淫羊藿对甲状腺机能低下小鼠脑β受体和耗氧率的作用

用放射配基结合分析法测定β受体最大结合容量（ＲＴ值）和亲和力（ＫＤ值），观察了助阳药淫羊藿煎剂对甲状腺机能低下小鼠模型（甲低模型）脑β受体和耗氧率变化的调节作用。     

淫羊藿及淫羊藿苷在小鼠体内雌激素样作用的实验研究

目的 通过两种实验方法来确定中药淫羊藿及其单体淫羊藿苷(ICA)在小鼠体内是否具有雌激素样作用.方法 将实验动物按体重均衡和随机的原则分为8组:正常对照组、补佳乐组、倍美力组、淫羊藿组和不同剂量的淫羊藿苷组.采用子宫增重实验、ELISA实验法,通过对幼龄小鼠子宫湿重和血清中相关激素的影响,观测是否具有雌激素的作用.结果 子宫增重实验中,ICA120 mg组和ICA240 mg组可使动物子宫系数升高明显大于正常对照组,随着ICA剂量的增加,子宫系数在120 mg左右达到一个峰值.在血清雌激素与睾酮含量水平测定实验中可以看出,ICA50 mg组和ICA120 mg组灌药4 d后,能明显升高小鼠血清雌激素水平.并且随着ICA剂量的增加,雌激素水平维持在相对高的一个水平.与正常组相比,ICA50 mg组和ICA120 mg组明显减少血清中睾酮的含量,与正常组差异显著(P＜0.01).但随着ICA剂量的增加,睾酮的水平逐渐回升,并高出正常对照组水平.结论 低剂量ICA可以增加幼龄大鼠子宫重量,并伴随血清中雌激素水平升高和血清睾酮的下降,高剂量ICA并不能继续增加血清中的雌激素含量,但可以持续增加血清睾酮的含量.     

淫羊藿煎汁对小鼠免疫功能的影响

用外周血Ｔ淋巴细胞酸性ａ－醋酸萘酯酶（ＡＮＡＥ）阳性率和免疫器官（脾脏、胸腺）与小鼠体重的比值两个指标，研究淫羊藿对雌性小鼠免疫功能影响。结果表明淫羊藿对环磷酰胺造成的小鼠免疫功能受损有明显的拮抗作用。     

淫羊藿总黄酮对荷瘤小鼠细胞免疫及红细胞免疫功能的影响

为研究淫羊藿总黄酮对荷小鼠细胞免疫及红细胞免疫功能的影响,检测了腹腔巨噬细胞吞噬功能,淋巴细胞转化率、红细胞Ｃ３ｂ受体花环率和免疫复合物花环率。结果表明,ＥＦＴ能显著增加荷瘤小鼠巨噬细胞吞噬功能,淋巴细胞转化率和脾体比值,能显著增加红细胞Ｃ３display status     

淫羊藿苷改善糖尿病小鼠血管功能的作用及其机制

为探讨淫羊藿苷（icariin,ICA）对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血管舒缩功能的影响及其分子机制,采用腹腔注射200 mg/kg四氧嘧啶的方法诱导1型糖尿病小鼠模型,连续14 d灌胃给予60,120 mg/kg ICA后,考察药物对糖尿病模型小鼠血糖、体重、摄食量、饮水量的影响;分离各组小鼠的胸主动脉并检测其对乙酰胆碱（acetylcholine,Ach）、硝普钠（sodium nitroprusside,SNP）诱导的血管环舒张反应和对苯肾上腺素（phenylephrine,Phe）、KCl诱导的血管环收缩反应,以评价ICA对各组小鼠离体胸主动脉血管环舒缩功能的影响。为进一步探讨ICA改善血管功能的机制,采用高糖（35 mmol/L）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）建立细胞模型,Western blot法检测ICA对高糖诱导的HUVECs中eNOS、p-eNOS、p38 MAPK和pp38 MAPK蛋白表达的影响。结果显示,ICA显著改善糖尿病小鼠的体重下降和饮水量增多,对摄食量、血糖有一定改善作用,但无统计学差异。离体胸主动脉血管环舒缩功能实验结果显示,ICA显著改善糖尿病小鼠...     

