血管平滑肌生理研究进展——Ⅰ.血管平滑肌的结构与功能特征

血管的活动,特别是外周小动脉和微动脉的收缩与舒张活动,是形成和维持血压的重要因素并直接影响组织的血液供应。在许多心血管疾病特别是高血压的发病机制中,血管活动又是一个不可忽视的关键环节,因此具有重要的生理与病理生理学意义。血管活动主要是血管平滑肌的收缩与舒张。血管平滑肌在结构与功能方面有其自己的特点。近年由于电镜、组     

高血压病的血管反应性研究

血管反应性从广义而言,是指血管对各种刺激的反应性质和反应能力。但在高血压病的临床和实验研究中血管反应性主要是指血管平滑肌对缩血管物质(包括神经递质)的反应大小。它可以通过血压、血流阻力、血液灌流压或血管平滑肌的长度或张力的变化反映出来。因为血管系统外周阻力的增高是高血压发病机制的主要环节,因此探讨其发病过程中血管反     

肾上腺髓质与原发性高血压关系的研究进展

肾上腺髓质与血压调节密切相关。首先,肾上腺髓质素原前体(pro-ADM)被酶切后产生的四个肽段中,肾上腺髓质素(ADM)(pro-ADM95-146)广泛分布于全身各种组织,但肾上腺髓质含量最高,它通过扩张血管而达到持久而强大的降低血压作用。其扩张血管的机制不明,可能通过直接扩张平滑肌或刺激内皮细胞释放一氧化氮,或通过自/旁分泌方式反馈抑制儿茶酚胺分泌等途径实现。肾上腺髓质素异常可能是原发性高血压的发病机制之一。生理条件下ADM调节ET-1和ATⅡ的释放,从而保持血压隐定。高血压时三者关系失去平衡时,则导致血压升高。其次交感.肾上腺髓质通路的兴奋性高低通过。肾上腺髓质的儿茶酚胺释放多少,而影响全身血管,进而影响血压。高血压病人及实验动物均发现交感神经活动增强,促进肾上腺髓质儿茶酚胺的释放增多,使外周阻力增高,心缩力加强,血压升高。     

原发性高血压患者血浆PRA和ANP水平相关性分析

原发性高血压(EH)是血压调节机制多方紊乱的结果，高血压患者中此类原因不明的EH占85％。但在高血压发病机理上，主要为三方面因素影响，即血容量，心排出量和外周阻力，三者受神经体液调节因素支配，又互相影响保持血压平稳。     

蛋白激酶C对高血压状态下血管平滑肌收缩的调节作用及机制的研究进展

血管平滑肌的舒张与收缩是调节血管外周阻力和血压的重要因素,其功能紊乱可能导致高血压。血管调控剂通过细胞内信号转导通路影响肌球蛋白轻链磷酸化水平,从而调节血管平滑肌的收缩。此过程中蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)是重要调节因子。研究发现,血管平滑肌中PKC的表达或活性增加可以引起血管过度收缩以及营养性血管变化,导致血管阻力增加和高血压,且PKC突变可能影响个体对血管反应性的敏感性。本文就PKC对高血压状态下血管平滑肌收缩的调节作用及机制进行阐述。     

"调肝肾、祛痰瘀"治法早期干预对自发性高血压大鼠子鼠血压及VSMC钙离子浓度的影响

目的：观察早期应用中药复方干预对高血压发生的抑制及预防作用。方法：应用“调肝肾、祛痰瘀”治法制备中药复方，作用于SHR胚胎形成期和(或)高血压发病前期，观察其对SHR高血压发生的时相、升高幅度以及主动脉平滑肌细胞[Ca^2 ]i浓度的影响。结果：在高血压发病前期经应用中药复方干预后，可延缓子鼠高血压发生的时相及降低其血压升高幅度；此外，孕期及出生后均应用中药复方干预，可使主动脉平滑肌细胞(VSMC)[Ca^2 ]i浓度下降到正常大鼠水平。结论：证明“调肝肾、祛痰瘀”方药早期干预高血血发病前期，可降低主动脉平滑肌细胞[Ca^2 ]i浓度而延缓高血压的发生、发展。     

