原发性高血压患者血压晨峰与左室质量指数关系的临床研究

目的 探讨原发性高血压患者血压晨峰(morning blood pressure surge,MBPS)与左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)的关系.方法对符合条件的150例原发性高血压患者行24 h动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM),根据监测结果,将患者按晨峰值分为晨峰组(MBPS组) 98例与非晨峰组(NMBPS)52例,均常规检查总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、肌酐(Cr)、血糖、半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白(Cys-C)及超声心动图检查,测量左心室舒张末内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT),计算LVMI和体重指数(BMI).结果 两组患者年龄、性别、吸烟及饮酒史、BMI、TC、TG、LDL、Cr、Cys-C和血糖差异无统计学意义.MBPS组的高血压病程、HDL、LVDd、IVST、LVPWT、LVMI高于NMBPS组,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关分析显示,MBPS与高血压病程、LVDd、IVST、LVPWT、LVMI呈正相关.结论 左室肥厚(LVH)与血压晨峰有关,降低晨峰是高血压管理的关键环节.     

原发性高血压患者血清脑利钠肽水平与左室重构的关系

目的　探讨原发性高血压(EH)患者血清脑利钠肽(BNP)水平与左室重构的关系。方法　用酶联免疫吸附法(ELISA)测定38例EH患者和2 0例健康对照者的血清BNP浓度;对EH患者进行超声心动图检查,按检查发现分为EH左室重构组(14例)和EH正常构型组(2 4 )例。结果　EH左室重构组血清BNP水平(3 .31±1 .5 8ng/ml)明显高于EH正常构型组(1. 83±0 .6 5ng/ml)和健康对照组(1 .94±0 . 97ng/ml) (P <0 . 0 1) ,EH正常构型组与健康对照组比较无显著性差异;EH患者血清BNP水平与左室重量指数(LVMI)、平均室壁厚度(WT)呈正相关(P <0 . 0 5 )。结论　有左室重构的EH患者血清BNP水平明显升高,血清BNP水平能反映EH患者左室结构的异常。     

血压节律改变对中风患者左室肥厚的影响

目的 探讨中风患者血压节律改变对左室肥厚的影响.方法 中风患者64例,根据24 h动态血压结果,按照夜间血压下降率分为＜10％为非杓型组与≥10％为杓型组.测量左心室质量指教(LVMI),男性＞134 g/m2,女性＞110 g/m2诊断为左室肥厚.结果 在非杓型组中夜间平均血压、LVMI及左室肥厚的发生率均高于杓型组(P＜0.05或P＜0.01),非杓型组的夜间血压下降率低于杓型组(P＜0.01);LVMI与夜间收缩和舒张压下降率呈负相关(相关系教分别为-0.41、-0.38,P＜0.05).结论 血压节律异常的中风患者左室肥厚的发生率更高.     

原发性高血压患者动态血压曲线平滑指数与左室肥厚的关系

目的 :研究反映血压波动程度的新参数曲线平滑指数 (SI)与原发性高血压 (EH)患者左室重量指数(LVMI)的关系。方法 :选择 10 9例EH患者进行 2 4h动态血压监测 ,分析SI、动态血压变异性 (ABPV) ;二维超声测定LVMI ,以男 >12 5、女 >12 0为左室肥厚 (LVH)。结果 :LVH组LVMI、夜间收缩压ABPV(nSABPV)、2 4h收缩压SI(2 4hSIS)、夜间收缩压SI(nSIS)、夜间舒张压SI(nSID)明显高于无LVH组 (P <0 .0 5 ) ;多元逐步回归分析 :LVMI与nSABPV、2 4hSIS、nSIS之间直线相关。结论 :SI可以作为一种反映血压波动的新监测指数 ,其与ABPV联合观察可以更好地反映血压的波动与LVH的关系。     

高血压患者血浆脑钠肽水平与左室质量比值的相关性研究

目的探讨高血压患者血浆脑钠肽水平与左室质量比值的关系。方法选取86例原发性高血压患者,依据左室质量比值分为左室质量不足组16例,左室质量适宜组42例,左室质量过高组28例,选择同期健康体检者68例,血压正常为对照组,采用双／单克隆抗体微粒子酶联免疫分析法测定血浆脑钠肽含量,行超声心动图检查,计算左室实际质量,左室质量预计值等。结果高血压组血浆脑钠肽水平与对照组比较有显著性差异（P〈0．01）,高血压各组间脑钠肽水平间也有显著性差异,以左室质量过高组最高,左室质量不足组血浆脑钠肽水平与对照组比较水平元明显差异（P〉0．05）。脑钠肽水平与左室质量比值呈正相关,与E／A比值呈负相关,与左室射血分数、短轴缩短率无相关性。结论高血压患者血浆脑钠肽水平升高,与左室质量比值呈正相关,血浆脑钠肽与高血压左室重构的发生、发展有关。可作为判断高血压病预后的一项无创生化指标。     