人参、淫羊藿增强小鼠免疫功能的协同作用

目的 探讨人参、淫羊藿增强免疫功能的作用。方法 以氢化可的松复制免疫功能低下的动物模型，分别灌以人参、淫羊藿提取物或两者的混合物，计算其免疫器官的器官系数、巨噬细胞的吞噬百分率及吞噬指数、测定脾细胞分泌溶血素水平、测定淋巴细胞转化率和补体活性。结论与结论 两药物分别对模型动物的免疫功能都有增强作用。两药物合并使用则可以使淋巴细胞转化率、补体活性和巨噬细胞的吞噬功能3项指标超过单独使用，说明两者具有一定的协同效应。     

淫羊藿甙对小鼠免疫调节作用的研究

目的：探讨淫羊藿甙（ICA）的免疫调节作用。方法：小鼠免疫器官重量称重;测试腹腔巨噬细胞吞噬功能、红细胞花环形成试验和血清TNF水平。结果：ICA实验组小鼠胸腺、脾脏重量明显高于用药前和对照组（P＜0．05）,巨噬细胞吞噬功能显增强（P＜0．05）;小鼠RBC－C2b,RBC-IC花环形成百分率和血清TNFα水平明显增加。结论：ICA可增强小鼠免疫功能。     

温度对油炙巫山淫羊藿总黄酮和淫羊藿苷含量的影响

目的考察温度对油炙淫羊藿主要成分的影响.方法采用高效液相法、紫外分光光度法对淫羊藿生品及不同温度炮制品中总黄酮和淫羊藿苷进行定量分析.结果与生品比较,120 ℃炮制品淫羊藿苷和总黄酮的含量均最高;其他温度下总黄酮含量略有降低,淫羊藿苷含量均明显增加.结论温度对总黄酮和淫羊藿苷含量有很大影响,120 ℃可能是巫山淫羊藿油炙的最佳温度.     

淫羊藿总黄酮对糖尿病小鼠血管功能的影响

目的?研究淫羊藿总黄酮（total flavonoids of Epimedium,TFE）对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠离体胸主动脉舒缩功能的影响及其可能机制。方法?雄性昆明种小鼠腹腔注射四氧嘧啶诱导糖尿病,对照组小鼠注射等体积的生理盐水。将成模小鼠按血糖值分为模型组、淫羊藿总黄酮低剂量组、淫羊藿总黄酮高剂量组。给药2周后,测空腹血糖（FBG）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。并观察各组小鼠胸主动脉对苯肾上腺素（phenylephrine,Phe）缩血管作用的反应,对乙酰胆碱（ACh）、硝普钠（SNP）舒血管作用的反应,同时体外加药观察药物的舒血管作用。结果?TFE能显著降低糖尿病小鼠FBG,使SOD活性升高、MDA含量降低,糖尿病小鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张得到明显改善。结论?淫羊藿总黄酮可能通过降低血糖、抗氧化等途径对糖尿病小鼠血管内皮损伤起到保护作用。      

淫羊藿苷和淫羊藿素对乳腺癌T47D细胞增殖的影响

目的 研究淫羊藿苷及淫羊藿素对乳腺癌T47D细胞增殖的影响,探讨雌激素受体（ER）与其作用机制的关系。方法 用不同浓度的淫羊藿苷和淫羊藿素处理雌激素受体呈阳性的乳腺癌T47D细胞系后,MTT法检测T47D细胞增殖,流式细胞术检测T47D细胞周期的变化,Western blotting法检测T47D细胞ERα和ERβ蛋白表达。结果 淫羊藿苷和淫羊藿素浓度为1×10^?9～1×10^?6 mol/L,能显著促进T47D细胞增殖,且该作用可被雌激素受体拮抗剂ICI 182.780（1×10^?6 mol/L）所拮抗。与对照组相比,淫羊藿苷和淫羊藿素1×10^?7 mol/L使S期T47D细胞比例明显增加,增殖指数显著升高,但该作用可被ICI 182.780抑制。淫羊藿苷和淫羊藿素1×10^?7 mol/L还可显著增加ERα、ERβ蛋白表达（P＜0.01）。结论 淫羊藿苷和淫羊藿素均可显著促进T47D细胞增殖,该作用可能是通过上调胞内ERα、ERβ蛋白表达介导的。     

Effects of metoprolol on β1 adrenergic receptor polymorphism and receptor density in urban Chinese patients with heart failure

β-blockers have been recommended as a standard treatment for patients with mild to moderate systolic chronic heart failure （CHF） because they not only relieve patients＇ symptoms but also decrease mortality. However, β-blockers have a variety of effects on different CHF patients. Among them, β1-adrenergic receptor （AR） gene polymorphism is probably a significant one. The purpose of this study was to investigate the effects of metoprolol on cardiac function, cardiac geometrical size and density of β1-AR of CHF patients as well as the association between two common single nucleotide polymorphisms （SNPs） of β1-AR（Gly389Arg and Ser49Gly） and the effects of metoprolol.     

