血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系研究进展

血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)是一种哺乳动物组织中普遍存在的Zn2+依赖型羧二肽酶,为膜整合的单链糖蛋白,它是肾素-血管紧张素(rein angiotensin system,RAS)系统的关键酶,通过RAS和激肽释放酶-激肽系统,可以水解血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,AngⅠ)、产生血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ),ACE同时也是激肽酶,这2种作用均有强烈的缩血管升压作用[1],以维持血压、电解质和体液平衡、心血管系统发育和结构重塑.     

依那普利和群多普利在治疗慢性心衰中对循环和血管肾素-血管紧张素系统抑制作用的比较研究

试验研究表明,尽管血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂对循环肾素-血管紧张素系统均有抑制作用,但与组织亲和力低的制剂相比,组织亲和力高的ACE抑制剂作用更强。为在临床上验证此假说,将慢性心衰患者随机分组,分别给予组织亲和力高的ACE抑制剂依那普利和组织亲和力低的ACE抑制剂群多普利,并评估其对循环及血管肾素-血管紧张素系统抑制程度。通过测量静脉注射血管紧张素Ι后的升压反应,可反映药物对血管肾素-血管紧张素系统的抑制作用。测量血浆血管紧张素Ⅱ浓度可确定药物对循环肾素-血管紧张素系统的抑制作用。经过4周依那普利40m g/d标签公…     

较高选择性ACE抑制剂——咪达普利

体内的肾素-血管紧张素系统(RA系统)是升压系统,激肽释放酶-激肽系统(K-K系统)是体内的降压系统。 血管紧张素原在肾素的作用下形成血管紧张素Ⅰ,后者在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下形成血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),Ang Ⅱ可直接使全身微动脉收缩,引起血压升高;也可使静脉收缩,回心血量增多。Ang Ⅱ可作用于交感缩血管纤维,使其释放递质增多。Ang Ⅱ还可作用于中枢神经系统内的一些血管紧张素受体,使交感神经缩血管紧张加强。因此Ang Ⅱ可通过中枢和外周机制,增加外周阻力,使血压升高。此外Ang Ⅱ还可刺激醛固酮的产生,后者促进肾小管对钠的重吸收,使细胞外液     

血管紧张素转换酶2与肾脏

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素血管紧张素系统(RAS)的新成员,它是迄今为止发现的第一个人血管紧张素转换酶(ACE)相关的同系物。ACE降解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。而ACE2的主要作用是降解AngⅡ,生成具有强舒血管作用的多肽-血管紧张素-(1～7)。在RAS中,ACE2与ACE可能发挥相反的作用,从而维持RAS的稳定。ACE2与ACE在结构及肾脏中的分布均有相似及不同之处。ACE2在肾脏中高度表达,它在肾脏的生理及病理状态中均扮演重要角色。对ACE2基因剔除及应用ACE2抑制剂模型的研究表明,ACE2可能对肾脏有保护作用,通过促进ACE2的表达或摄入外源性ACE2来提高ACE2水平可能为肾脏疾病的治疗提供新的研究方向。     

肺心病血清血管紧张素转化酶含量的变化

血管紧张素转化酶(ACE)是一种转化血管紧张素Ⅰ为血管紧张素Ⅱ的肽酰水解酶,目前国内外研究证实血管紧张素Ⅱ在肺心病肺动脉高压形成中起重要作用,为了进一步研究和分     

巯甲丙脯酸在儿科临床的应用

巯甲丙脯酸(GPT)是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),使血管紧张素Ⅱ的形成减少,并使缓激肽(BK)及前列腺素(PG)水解减少,从而起到扩血管作用,临床主要用于抗高血压,近年用于治疗充血性心力衰竭、急性肾性高血压等,并取得一定疗效,现综述如下。 1 GPT的作用机理 1.1 GPT作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统。血管紧张素原在肾素作用下产生血管紧张素Ⅰ(Ang I),而Ang I在血管紧张素转换酶(ACE)作用下转为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),AngⅡ有强烈的缩血管作用,使周围循环阻力增加。AngⅡ作用于肾上腺皮质球状带,使醛固酮(ALD)合成、释放增加,ALD使水、钠潴留,ACXI阻止Ang Ⅰ转化为AngⅡ过程,即阻断了肾素—血管紧张素—醛固酮环,使AngⅡ形成减少,进而使周围血管扩张,阻力降低,使得心脏后负荷减轻,同时醛固酮形成减少,减轻水钠潴留,使心脏容量负荷减轻。 1.2 GPT作用于激肽释放酶—激肽—前列腺系统。血浆中激肽原在激肽释放酶作用下产生BK,BK具有扩血管作用,但BK易被ACE水解失活,前列腺素(PG)也易被ACE水解,ACE Ⅰ抑制ACE,使血浆BK、PG降解减少,从而发挥扩血管作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂作用机制研究近况

