LDH及MDA含量增高的变化,对细胞胞浆SOD活性降低有明显的保护作用,并可降低培养上清中CK活性,但三者比较未观察到显著性差异。结论:不同冠心Ⅱ号方的含药血清对体外培养心肌细胞缺血再灌注样损伤均有明显的保护作用,但三者作用差异不显著。     

血府逐瘀汤含药血清体外诱导MSC形态学改变及表达cTnT的实验研究

目的：探讨复方血府逐瘀汤含药血清体外诱导MSC分化为心肌细胞的能力,作为细胞移植治疗冠心病、心肌梗死等缺血性心脏病的种子细胞,旨在提高细胞移植治疗冠心病的安全性.方法：分离培养Wistar大鼠骨髓基质干细胞（MSC）,用血府逐瘀汤含药血清诱导后,倒置荧光相差显微镜观察细胞形态学的改变,免疫细胞荧光染色法检测cTnT的表达.结果：MSC经过血府逐瘀汤含药血清体外诱导后,MSC的细胞形态发生了变化,具有和5-氮胞苷类似的诱导作用,朝着心肌细胞形态学的方向发展,心肌肌钙蛋白T出现了阳性表达.结论：复方血府逐瘀汤含药血清体外可以诱导大鼠MSC分化为心肌样细胞.     

当归补血汤通过PI3K/Akt通路对AngⅡ诱导肥大心肌细胞的保护作用

目的:研究当归补血汤对肥大心肌细胞的保护作用及其与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)/一氧化氮(NO)信号转导通路的关系。方法:体外培养H9C2心肌细胞,采用α-肌动蛋白(α-actin)抗体进行免疫组化法鉴定心肌细胞;用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导H9C2心肌细胞肥大模型,通过BCA蛋白测定法测定心肌细胞总蛋白含量,比较空白组和模型组蛋白含量的不同,以验证AngⅡ诱导H9C2心肌细胞肥大的模型;取同代生长状态良好的细胞分为空白组,模型组,LY294002阻断剂组和10%含药血清组,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组心肌细胞p-Akt,Akt,p-e NOS,e NOS等信号通路的相关蛋白表达,硝酸还原酶法检测各组细胞培养液中NO浓度。结果:免疫组化法鉴定细胞,棕黄色细密颗粒位于细胞浆,其鉴定结果符合心肌细胞特征;BCA测定细胞蛋白,模型组较空白组蛋白表达增加(P0.05),AngⅡ诱导H9C2心肌细胞肥大的模型建立;Western blot结果显示模型组较空白组p-Akt,Akt,e NOS蛋白表达减少(P0.05);含药血清组较模型组p-Akt,Akt,e NOS蛋白表达增加(P0.05),LY294002阻断剂组可消减含药血清的作用。结论:当归补血汤含药血清对AngⅡ诱导心肌细胞肥大起保护作用,其机制之一可能是通过调控心肌细胞PI3K/Akt信号通路实现的。     

盐酸药根碱抗异丙肾上腺素诱导的心肌H9c2细胞肥大作用研究

[目的]研究盐酸药根碱对异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞肥大的影响。[方法]采用体外培养的心肌H9c2细胞,通过检测细胞总蛋白的方法评价细胞肥大程度,采用实时聚合酶链反应(PCR)的方法检测盐酸药根碱对异丙肾上腺素诱导的心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)mRNA水平上升的影响。使用钙-4试剂盒检测细胞内钙离子浓度。细胞转染β1肾上腺素受体,考察盐酸药根碱与β1肾上腺素受体竞争性结合能力。采用Western blot方法考察盐酸药根碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导的ERK通路磷酸化的影响。[结果]盐酸药根碱显著抑制异丙肾上腺素诱导的H9c2细胞肥大。盐酸药根碱显著抑制异丙肾上腺素诱导的H9c2细胞中ANP及BNP mRNA水平上升;ISO及盐酸药根碱与β1肾上腺素受体均具有一定的结合能力。盐酸药根碱抑制ISO诱导的ERK信号通路激活。[结论]盐酸药根碱能通过与β1肾上腺素受体结合发挥抑制ERK信号通路激活而抗心肌肥大作用。     