GLP-1受体激动剂对新生儿缺氧缺血性脑损伤模型小鼠在突触可塑性方面的保护作用

目的 探讨胰高血糖素样肽-1受体（glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R）激动剂（agonist,NLY01）对新生儿缺氧缺血性脑损伤（hypoxia ischemia,HI）模型小鼠在突触可塑性方面的保护作用。方法 实验1,将P7小鼠分配到对照组（Con组）、HI组、NLY01组和HI+NLY01组,每组16只;实验2,将P7小鼠分配到HI组、HI+NLY01组、HI+Ex9-39组和HI+NLY01+Ex9-39组,每组8只。其中,Ex9-39用于阻断GLP-1R。进行行为测试以测量学习能力。高尔基染色用于测量齿状回突触的可塑性。通过蛋白质印迹和免疫荧光评估突触和神经炎症相关蛋白的表达。结果 NLY01对GLP-1R的激活防止了由HI引起的认知缺陷。NLY01阻止了HI诱导的GLP-1R水平降低。GLP-1R的激活显著改善了突触可塑性的损害,阻止了炎症因子的上调,并抑制了核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）磷酸化和小胶质细胞M1极化。在HI模型中,NLY01对HI诱导的新生小鼠急性脑损伤的保护作用被Ex9-39阻断。结论 GLP-1R可能是调节新生小鼠急性脑损伤炎症途径的功能靶点,支持GLP-1R激动剂在HI诱导新生小鼠脑损伤中的潜在治疗作用。     

二羟丙腺苷加高压氧对小鼠脑炎病毒感染的抑制作用

目的 :研究S型与RS型二羟丙腺苷 (DHPA)与高压氧联用对人工感染小白鼠体内日本乙型脑炎 (乙脑 )病毒的抑制作用。方法 :整个实验用两株不同乙脑病毒分两次进行。每次一株 ,乙脑病毒接种小白鼠后将其分组 ,接种后 4～ 6h开始治疗 ,连续 5d ,于开始治疗后第二周末结束实验 ,计算每组小鼠死亡与存活数。结果 :对照组与 (S) DHPA/高压氧联合治疗组及 (RS) DHPA/高压氧联合治疗组效果差异有高度显著性 (P分别 <0 .0 2 5及 <0 .0 1) ,对照组与其他组治疗效果差异无显著性 (P均 >0 .0 5 )。结果 :(S) DHPA或 /及 (RS) DHPA与高压氧联合治疗可抑制人工感染小鼠体内日本乙型脑炎病毒的致病作用。     

严重烧伤早期小鼠腹腔巨噬细胞糖皮质激素受体变化及安定-氯胺酮对其影响

目的观察严重创伤早期小鼠腹腔巨噬细胞糖皮质激素受体(GR)蛋白表达的变化,并探讨安定-氯胺酮对其变化的影响,为安定-氯胺酮在创伤应激中的作用提供可靠实验依据.方法 95只成年健康昆明小鼠,随机分为正常对照组、烧伤组、安定-氯胺酮处理组、烧伤后安定-氯胺酮处理组,应用Western blot技术检测各组小鼠处理后早期24h内不同时期腹腔巨噬细胞GR的蛋白表达水平.结果小鼠严重烧伤后30min,腹腔巨噬细胞中GR的表达就已经开始降低,在6h达到最低,显著低于正常对照组,12h时逐渐回升,但在24h时仍低于正常.而安定-氯胺酮组GR的表达水平无显著差异,在严重烧伤后应用安定-氯胺酮能明显地抑制GR蛋白表达水平的降低,烧伤后安定-氯胺酮处理组各时相点与正常对照组相比无显著差异.结论严重烧伤可引起小鼠腹腔巨噬细胞GR表达水平的下降,而单纯应用安定-氯胺酮对小鼠腹腔巨噬细胞GR的表达水平无明显影响,在严重烧伤后应用安定-氯胺酮能显著抑制GR水平的下调,故安定-氯胺酮可能部分改善小鼠严重烧伤诱发的应激状态.     