高血压病左室肥厚患者血浆脑利钠肽与心房利钠肽的变化

目的研究高血压病左心室肥厚患者血浆利钠肽水平的变化，探讨肥厚的左心室心脏内分泌的病理生理改变。方法106例高血压患者人选，其中56例伴左心室肥厚(LVH)，50例无LVH，另有30例健康个体为参照。放射免疫法测定脑利钠肽(BNP)和心房利钠肽(ANP)。结果高血压LVH组在排血分数属正常范围时，即有血浆BNP和ANP显著高于无LVH组，无LVH的高血压病人血浆ANP与BNP与健康人相似。结论LVH的高血压患者在心脏功能失代偿前，心脏利钠肽已出现代偿性合成和分泌增加。     

焦虑对原发性高血压患者左室肥厚的影响

目的探讨焦虑对原发性高血压患者左室肥厚的影响。方法将112高血压患者随机分为高血压合并焦虑(HPT-A)组和单纯高血压(HPT)组,比较两组患者24 h动态血压及左心室后壁及室间隔的厚度。结果 HPT-A组白天及夜间收缩压、舒张压明显高于HPT组(P<0.05);HPT-A组左室肥厚发生率高于HPT组(P<0.05)。结论焦虑能使高血压患者血压昼夜节律变化消失,更易导致左室肥厚的发生。     

原发性高血压左心室功能不全治疗前后脑钠肽和左室质量指数的观察

<正>随着经济和生活水平的提高,高血压病的发病率也在逐年升高,随着高血压病程的延长,高血压病患者的心功能也发生变化,心功能代偿,逐步出现左心     

高血压患者左室肥厚及主动脉根内径与动态血压的关系

目的探讨ＡＢＰ与左室后壁厚度（ＬＶＰＷＴ），室间膈厚度（ＩＶＳＴ）及主动脉内径（ＡＯＤ）之间的联系。方法对８８例原发性高血压患者应用超声心动图及动态血压计同时测定其ＬＶＰＷＴ、ＩＶＳＴ、ＡＯＤ及动态血压各参数值。结果左室肥厚（ＬＶＰＷＴ或／和ＩＶＳ）者５０例，主动脉根扩张者６０例。相关分析显示ＬＶＰＷＴ、ＬＶＳＴ及ＡＯＤ、动态血压各参数平均值呈显著正相关（Ｐ＜０．０５），其中与２４ｈ平均收缩压、最高收缩压及夜间平均收缩压相关最密切（Ｐ＜０．０１），此外ＬＶＰＷＴ，ＩＶＳＴ及ＡＯＤ与２４ｈ最高收缩压与最低收缩压之差（ΔＡＢＰｓ）及２４ｈ最高舒张压与最低舒张压之差（ΔＡＢＰｓ）亦呈正相关（Ｐ＜０．０５），其中与ΔＡＢＰｓ相比更密切（Ｐ＜０．０１）。结论血压波动性是左室肥厚及主动脉根内径的影响因素。     

原发性高血压患者血压变异性及昼夜节律与左室肥厚的关系

目的 探讨原发性高血压患者血压变异性及血压昼夜节律与心室肥厚的关系.方法 连续入选2010 年8 月至2012 年1 月,于中国医科大学附属第一医院心血管内科住院的原发性高血压患者共93例,根据超声心动图测量指标计算所得的左心室重量指数(LVMI)分为左心室肥厚(LVH)组与无LVH 组;再根据24 h 动态血压监测获得的结果分为血压晨峰组与无血压晨峰组,杓型血压组与非杓型血压组.分析比较24 h 血压、白昼和夜间血压均值、血压变异性、血压昼夜节律及晨峰与心室肥厚的相关性.结果 ①与无LVH 组相比,LVH 组24 小时收缩压(24 h SBP)、24 小时舒张压(24 h DBP)、白昼收缩压(dSBP)、白昼舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)和夜间舒张压(nDBP)均升高,P<0.01;LVH 组24 小时平均收缩压标准差(24 hSSD)高于无LVH 组,P<0.05,但两组24 小时平均舒张压标准差(24 h DSD)无差别;与无LVH 组相比,LVH组夜间收缩压标准差(nSSD)和夜间舒张压标准差(dDSD)升高,P<0.01;但白昼收缩压标准差(dSSD)和白昼舒张压标准差(dDSD)无差别.②血压晨峰组LVMI 高于无血压晨峰组,P<0.05;血压晨峰组LVH 比率也高于无血压晨峰组,P<0.01;与无血压晨峰组相比,血压晨峰组24 h SBP、dSBP 和nSBP 均增高,P<0.05,但两组24 h DBP、dDBP 和nDBP 无差别.③杓型血压组LVMI 低于非杓形血压组,P<0.05;杓型血压组LVH 比率低于非杓形血压组,P<0.01;与非杓形血压组相比,杓型血压组nSBP、nDBP 均降低,P<0.01;而两组24 hSBP、24 h DBP、dSBP、dDBP 差异无统计学意义.结论 原发性高血压患者LVH 的发生与血压变异性和血压晨峰密切相关.具有血压晨峰的患者和血压昼夜节律消失的非杓型高血压患者更易出现LVH.     