血管紧张素转换酶(angiotensin converting en-zyme,ACE)是一种二肽水解酶。具将血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,ANGI)转化成血管紧张素Ⅱ(an-giotensin Ⅱ,ANG Ⅱ)的作用。ANG Ⅱ是机体内具广泛生物活性的八肽,尤其在心血系统,更是与多种功能调节有关。1965年,Ferreira 等人从巴西的一种毒蛇(Bothrops jararaca)的毒液中分离出一种因子,它能抑制 ACE 将 ANGI 转化成 ANG Ⅱ,并能增强缓激肽(BK)的作用,此因子为九个肽的混合物。1971年     

ACE抑制剂治疗心血管疾病的新进展

1ACE抑制剂对内分泌系统的影响肾素一血管紧张素系统的生物学新观点，揭示了血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）不仅在循环中合成．局部组织中也能合成。传统的内分泌概念应包括肾索一血管紧张素系统的自体分泌一旁分泌功能，即肾素-血管紧张素-醛固团系统（RennAllglotensin－AidosteronesystemRAAS）和激肽释放酶-激肽系统（Kallikrein-kininsystem，KKS）[1]。前者产生ANGⅡ，后者释放激肽，两者均参与血压的调节。ACE抑制剂（ACEI）通过抑制ACE，使ANG！形成受阻，同时也抑制了激肽的水解在局部使激肽蓄积，并参与对心血管作用。因此…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗肾移植后红细胞增多症

红细胞增多症是肾移植后常见的并发症,其发生率为10%～15%[1],血管紧张素转化酶(cangiotensin converting enzyme,ACE)抑制剂可治疗肾移植后红细胞增多症[2],但ACE抑制剂有致患者咳嗽等激肽系统的副作用.近年来口服血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂已广泛应用于临床,本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦治疗肾移植后红细胞增多症的有效性和安全性.     

大于65岁的受试者中血管紧张素转换酶抑制剂与血清胰岛素样生长因子-1水平的关系

观察性研究已经显示老年受试者使用血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂伴随保持较高的肌力和体能,然而,目前对这些有益作用的机制尚所知甚少。因为ACE抑制剂阻断血管紧张素Ⅱ的生成,而血管紧张素Ⅱ是有力的胰岛素样生长因子1(IGF-1)抑制剂,有假设认为,应用ACE抑制剂治疗与高水平的IGF     

有关ACE抑制剂作用机制的新认识

最初认为血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂的主要作用对象是循环中内分泌肾素-血管紧张素系统(RAS)。目前已认识这种机制不容易单独解释:①为什么ACE抑制剂在血浆肾素活性正常或降低的病人,甚至对无肾病人有作用。②为什么抗高血压反应比血清ACE抑制作用的持续时间长得多。③为什么通过模型能清楚地论述ACE抑制剂的药物动力学及动力     

血管紧张素转换酶2研究进展

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员,在体内,ACE2水解血管紧张素Ⅰ、Ⅱ以及apelin亚型产生心血管保护作用.此外,ACE2也可作为2019新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的受体感染人体引发肺炎.文章就ACE2水解不同底物产生的心血管保护作用及其在2019新型冠状病毒肺炎(CO...     

血管紧张素转化酶的检测及临床意义

肾素、血管紧张素系统是参与体内血压调节的重要系统,ACE是该系统的关键酶之一。ACE使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ与其受体产生生物效应,影响全身及肾脏的血液动力学,引起肾小球内压力增高,促进细胞增殖肥大以及基质蛋白的积聚。另外,临床应用降压药50％以上为ACE Ⅰ类(ACE抑制剂)如依那普利,培哚普利,苯那普利等对检测ACE指导用药有一定意义。本文通对一些疾病的检测,经t检验,肝硬化冠心病等P<0.01,ACE有显著增高,而肺癌肺气肿P值<0.05也有明显降低,这与文献报导相一致,说明ACE的检测在一些疾病的诊断方面具有重要意义。     

卡托普利的临床应用新进展

卡托普利(Coptopril)是一种较强的血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,能抑制循环中血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),减弱后对血管的收缩作用,也能抑制ACE对缓激肽的水解,加强其对血管的扩张作用,还能通过抑制组织中AngⅡ正反馈作用,减少去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。上述作用均能使血管扩张,血压下降,降压时不影响心率,且可使肾血流量增加,故目前可作为原发性和肾性高血压的首选药物。     

坎地沙坦的合成方法研究

坎地沙坦是一种非肽类血管紧张素II受体拮抗剂,因其增加了循环系统和组织中血管紧张素II受体水平阻断的专属性和选择性,具有比血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂更优越的特点,降血压效果好,且少有不良反应.     

