甲醛的毒性研究进展

甲醛的毒性研究一直是环境科学研究领域的热点.目前发现,甲醛通过致组织活性氧增加、脂质过氧化反应、影响机体的免疫系统以及与生物大分子作用等使机体发生损伤.甲醛对粘膜具有刺激性,可降低机体的呼吸功能、神经系统的信息整合功能和影响机体的免疫应答,对心血管系统、内分泌系统、消化系统、生殖系统、肾脏均具有毒性作用,并具有一定的遗传毒性.甲醛的致癌性,尤其是对鼻腔、鼻咽、肺的致癌作用已被公认,并备受关注.了解甲醛的毒性效应和机制的研究进展,可为预防、治疗甲醛所致疾病提供科学依据.     

025 甲醛的毒性研究进展

甲醛的毒性研究一直是环境科学研究领域的热点。目前发现，甲醛通过致组织活性氧增加、脂质过氧化反应、影响机体的免疫系统以及与生物大分子作用等使机体发生损伤。甲醛对粘膜具有刺激性，可降低机体的呼吸功能、神经系统的信息整合功能和影响机体的免疫应答，对心血管系统、内分泌系统、消化系统、生殖系统、肾脏均具有毒性作用，并具有一定的遗传毒性。甲醛的致癌性，尤其是对鼻腔、鼻咽、肺的致癌作用已被公认，并备受关注。了解甲醛的毒性效应和机制的研究进展，可为预防、治疗甲醛所致疾病提供科学依据。     

甲醛的毒性及预防研究进展

[目的]深入研究甲醛的毒性作用,并探讨其作用机制及预防方法. [方法]通过查阅近20年来关于甲醛研究的文献,对甲醛的毒性作用以及预防方法行系统的总结. [结果]目前巴知甲醛对除运动系统和内分泌系统的其他系统均有不同程度的毒害作用,一些方法可以很好的预防或者减轻甲醛的污染及对人体的毒性作用. [结论]甲醛作为一种生活中广泛存在的污染剂,且对人体多系统的毒性,预防甲醛污染至关重要,研究和开发一种简单的测量甲醛污染的仪器可能是以后这方面的研究方向且具有很好的经济价值.     

甲醛的雄性生殖毒性研究进展

甲醛(formaldehyde)在医学上常被用作消毒剂和防腐剂,近年来作为粘合剂原料广泛用于室内装修.已有动物实验显示,甲醛对雄件生殖内分泌功能、精子数量和质量均有不良影响,但人群研究尚少.损伤遗传物质、诱导脂质过氧化和细胞凋亡是其可能毒作用机制.该文综述了甲醛的雄性生殖毒性研究现状和可能作用机制.     

甲醛的来源及毒性作用研究进展

<正>甲醛属原生质毒物,能使细胞原生质的蛋白质发生不可逆凝固,对神经系统、肺、肝脏均可产生损害。为进一步探索甲醛对健康的影响,我们对甲醛的毒性作用研究进展做一综述。1甲醛的理化性质及来源甲醛是无色有刺激气味的气体,相对分子质量30.3,比重1.067,沸点-19.5℃。易溶于水、醇和醚,其40%的水溶液称"福尔马林"溶液,沸点19℃,室温时极易挥发,是常用的组织防腐剂。1.1环境中的甲醛来源在工业生产中,甲醛广泛用于制造树脂、橡胶、塑料等工业产品、大量存在于建筑材料中。还存在于各类装饰材料如贴壁布、壁纸、化纤地毯、泡沫塑料、油漆、涂     

甲醛致雌性生殖毒性的研究进展

近年来.随着居室装饰业的发展.甲醛带来的环境污染问题日益突出.其对人类健康尤其是女性生殖健康的影响引起广泛关注.该文从流行病学和毒理学两个方面,综述甲醛致女性(雌性)生殖毒性的研究进展.流行病学研究结果显示.甲醛可以导致女性月经紊乱、生育能力降低、出生儿体重减轻等生殖毒性;毒理学研究结果也显示出甲醛具有一定生殖毒性.     