促红细胞生成素对发育期小鼠脑损伤后脑源性神经营养因子和酪氨酸受体激酶B表达的影响

目的 探讨促红细胞生成素（EPO）对鹅膏蕈氨酸（Ibo）致不同发育期小鼠脑损伤后脑源性神经营养因子（BDNF）和酪氨酸受体激酶B（Trk B）mRNA及蛋白表达的影响。方法 以120只昆明白小鼠作为实验动物,其中7日龄（P7）、21日龄（P21）和42日龄（P42）小鼠各40只;再将同日龄小鼠随机分为Ibo组（n=15）、Ibo+EPO组（n=15）和对照组（n=10）。Ibo组采用微量注射法向左侧海马注射Ibo 1 μL;Ibo+EPO组注射Ibo 1 μL后,腹腔注射5 000 U/（kg·d）EPO,连续5 d;对照组注射等体积生理盐水。各组小鼠在建模后第5天进行Y-电迷宫测试;Cresyl Violet染色观察海马神经元病理学变化;Real-Time PCR检测海马BDNF mRNA和TrkB mRNA的表达;ELISA法检测BDNF和TrkB蛋白的表达。结果 术后Ibo组小鼠寻找安全区的正确率明显低于对照组（P<0.05）,而EPO+Ibo组小鼠寻找安全区的正确率明显高于Ibo组（P<0.05）。光学显微镜观察结果显示：Ibo组小鼠海马组织神经元发生明显变性和细胞死亡。Ibo+EPO组和Ibo组海马神经元死亡率明显高于对照组（P<0.05）;而Ibo+EPO组损伤较轻。Ibo组和Ibo+EPO组海马组织BDNF和TrkB的mRNA及蛋白表达量均显著高于对照组（P<0.05）;其中,Ibo+EPO组BDNF和TrkB的mRNA及蛋白表达量均显著高于Ibo组（P<0.05）。结论 Ibo致脑损伤时,海马组织BDNF和TrkB mRNA及蛋白表达均明显增强,可能是一种保护性反应。EPO可减轻Ibo所致脑损伤,其机制可能与上调BDNF和TrkB的mRNA及蛋白的表达有关。     

噬菌体肽库筛选血小板衍生生长因子受体β链(PDGFRβ)亲和短肽及其抗肝纤维化实验研究

目的:从噬菌体随机肽库中筛选血小板衍生生长因子受体β链(PDGF-Rβ)的亲和短肽并探讨其对CC14诱导的肝纤维化模型中的抗肝纤维化作用.方法:以重组可溶性人PDGF-Rβ作为靶标,应用噬菌体随机十二肽库进行筛选,经过3轮淘选,提取阳性噬菌体克隆ssDNA,测序并进行序列分析,选择其中出现频率高的展示肽,并根据其氨基酸...     

电针对控制性超排卵小鼠子宫内膜磷酸化胰岛素样生长因子-1受体表达及其信号转导通路的调控

目的观察电针对控制性超排卵(COH)小鼠子宫内膜胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)表达及丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)、磷酯酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)信号转导通路的影响,探讨电针改善胚胎着床的作用机制。方法将昆明纯种性成熟雌性小鼠随机分成自然周期组、COH组、电针组、电针+BMS-536924组、电针+LY-294002组、电针+PD-98059组(其中BMS-536924、LY-294002、PD-98059为IGF-1R、PI3K、MAPK阻断剂的名称),每组20只,每组又分为供体鼠和受体鼠。采用控制性超促排卵长方案制备动物模型,并于注射绒毛膜促性腺素(HCG)日取关元、中极、三阴交行电针治疗,1次/d,至取材停止针刺。取供体鼠受精卵体外培养后移植至同组同日见阴栓的受体鼠子宫内,观察临床妊娠率和胚胎着床位点数,用Western blot法检测子宫内膜IGF-1R、磷酸化胰岛素样生长因子-1受体(p-IGF-1R)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)的表达。结果 COH组妊娠率、平均着床位点数和子宫内膜IGF-1R、p-IGF-1R、p-Akt、p-ERK1/2的表达均较自然周期组低(P0.05或0.01),电针组、电针+LY-294002组、电针+PD-98059组各项指标均较COH组显著性增加(P0.05或0.01),但电针+BMS-536924组妊娠率、平均着床位点数未见明显改善,且p-IGF-1R表达显著性低于自然周期组(P0.01)。电针+BMS-536924组、电针+LY-294002组、电针+PD-98059组相比较,电针+PD-98059组p-Akt蛋白和电针+LY-294002组p-ERK1/2蛋白表达较高,其差异具有统计学意义(P0.01)。结论电针改善COH小鼠胚胎着床可能与上调p-IGF-1R表达及PI3K/Akt、MAPK/ERK1/2信号转导通路有关。