原发性高血压患者左心室功能的临床研究

目的探讨原发性高血压患者左心室功能的临床研究。方法原发性高血压患者176例,按Ganau法分为4型:正常构型组(A组)46例、向心性重构组(B组)53例、向心性肥厚组(C组)40例、离心性肥厚组(D组)37例;正常对照组35例。超声心动图测量舒张末室间隔厚度(IVS)、左心室后壁厚度(LVPW)及左心室舒张末期内径,二尖瓣血流频谱左心室舒张早期血流峰速(E),舒张晚期血流峰速(A)值比,左心室射血分数(LVEF)及Tei指数。各组血浆脑钠肽(BNP)浓度对比分析。结果正常对照组与高血压各组比较,在年龄、性别均差异无显著性意义,C组、D组收缩压最高,左心房内径最大(P<0.05);B组、D组IVS、LVPW轻度增厚(P<0.05);高血压各组的E/A值均降低(P<0.05),LVEF值只有D组与正常对照组比较差异有显著性意义;各组Tei指数差异有显著性意义;BNP在B组、C组、D组差异有显著性意义。结论Tei指数,BNP共同评价原发性高血压患者不同左心室构型的心功能情况,对原发性高血压的治疗效果和预后有临床应用价值。     

高龄高血压病患者昼夜血压节律对左心室肥厚和左心室功能的影响

目的　观察高龄高血压病患者昼夜血压节律对左心室肥厚和左心室功能的影响。方法　根据夜间血压下降率将 6 8例年龄≥ 80岁的高血压病患者分为非杓型组和杓型组 ,应用 2 4h动态血压监测和超声心动图观察并比较高血压病患者的动态血压节律以及左心室结构和功能的特点。结果　非杓型组 2 4h收缩压、2 4h舒张压、夜间收缩压、夜间舒张压明显高于杓型组。非杓型组较杓型组左心室重量及左心室重量指数明显增加 ,舒张早期血流 (E波 )的峰值流速减慢 ;心房收缩期血流的峰值流速增大 ;心房收缩期血流的峰值流速 舒张早期血流的峰值流速比值加大。结论　非杓型血压节律的高龄高血压病患者较杓型血压节律者的左心室肥厚和左心室舒张功能减退发生率更高     

N-端心房利钠肽与N-端脑利钠肽对预测左室收缩功能障碍的价值

目的比较N-端心房利钠肽(心钠素NT-proANP)和N-端脑钠肽(NT-proBNP)对左室收缩功能障碍(LVSD)预测效率,依据二者特性确定适用范围并界定最佳下限(cut-off)值。方法入选心血管病患者380例(病例组),依据左室射血分数(LVEF)将患者划分为LVSD组(LVEF≤40%,n=90)及非LVSD组(LVEF40%,n=290)。另选136名健康体检者作为对照组。超声心动图测定LVEF;ELISA法测定血浆NT-proANP和NT-proB-NP浓度。描记NT-proANP和NT-proBNP预测左室收缩功能障碍受试者工作特征(ROC)曲线。依据年龄(以65岁为分界)、性别及原发心血管疾病种类划分亚组,分别描记各组患者NT-proANP和NT-proBNP预测左室收缩功能障碍ROC曲线;确定最佳cut-off值。结果病例组血浆NT-proANP和NT-proBNP浓度均显著高于对照组log(NT-proANP):(3.30±0.41)vs(2.98±0.16),P0.01;log(NT-proBNP):(2.71±0.30)vs(2.49±0.13),P0.01。NT-proANP和NT-proBNP对不同程度LVSD(LVEF≤40%或LVEF≤30%)患者诊断ROC曲线下面积(AUC)均大于0.73(P0.01);对LVEF≤40%的患者,NT-proANPAUC大于NT-proBNP(0.820vs0.738);对LVEF≤30%的患者,NT-proANPAUC明显小于NT-proBNP(0.853vs0.877)。根据各亚组ROC曲线确定cut-off值,NT-proANP为1676.92pmol/L时对各组LVSD预测敏感度88.9%～100%;特异度14.0%～58.7%;阳性预测值9.04%～30.04%;阴性预测值96.96%～98.77%。NT-proBNP为417.37pmol/L时,敏感度77.8%～94.4%;特异度10.0%～55.8%;阳性预测值7.07%～48.88%;阴性预测值94.46%～98.87%。结论 NT-proBNP与NT-proANP均能够反映心力衰竭高危人群心脏功能状态,可作为LVSD的诊断指标,对于LVEF≤40%的预测,NT-proANP效果优于NT-proBNP,有助于早期发现LVSD患者。     