营养因素与高血压、脑卒中发病的关系

高血压的发病受遗传因素和环境因素及其相互作用的影响。虽然近年来遗传因素的研究日益受到重视,但迄今尚未找到明确的指标可用以找出有遗传倾向而易发病的个体。环境因素包括膳食、体力活动和紧张等。膳食类型及成分对高血压发病的影响已积累了不少证据,加以近年来对高血压病理生理研究的进展,使得膳食中某些营养成分的代谢和高血压病理生理过程中的某些环节联系起来,因此研究营养因素在高血压发病中的作用对高血压预防、非药物治疗和发病机制都有十分重要的意义,成为高血压和营养学研究的重要领域。西方国家心血管病中以冠心病发病率最高,放对营养因素和血脂关系的研究远远超过对其与血压关系的研究;我国心血管病中高血压、脑卒中发病率最高,脑卒中之中出血性脑卒中所占比例(30～40％)又高于西方国家(10～20％),这种发病类型的不同和膳食结构有什么关系,应如何改善我国膳食结构以预防心血管病是我们面临的重要课题。     

不同年龄高血压大鼠血管平滑肌中ERK和MKP-1的表达

目的：研究不同年龄的自发性高血压大鼠（SHR）和Wistar Kyoto大鼠（WKY）主动脉平滑肌中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）及其磷酸酶（MKP-1）的表达及其与高血压的关系。 方法： 用tail-cuff测量大鼠尾动脉血压；分别用Western blotting法和RT-PCR法半定量测定血管平滑肌中磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）和MKP-1的蛋白表达以及MKP-1 mRNA的含量。 结果： （1）SHR的血压自8周龄起明显高于WKY（P<0.01），且随年龄增长而升高（P<0.05）至14周以后趋于稳定；（2）SHR主动脉平滑肌中的p-ERK表达明显高于同年龄的WKY（P<0.01），随年龄增长而递增（P<0.05），与血压呈正相关；（3）SHR主动脉平滑肌中MKP-1蛋白明显高于同龄WKY，而mRNA的表达在5周龄时明显高于WKY，之后均随年龄的增长而递减（P<0.05），与血压和ERK呈负相关，而WKY下降不明显。 结论： MKP-1在高血压的发生和发展过程中起重要作用，其表达逐渐下降可能是导致ERK激活增加，从而导致血管平滑肌细胞增殖、血压升高的重要原因。     

细胞膜钠—钾泵与高血压

人类高血压病绝大部分为原发性,其病因与发病机理至今尚未确切阐明。对交感神经活性、肾素—血管紧张素系统、血流动力学的研究均仅从某一侧面反映了原发性高血压的病理变化。近年来多强调长期高钠摄入可能与原发性高血压发病有关,但高钠导致高血压发生的机理不明,晚近有一系列报道提示细胞内电解质含量、细胞膜通透性、离子转运机制的异常可能与原发性高血压的发病有关,而细胞膜钠-钾泵(简称Na泵)活性异常可能为原发性高血压发病机理的重要环节。     

高血压病的预知因子

高血压病的预知因子［日］家森幸男…／医学－１９９４；１６９（５）．－４１０～４１５高血压的发病与神经、肾脏、内分泌、血管及细胞因子有关，对这些因子的研究有可能预知高血压发病。１９８９年Ｙａｍｏｒｉ发现ＳＨＲ（高血压自然发病鼠）在高血压发病前期血中儿茶...     

盐酸地尔硫卓联合阿托伐他汀治疗原发性高血压的临床观察

近20年我国高血压的发病率呈上升趋势,具有患病率、致残率、病死率高,而知晓率、治疗率、控制率低的特点.高血压及其各种并发症己给社会、家庭和个人造成了严重的危害和沉重的经济负担.由于高血压发病机制复杂,血压控制达标率不满意,尤其是单药治疗不能满足指南对血压达标的要求,越来越多的研究表明联合治疗是提高现阶段血压控制达标率最重要的途径.近年来,我们采用盐酸地尔硫卓联合阿托伐他汀治疗原发性高血压,观察联合用药的降压效果,取得较满意的效果,现报道如下:     

血浆高血压因子的实验研究

本研究证实了在自发性高血压大鼠血浆中存在一种循环高血压因子。当给正常血压ＳＤ大鼠静脉注射时，可以产生血压延迟性升高，在４５分钟达高峰，６０分钟恢复至原来水平。这种因子还可提高大鼠平滑肌细胞对＾４５Ｃａ＾２＋的摄取，其摄取的时间过程与血压反应一致。由此说明血浆高血压因子不是体液中已知的加压物质，而是一种有自己独特的来源、理化性质和生理功能的有形成分。可能是原发性高血压病的发病因素之一。     

