应激与中枢神经递质及HPA轴功能调节

应激状态下ＨＰＡ轴功能亢进与中枢神经系统有着十分密切的联系，一方面，应激反应可促进中枢儿茶酚胺（ＣＡ）和兴奋性氨基酸（ＥＡＡＳ）的释放，另一方面下丘脑去甲肾上腺素（ＮＡ）和ＥＡＡＳ可提高ＨＰＡ轴兴奋性，增强ＨＰＡ轴对应激原的反应     

Alzheimer病中枢肾上腺素能系统的变化

关于阿尔兹海默病 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＡＤ)中枢去甲肾上腺素 (ｎｏｒａｄｒｅｎａｌｉｎ ,ＮＥ)能系统的异常 ,各种报道不尽一致 ,基本上有降低和升高两种情况。蓝斑核ＮＥ能神经元的显著丧失导致脑脊液和皮层及皮层下区域ＮＥ浓度下降 ,这易于理解 ;但有些ＡＤ脑脊液中ＮＥ浓度不变甚至升高 ,这种在体发现似乎与尸检蓝斑核神经元丢失不一致 ,本文着重对此展开综述 ,并对目前临床上与ＮＥ相关的ＡＤ的药物治疗进行归纳和分析。1　ＡＤ患者中枢ＮＥ的变化1 1　ＡＤ患者中枢ＮＥ水平下降　早在 1987年Ｂｏｎ ｄａｒｅｆ…     

去甲肾上腺素对大鼠腹腔巨噬细胞内IP_3、［Ca~（2＋）］_i和Ia抗原表达

本文应用细胞膜放射标记和离子交换层析法测定巨噬细胞（ＭФ）内肌醇－１，４，５－三磷酸（ＩＰ３）、用Ｃａ￣（２＋）指示剂的分光光谱法测定ＭФ内Ｃａ￣（２＋）浓度（［Ｃａ￣（２＋）］）、用ＡＰＡＡＰ桥联酶标法检测ＭФ表面Ｉａ抗原的表达，研究去甲肾上腺素（ＮＥ）对大鼠腹腔的ＭФ内ＩＰ３、［Ｃａ￣（２＋）］ｉ和ＭФ表面ｌａ抗原表达的影响。结果显示ＮＥ（１０￣（－８）ｍｏｌ／Ｌ）可显著增高ＭФ中ＩＰ＿３含量（４４２±２２ｃｐｍ／１０￣６ｃｅｌｌｓ，对照组１０２±８ｃｐｍ／１０￣６ｃｅｌｌｓ，Ｐ＜０．０１）；ＮＥ可使ＭФ内［Ｃａ￣（２＋）］ｉ显著增高（３２２±７８ｎｍｏｌ／Ｌ，对照组９７±１７ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）；ＮＥ可显著增高ＭФ表面Ｉ－Ａ、Ｉ－Ｅ抗原的表达（６４±８％、５８±６％，对照组５０±３％，４４±４％，Ｐ＜０．０１）。提示神经递质ＮＥ促进ＭФ表面Ｉａ抗原表达的作用可能是通过第二信使ＩＰ＿３和Ｃａ￣（２＋）介导的。     

自拟增液溶液对大鼠肠系膜微循环的影响

本实验应用活体显微电视录像技术,观察自制中药——增液溶液对大鼠肠系膜微循环的作用及其对去甲肾上腺素（ＮＥ）所致微血管收缩效应的影响,以探讨其作用机制。１　材料与方法１．１　动物与分组实验和Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠,体重２３６～３２４ｇ,肌注１％戊巴比妥钠５０ｍｇ／ｋｇ（体重）全身麻醉。随机分为四组：增液组及生理盐水（ＮＳ）对照组（ｎ均＝１３）,增液＋ＮＥ组（ｎ＝１１）,ＮＳ＋ＮＥ组（ｎ＝８）。１．２　微循环观察按本室的常规方法［１］,将下段回肠系膜外置并铺展于观察台上,３７℃ＫｒｅｂｓＨｅｎｓｅｌ…     

去甲肾上腺素调控巨噬细胞Ia抗原表达的跨膜信息传递机制

去甲肾上腺素调控巨噬细胞Ｉａ抗原表达的跨膜信息传递机制武汉同济医科大学免疫学教研室４３００３０黄家强，龚非力，徐勇，冯新为取Ｗｉａｔａｒ大鼠腹腔细胞悬液，分离得纯度和存活率均＞９５％的巨噬细胞（ＭΦ）。实验证明，神经递质去甲肾上腺素（ＮＥ，１０－８ｍ...     