Influence of hypertension, left ventricular hypertrophy, and left ventricular systolic dysfunction on plasma N terminal proBNP

OBJECTIVES: To examine the relation between plasma concentration of the N terminal of the precursor of brain natriuretic peptide (NT proBNP), left ventricular hypertrophy (LVH), and left ventricular systolic dysfunction (LVSD) in patients with a history of hypertension. DESIGN: Prospective study. SETTING: Teaching hospital based study. PATIENTS: NT proBNP concentrations were determined in five groups of individuals. Group 1: 15 echocardiographic normal controls; group 2: 22 patients with hypertension, normal left ventricular systolic function, and no LVH; group 3: 24 patients with hypertension, normal left ventricular systolic function, and LVH; group 4: 13 patients with history of hypertension, no history of ischaemic heart disease, and left ventricular wall motion index (WMI) between 1.9-1.3; and group 5:17 patients with a history of hypertension, no history of ischaemic heart disease, and WMI < 1.2. RESULTS: Median (range) NT proBNP concentrations (in fmol/ml) for groups 1-5, respectively, were: 129.4 (53.6-159.7), 147.4 (54.3-730. 5), 137.1 (35.8-403.9), 356.7 (124.4-934.4), and 493.5 (248.9-909). Mean log NT proBNP differed among all five groups (p < 0.0001), and between groups 4 and 5 versus groups 1-3 (p < 0.0001), and group 4 versus group 5 (p = 0.02) only. CONCLUSIONS: The results suggest that the presence of hypertension with or without LVH (and normal left ventricular systolic function) does not affect NT proBNP concentrations. Moreover, there is a significant rise in NT proBNP only when LVSD develops in hypertension. Thus, NT proBNP remains a useful diagnostic aid for LVSD, even in hypertensive patients.     

组织多普勒成像评价血压昼夜节律变异对左心室舒张功能的影响

目的探讨血压昼夜节律变异对左心室舒张功能的影响。方法31例非杓型高血压患者(非杓型组)和31例年龄、性别相匹配的杓型高血压患者(杓型组)入选。两组患者均行24 h动态血压监测和组织多普勒成像(DTI)检查。结果两组日间平均收缩压和平均舒张压无显著性差异,非杓型组的夜间平均收缩压和平均舒张压均显著高于杓型组[(145.1±34.5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)vs(127.9±18.1)mm Hg,(94.2±38.1)mm Hgvs(78.5±18.2)mm Hg,P<0.05]。心脏超声检查显示两组在心腔内径、室壁厚度和左心室射血分数等参数无显著性差异,DTI结果显示非杓型组的平均组织舒张早期速度(MEa)、MEa/平均组织舒张晚期速度(MAa)显著低于杓型组[(5.9±2.1)cm/svs(7.8±3.1)cm/s,(0.68±0.56)cm/svs(0.95±0.39)cm/s,P<0.05和P<0.01)];非杓型组的MAa较杓型组明显升高[(9.5±2.8)cm/svs(8.6±1.7)cm/s,P<0.01]。结论血压昼夜节律变异可加重左心室舒张功能受损。对于存在血压昼夜节律变异的高血压患者应尽早诊断,积极治疗和加强随访。     

2型糖尿病患者左心室舒张功能与B型脑钠肽的关系

目的分析2型糖尿病患者左心室舒张功能与B型脑钠肽的关系。方法收集100例2型糖尿病患者(B型脑钠肽≥100 pg/mL)。超声心动图测量指标包括左心房收缩末期容积指数(LAVI)、舒张早期二尖瓣血流峰值与舒张晚期血流峰值的比值(E/A)、左心室射血分数。用SPSS 18.0软件对测量数据进行Pearson相关分析。结果100例2型糖尿病患者心率为(81.8±5.6)次/min,B型脑钠肽浓度为(269.1±201.9)pg/mL,左心室射血分数为61.1%±5.8%,E/A值为0.83±0.07,左心房收缩末期容积指数为(20.07±4.38)mL/m2。E/A、左心房收缩末期容积指数与B型脑钠肽呈正相关(r=0.062,P=0.539;r=0.762,P<0.01)。结论 BNP和LAVI可有望作为早期识别左心室舒张功能不全或评价治疗效果的指标。     