血管平滑肌细胞增殖抑制剂的研究进展

血管平滑肌细胞增殖是动脉粥样硬化、高血压和血管成形术后再狭窄等心血管疾病的核心病理过程。寻找平滑肌细胞增殖的刺激因子和抑制因子将有助于对其发病机制的研究和防治工作，故该研究已成为近年文献报道中的热点．本文概述了肝素、前列腺素、ｃＡＭＰ、钙通道阻滞剂、干扰素和雌激素等血管平滑肌细胞增殖的抑制剂的主要作用和研究进展。     

原发性高血压患者血清雌二醇、睾酮水平的观察

原发性高血压的发病机制尚未完全阐明,目前认为是多种因素综合作用致使血压的调节功能失调而产生.本文观察原发性高血压患者血清E2及T的浓度水平,探讨E2与T水平与原发性高血压发生的关系及发病机理.     

动脉粥样硬化血管平滑肌细胞膜离子通道的研究进展

血管平滑肌细胞的凋亡与K通道活动增加有关 ,在动脉粥样硬化 (AS)发生与发展过程中大电导型钙激活钾通道起着重要的作用 ;某些药物影响AS血管平滑肌细胞离子通道而发挥作用。这给AS发病机制及药物开发研究带来了新的亮点     

肿瘤坏死因子-α在妊娠高血压疾病发病机制中的研究进展

妊娠高血压疾病是妊娠期严重危害母婴健康的疾病之一,它的病因和发病机制仍不完全清楚,但根据目前实验研究结果,认为血管内皮损伤是其发病的中心环节,免疫系统失调也是妊娠高血压疾病发病的主要因素[1]。目前,对于妊娠高血压疾病发病机制的研究较多,对于妊娠高血压疾病发病的相     

高血压病83例的甲襞微循环定量检测分析

高血压病的主要发病机制和病理生理特点是总外周阻力增加。甲襞管袢内直接插管测量血压,证明高血压患者和正常人之间有明显差别。高血压病人的毛细血管内红细胞流速,毛细血管管径与健康人有明显不同。观察研究高血压病的微循环改变,对高血压病机制的研究,高血压的预后判断,高血压治疗药物的选择和疗效的考     

雌激素对血管平滑肌的作用

血管平滑肌细胞是保持血管功能完整性的重要结构和功能单位,在动脉粥样硬化、高血压、冠心病及损伤后再狭窄的发病机制中具有关键性作用。本文对雌激素通过功能性的雌激素受体调节血管平滑肌细胞的结构和功能进行综述。     

神经肽在动脉粥样硬化形成中的作用

动脉粥样硬化病因复杂 ,高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、免疫及神经体液调节异常都与动脉粥样硬化形成有密切关系。一般认为动脉粥样硬化形成一方面是某些原因导致内皮细胞功能障碍 ,血脂及单核细胞进入内膜下间隙 ,单核细胞摄取脂质转化为巨噬细胞 ,吞噬大量脂质形成泡沫细胞 ;另一方面 ,沉积的脂质及局部产生的细胞因子、生长因子、炎症因子等刺激血管平滑肌细胞增殖 ,并向内膜迁移 ,从而导致动脉粥样硬化的形成。目前 ,对动脉粥样硬化发病机制的研究 ,主要集中在脂质代谢紊乱、血管壁细胞生物学行为及细胞间的相互作用方面。近年来 ,源自…     

肾素的基因结构及表达

高血压是严重危害人类健康的常见病、多发病,目前我国高血压患者约6千万人。高血压是多原因疾病,发病机制复杂,其机制和防治研究是基础和临床医学的重要项目。本专题汇集了有关高血压病因的遗传、神经、饮食营养因素等基础理论和临床研究的综述六篇,其中二篇介绍了肾素—血管紧张素系统的分子生物学研究,是当前学科的前沿工作;另一篇介绍了红细胞内的高血压因子和抗高血压因子,均饶有新意。饮食营养因素的研究重点介绍了我国在高血压人群防治工作中的成就,值得一读。