可乐定对失血性休克犬容量复苏后组织灌流的影响

本研究于失血性休克容量复苏后应用α２受体激动剂可乐定降低血浆儿茶酚胺浓度,探讨其对组织灌流的影响。结果显示：休克后虽补足循环前负荷,血浆肾上腺素（Ｅ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）浓度仍明显高于休克前水平。容量复苏后静脉注射５μｇ／ｋｇ可乐定,血浆Ｅ、ＮＥ浓度显著降低至休克前水平。与对照组比较,血流动力学异常得以一定     

高血压、糖尿病大鼠的一氧化氮、内皮素变化与心肌病变的关系

糖尿病和高血压时均有血管内皮功能障碍，一氧化氮（ＮＯ）与内皮素（ＥＴ）失调［１，２］。ＮＯ是重要的血管扩张因子，由ＮＯ合酶（ＮＯＳ）催化Ｌ精氨酸生成。我们研究目的在于建立ＳＨＲ糖尿病模型，观察高血压合并糖尿病时心肌内ＮＯ、ＥＴ系统的变化与心肌病变...     

药物对血管平滑肌细胞血小板源生长因子及其受体基因表达的影响

采用原位杂交的方法，观察了大鼠主动脉平滑肌细胞中ＰＤＧＦ及其受体基因表达的改变，以及去甲肾上腺素和硝苯吡啶对它们的影响。结果发现老年大鼠ＡＳＭＣ中ＰＤＧＦβ受体的基因表达明显强于青年大鼠；ＮＥ可以加强其表达，而Ｎｉｆ可以抑制ＮＥ的作用。     

自发性高血压大鼠组织和体液中神经肽Y含量的变化

神经肽Ｙ（ｎｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅＹ,ＮＰＹ）是１９８２年Ｔａｔｅｍｏｔｏ等首先在猪脑中发现并提纯的一种生物活性多肽。它与去甲肾上腺素（ＮＥ）共存于交感神经的末梢内,且常与ＮＥ共同释放,两者作用类似,ＮＰＹ并能增强ＮＥ的缩血管作用。一般认为,ＮＰＹ可...     

镁对去甲肾上腺素所致心肌肌膜酶、SOD活性和cAMP含量变化的影响

去甲肾上腺素（ＮＥ）５０μｇ·ｋｇ￣（－１）自兔耳静脉注入引起心肌ｃＡＭＰ浓度升高，肌膜Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰ酶及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性减低，预先ｉｖ硫酸镁可以有效地阻抗ＮＥ引起的这些心肌生化改变，表明镁对ＮＥ体内水平过高时引起的心肌膜酶损害具有一定的保护作用。     

血液相容性高分子材料研究

血液相容性高分子材料研究［英］／ＭａｔｈｅｗＪ…／／Ｂｉｏｍａｔｅｒｉａｌ．－１９９３，１４（１）．－５７过去研究表明聚ＢＥＮＡＡｍ人纤维细胞培养引起细胞增生，而没有出现血小板扩散和聚集。因此值得注意的是研究ＢＥ－ＮＡＡｍ和２－羟乙基甲基丙烯酸甲酯（...     

镁对去甲肾上腺素所致心肌肌膜酶SOD活性和cAMP含量变化…

去甲肾上腺素５０μｇ．ｋｇ＾－１自兔耳静脉注入引起心ｃＡＭＰ浓度升高，肌膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶及超氧化物歧化酶活性减低，预先ｉｖ硫酸镁柯以有效地阻抗ＮＥ引起的这些心肌生化改变，表明镁对ＮＥ体内水平过高时引起的心肌酶损害具有一定的保护作用。／     

降钙素基因相关肽对大鼠肠系膜微循环的作用

应用活体显微电视录像技术，观察降钙素基因相关肽（Ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔｅｄＰｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素（ＮＥ）、内皮素（ＥＴ）所致微血管、微淋巴管效应的影响。结果表明，ＣＧＲＰ直接扩张肠系膜各级微血管和微淋巴管，拮抗并改善ＮＥ和ＥＴ引起的微血管、微淋巴管效应及微循环血液流态的异常改变。ＣＧＲＰ的上述作用与ＮＯ的生成和释放无关     

连接蛋白43在培养心肌肥大时的表达及其意义

目的研究培养心肌连接蛋白４３（Ｃｘ４３）的表达及与心肌肥大的关系。方法分离培养大鼠心肌细胞,用去甲肾上腺素（ＮＥ）或苯肾上腺素（ＰＥ）诱导心肌肥大,用免疫组化方法观察心肌细胞Ｃｘ４３、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）及ｃｄｃ２表达,以图像分析系统检测Ｃｘ４３表达量的变化。结果在培养中加ＮＥ或ＰＥ的心肌细胞,Ｃｘ４３表达明显低于对照组,而其ＰＣＮＡ的阳性率明显高于对照组。ｃｄｃ２阳性率不变。结论在ＮＥ或ＰＥ作用下,培养大鼠心肌细胞中Ｃｘ４３表达下降,与细胞进入Ｓ期有关,这可能是两者促进心肌肥大的机制     