原发性高血压患者血压变异性与左心室质量指数的相关性分析

目的探讨原发性高血压患者血压变异性(blood pressure variability,BPV)与左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)的相关性。方法选择我院住院的原发性高血压患者95例,根据心电图、彩色超声心动图检查确定是否伴有左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)分为LVH组42例及无LVH组53例,另选择血压正常且无LVH的健康体检者40例为对照组,收集3组一般临床资料,检测同型半胱氨酸(Hcy)水平,进行24 h动态血压监测,比较3组24 h、夜间、昼间平均血压、收缩压标准差和舒张压标准差及LVMI。结果3组年龄、体质量指数、吸烟、尿酸、血红蛋白、血脂、糖化血红蛋白及各时间段内平均血压比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组性别、糖尿病比例、Hcy、肌酐、LVMI及24 h、夜间、昼间收缩压标准差和舒张压标准差比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。LVH组男性比例、Hcy、LVMI及24 h、夜间、昼间收缩压标准差和舒张压标准差明显高于无LVH组和对照组(P<0.05),LVH组和无LVH组糖尿病比例和肌酐水平明显高于对照组,差异有统计学意义[59.5%和56.6%vs 7.5%,(92.0±4.8)μmol/L和(81.3±15.9)μmol/L vs(65.4±13.2)μmol/L,P<0.05]。无LVH组与对照组LVMI及24 h、夜间、昼间收缩压标准差和舒张压标准差比较,差异无统计学意义(P>0.01)。LVH组非杓型高血压比例明显高于无LVH组和对照组(85.7%vs 34.0%、5.0%,P=0.000)。结论BPV与高血压患者的LVH关系密切,其可能作为靶器官损伤最新的独立预测因素。     

高血压并发阵发性心房颤动与左房容积指数和血清NT-proBNP的相关性

目的:探讨左房容积指数(LAVI)和血清N端B型利钠多肽(Nt-proBNP)与高血压并发阵发性心房颤动患者的相关性.方法:选择高血压患者68例,根据是否并发心房颤动分为A、B组:A组35例,B组33例,检查2组患者的超声心动图、Nt-proBNP水平并进行比较,并行相关性、敏感度和特异度分析.结果:A组与B组比较,LAVI、Nt-proBNP水平差异有统计学意义(P＜0.05);A组的LAVI与NT-proBNP水平呈正相关(P＜0.05);LAVI>29 ml/m2+NT-proBNP>143.5 μg/L的敏感性、特异性的阳性值最高.结论:LAVI与NT-proBNP联合评价对高血压并发阵发性心房颤动有预测价值.     

心钠素基因多态性与原发性高血压患者左心室肥厚的关系

目的 探讨人类心钠素（ANP）基因多态性与原发性高血压患者左心室肥厚的关系.方法 选择原发性高血压患者106例,根据心脏超声检查结果分为单纯高血压组（对照组）75例和高血压合并左心室肥厚组（观察组）31例,采用PCR技术检测人类ANP基因C664G、G1837A和T2238C位点的多态性,比较两组基因型及等位基因分布差异.结果 观察组患者人类ANP基因C664G位点GG基因型频率为54.8％,高于对照组的33.3％（P＜0.05）.两组患者人类ANP基因G1837A位点和T2238C位点基因型和各等位基因频率差异无统计学意义.结论 人类ANP基因C664G位点的基因变异可能与原发性高血压患者左心室肥厚有关.     

Regression of left ventricular mass in systemic hypertension.

The importance of treatment in systemic hypertension and cardiovascular morbidity and mortality has been established. Although systemic hypertension is the most important factor in the pathogenesis of left ventricular hypertrophy, other factors such as catecholamines and renin-angiotensin system may be involved. Increased left ventricular mass causes reduction in coronary reserve and may lead to acute ischemic events. Equally efficacious antihypertensive agents may have diverse effects on left ventricular hypertrophy and left ventricular function. New tomographic techniques with improved spatial resolution are emerging in the evaluation of left ventricular mass and may therefore provide better assessment of changes in left ventricular mass. With improved measures of left ventricular mass the question as to whether regression of left ventricular mass provides an additional benefit beyond control of blood pressure in hypertensive individuals may be finally answered.