藁本内酯抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及其作用机制

目的:研究藁本内酯(LIG)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠心肌细胞肥大的影响,并探讨其作用机制。方法:分离纯化SD大鼠心肌细胞后进行原代培养;将培养的心肌细胞经AngⅡ(0.5 mg·L)诱导和不同质量浓度LIG(20,40,80 mg·L-1)作用1~3 d,另设空白组,在倒置显微镜下观察细胞形态,测定细胞表面积;运用BCA蛋白浓度测定方法测定各组心肌细胞中总蛋白含量;流式细胞术测定各组心肌细胞凋亡率;蛋白质免疫印迹(Western blot)测定各组心肌细胞中p53,Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果:与空白组比较,原代培养的新生大鼠心肌细胞经AngⅡ诱导后细胞形态发生明显变化,心肌细胞出现肥大效应,细胞表面积和细胞总蛋白含量明显增加(P0.05),细胞凋亡率明显上升(P0.05),诱导凋亡p53和Bax蛋白表达明显上升而抑制凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低(P0.05);与AngⅡ单独作用组比较,不同浓度LIG和AngⅡ联合作用能够明显抑制心肌细胞肥大效应,细胞表面积、细胞总蛋白含量及细胞凋亡均逐渐下降并呈剂量依赖效应(P0.05)。结论:LIG能够抑制由AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,并可能通过诱导Bcl-2蛋白表达,抑制p53,Bax蛋白表达而降低细胞凋亡率发挥作用。     

当归补血汤经TGF-β1/Smad2通路对Ang Ⅱ诱导肥大心肌细胞的保护机制研究

目的:研究当归补血汤对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导H9C2肥大心肌细胞的保护作用及机制,探讨其与转化生长因子β1(TGF-β1)及下游分信号Smad2信号通路的关系。方法:体外培养细胞,用α-actin抗体免疫组化法鉴定心肌细胞;采用10-7mol/L AngⅡ诱导H9C2心肌细胞肥大,通过检测心肌细胞蛋白含量及心钠素(ANF)mRNA表达以验证心肌细胞肥大模型;在模型建立成功的基础上利用逆转录聚合酶链反应RT-PCR法测定不同浓度(5%、10%、15%、20%)当归补血汤含药血清对肥大心肌细胞ANF mRNA表达的影响,选取最佳干预浓度;将心肌细胞分组为空白对照组、10-6mol/L AngⅡ模型组、10-7mol/L AngⅡ模型组和10%含药血清组,镜下观察各组细胞形态,并利用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组TGFβ1/Smad2信号通路相关蛋白TGFβ1、Smad2表达与活化情况。结果:鉴定细胞符合心肌细胞特征;与空白对照组相比,10-7mol/L AngⅡ模型组心肌细胞蛋白含量与ANFmRNA表达均显著增加,说明10-7mol/L AngⅡ诱导H9C2心肌细胞肥大模型建立;10%、15%当归补血汤含药血清浓度组较模型组ANF mRNA表达显著减少,10%当归补血汤含药血清组ANF表达降低更为明显;形态学观察,AngⅡ模型组心肌细胞密度和形态增大,漂浮细胞增多;10-6mol/L、10-7mol/L AngⅡ模型组较空白对照组TGF-β1、Smad2蛋白表达均显著增多,10%当归补血汤含药血清组较10-6mol/L、10-7mol/L模型组TGF-β1、Smad2蛋白表达均显著减少。结论:当归补血汤含药血清具有抗心肌细胞肥大的作用,其保护机制可能与调控心肌细胞TGF-β1/Smad2信号通路有关。     

益气化瘀清热方及其拆方对大鼠肾小球系膜细胞表达p38MAPKmRNA及其蛋白的影响

目的:对益气化瘀清热方进行拆方,通过观察各类含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导下体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(primary mesangial cells,Ms C)表达p38MAPKmRNA及其蛋白的影响,探讨不同中药的作用强度以及益气化瘀清热方治疗肾小球肾炎的作用机制。方法:RT-PCR法检测各组含药血清对Ms C表达的p38MAPK mRNA。Wersten Blot法检测各组含药血清对大鼠Ms C表达的p38MAPK蛋白。结果:1RT-PCR结果显示:各组含药血清均能抑制体外培养的Ms C表达p38MAPKmRNA,复方组作用最强(P0.01),清热组与化瘀组比较无明显差异(P0.05),但优于益气组,差异显著(P0.01);2 Wersten印迹结果显示:各组含药血清均能抑制体外培养的Ms C表达p38MAPK蛋白,复方组作用最强(P0.01),清热组与化瘀组比较无明显差异(P0.05),但优于益气组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:各类含药血清对大鼠Ms C表达p38MAPK mRNA及其蛋白的影响在不同组中药的比较中,复方组作用最强,化瘀组和清热组的作用明显优于益气组。