血管紧张素转移酶(ACE)与肺部疾病的关系

1 ACE生物学特征ACE是一种膜结合糖蛋白,分子量为150 000,含锌,属二肽羧肽酶,能使血管紧张素Ⅰ(十肽,由肾素转化而来)肽链C末端的组氨酸和亮氨酸残基水解,形成具有增压作用的血管紧张素Ⅱ(八肽),后者通过与血管、气管平滑肌作用,引起血管、支气管收缩.ACE使具有降血压作用及参与炎性作用的缓激肽、P物质等多肽性物质灭活.ACE还能直接作用于肾上腺皮质,促进醛固酮分泌.因此,ACE是肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及缓激肽系统的重要调节因素,影响人体多种生理机能.ACE分布于全身各组织,以肺、副睾、睾丸最高,其次为十二指肠、胰、卵巢、主动脉、甲状腺、脾,肾与肝的含量甚微.此外,巨噬细胞、单核细胞、人胎膜、胎盘、羊水和脐静脉血也含此酶.各组织ACE主要定位于毛细血管内皮细胞.由于肺组织具有丰富的血管床,且肺毛细血管床内皮细胞所含的ACE位于细胞外(外周血管床内皮细胞所含的ACE位于细胞内),促使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的作用强,且肺循环是体内唯一不使血管紧张素Ⅱ灭活的血管床,肺循环流出的血液中血管紧张素Ⅱ的含量最高.一般认为血管内皮细胞的ACE与胞膜密切结合,几乎不释放ACE.而巨噬细胞和单核细胞产生的ACE大部分释放入血.故当ACE升高时应考虑为巨噬细胞、单核细胞系统的产生亢进.多数报道血清ACE活性无性别、年龄、吸烟、体位变化、时间变化,清醒、睡眠状态不影响ACE的活性,早产儿、足月儿新生儿及健康成人的血清ACE活性无明显差别.但李平生等、Ucar G报道ACE活性男大于女.Ucar G[1]等报道血清ACE活性与吸烟、年龄、性别有关,与氧分压呈负性相关.     

血管紧张素转化酶基础及临床研究进展

肾素-血管紧张素系统(Renin - angiotensin system,RAS)是机体内集内分泌、自分泌和旁分泌于一体的重要系统,具有调控心血管、肾脏、神经内分泌功能以及血压和水电解质平衡的作用.该系统是由血管紧张素原(angiotensinogen,AGT) 、肾素(reisn) 、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 、血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE) 、血管紧张素Ⅱ( (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ) 、血管紧张素Ⅱ受体等组成.     

肾素血管紧张素系统中非血管紧张素转化酶途径

随着心血管疾病分子生物学研究的不断深入,对肾素血管紧张素系统(RAS)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成途径有了进一步的认识。以往认为,AngⅡ是由血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)经血管紧张素转化酶(ACE)的水解转化而成,但进一步研究发现,人体内AugⅡ的生成除ACE途径外,还存在生成AngⅡ的非ACE途径,现简述如下。     

血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴在心血管和神经系统的作用

血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas[ACE2-Ang(1-7)-Mas]为肾素-血管紧张素系统的新成员,ACE2通过水解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)而产生Ang(1-7),Ang(1-7)可以通过缓激肽、一氧化氮合酶(NOS)及一些信号通路发挥扩张血管、抗心室重塑、抗心律失常、抗炎、抗增生等作用,达到保护心血管及神经系统的效果。本文将对ACE2-Ang(1-7)-Mas在心血管及神经系统中的分子机制展开综述。     

肺损伤与血管紧张素转化酶

血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)又名激肽酶Ⅱ(kininase Ⅱ)是一种转化血管紧张素Ⅰ为血管紧张素Ⅱ的肽酰二肽水解酶,属于羧基外肽酶类。其分子量为140 000～150 000。pH为8。在正常成人血清中其含量为36.7±7.6u/ml。