NO、cAMP在哮喘豚鼠发病机理中的作用

一氧化氮（ＮＯ）可通过环核苷酸水平变化而产生多种生理效应［１］,同时ＮＯ又可作为一种免疫调节因子影响机体免疫功能［２］,免疫活性细胞的激活及其释放炎性介质与哮喘密切相关［３］。本文通过对过敏性哮喘豚鼠肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＮＯ,嗜酸性粒细胞（ＥＣ）...     

BES对甲型肝炎病毒致细胞病变作用的影响

ＢＥＳ对甲型肝炎病毒致细胞病变作用的影响皮国华，张素香，王慧娟，李志仁甲型肝炎病毒在常规培养条件下不能引起细胞病变（ＣＰＥ）。我们选用Ｓｉｇｍａ公司生产的ＢＥＳ（Ｎ，Ｎ－ｈｉｓ［２－Ｈｙｄｒｏｘｙｅｔｈｙｌ］－２－ａｍｉｎｏｅｔｈａｎｅｓｕｌｆｏｎｉ...     

α-MSH对EGTA发热的作用

目的：观察α－ＭＳＨ对ＥＧＴＡ发热反应的作用及其可能机制。方法：建立ＥＧＴＡ发热模型；在离体条件下，应用Ｆｕｒａ－２荧光指示剂测定细胞内Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）；体外培养下丘脑神经细胞。结果：α－ＭＳＨ能明显抑制ＥＧＴＡ性发热反应（Ｐ＜０．０１）；ＥＧＴＡ可以降低下丘脑神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ水平（Ｐ＜０．０１），但α－ＭＳＨ不影响正常下丘脑神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ及ＥＧＴＡ对下丘脑神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ的作用（Ｐ＞０．０５）；ＥＧＴＡ可刺激体外培养的下丘脑神经细胞释放ＣＲＨ（Ｐ＜０．０５），而α－ＭＳＨ能抑制ＥＧＴＡ的这种作用（Ｐ＜０．０５）。结论：α－ＭＳＨ抑制中枢发热介质ＣＲＨ的产生可能是降低ＥＧＴＡ发热反应的主要机制之一；中枢ＣＲＨ的产生和释放增加可能是ＥＧＴＡ性发热的一个重要因素。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠蓝班NE能神经元系统的研究

用免疫组化方法，对易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压早期，中期和晚期蓝斑去甲肾上腺素能神经元系统进行了统计分析。高血压中期手术组和假手术组蓝斑ＮＥ能神经元数相似，高血压早期和晚期手术组的稍多于假手术组的，但差异无统计学意义。易卒中型肾血性高血压的各期蓝斑的ＮＥ能神经元数目没有多大变化。     

去甲肾上腺素影响单核细胞抗原提呈的机制

１０＾－１３～１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ的去甲肾上腺素体外作用时能促进人外周血单核细胞的抗原提呈功能（ＡＰＦ）。ＰＫＣ激活剂ＰＭＡ和抑制剂４ａ－ＰＤＤ分别能加强和抑制ＮＥ对Ｍｏｎ的ＡＰＦ的促进作用；异搏定能抑制ＮＥ的这种作用，而ＰＫＡ的抑制剂ＰＫＩ对ＮＥ的这种作用无。结果提示ＮＥ促进ＭｏｎＡＰＦ的机制可能涉及到Ｃａ＾２＋和ＰＫＣ，而与ＰＫＡ无关。     

去甲肾上腺素对培养兔主动脉平滑肌细胞G蛋白mRNA的影响

目的和方法：去甲肾上腺素（ＮＥ）的脱敏感与Ｇ蛋白的变化有关。本实验将ＮＥ同家兔主动脉平滑肌细胞共同培养，用ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ杂交定量分析观察ＮＥ的作用与Ｇ蛋白表达的关系。结果：Ｇｓα在ＮＥ处理２４ｈ后显著升高，４８ｈ降至对照水平；Ｇｉ２α２４ｈ亦显著升高，但４８ｈ下降并略低于对照。Ｇｏα２４、４８ｈ均高于对照；Ｇｉ３α未能检测到。结论：ＮＥ对平滑肌细胞几种主要Ｇ蛋白亚型的基因表达是有显著影响的