甲醛污染与人体健康研究进展

甲醛是一种具有强烈刺激性的气体,由于其来源广泛、毒性效应终点多样、危害阈值低,被喻为生活中的隐性杀手,正受到人们的关注。为此,综述了近年来国内外有关甲醛的研究进展,包括其污染来源、在体内的分布与转化、毒性效应、监测水平和卫生标准等方面,为在分子水平上探索甲醛的毒性机理奠定基础。     

甲醛的生殖毒性

甲醛 (ＨＣＨＯ)是一种有特殊刺激气味的无色气体 ,相对分子质量 3 0 3 ,沸点 -1 9 5℃ ,密度1 0 67,易溶于水、醇和醚 ,其 3 7%的水溶液称“福尔马林”。甲醛用途广泛 ,是室内外常见的污染物之一[1] 。甲醛为中等毒性物质。动物实验 ,经口染毒时小鼠ＬＤ50 为 (3 85± 2 8 72 )ｍｇ/ｋｇ ,大鼠ＬＤ50 为(4 2 4± 3 4 1 3 )ｍｇ/ｋｇ[2 ] 。Ｒａｐｏｐｏｒｔ早在 1 946年首次报道了甲醛具有致突变性[3 ] ,继后较多的学者对甲醛的致突变性进行了研究。Ａｕｅｒｂａｃｈ1 977年在果蝇的研究中肯定地得出了甲醛对细胞遗传物质有影响的结论[4]…     

甲醛的毒理学研究进展

该文对近年来甲醛在毒理学方面的研究进展作了综述。由于甲醛的职业暴露人群广泛,而且室内环境中普遍存在甲醛,甲醛污染与人类健康问题已经引起了人们的高度重视。因此,甲醛的毒理学研究将成为长期而艰巨的任务。     

甲醛吸入接触毒性的研究,监测与控制

甲醛的职业性接触和非职业性的环境接触主要途径是经呼吸道吸入,因此对其吸入毒性的研究引起各方面的关注,特别是1980年报道大鼠小鼠吸入实验中甲醛致鼻腔癌以后,更是如此。近年来,国内外学者作了大量的研究工作,本文就这方面的研究     

甲醛诱导小鼠骨髓细胞微核和DNA损伤的研究

目的 研究甲醛对小鼠的遗传损伤作用.方法选择昆明种小鼠30只,随机分为5组,用分析纯甲醛配制成0、1.25、2.50、5.00mg/m^3浓度,对小鼠进行静式吸入染毒,2 h/d,连续15 d,阳性对照组腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg,每天1次,连续2 d.采用微核试验和彗星试验检测甲醛的遗传毒性.结果甲醛能引起小鼠骨髓细胞微核率升高和外周血淋巴细胞DNA不同程度的电泳迁移,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.微核率随着甲醛剂量的增加而升高;迁移率和迁移度在1.25 mg/m^3剂量组与2.50、5.00 mg/m^3组之间差异有统计学意义,2.50 mg/m^3与5.00 mg/m^3组之间差异无统计学意义.结论甲醛对小鼠有遗传损伤作用,随着甲醛剂量的增加,损伤加重.     

Embryo Toxicity and Teratogenicity of Formaldehyde

The Southington, Connecticut, water-supply system is characterized by a distribution network that contains more than 1 700 pipeline segments of varying diameters and construction materials, more than 186 mi (299 km) of pipe, 9 groundwater extraction wells capable of pumping more than 4 700 gal/min (0.2965 m³/s), and 3 municipal reservoirs. Volatile organic compounds, which contaminated the underlying groundwater reservoir during the 1970s, contaminated the water-supply system and exposed the town's residents to volatile organic chemicals. We applied a computational model to the water-supply system to characterize and quantify the distribution of volatile organic compounds in the pipelines, from which we estimated the demographic distribution of potential exposure to the town's residents. Based on results from modeling analyses, we concluded the following: (a) exposure to volatile organic compound contamination may vary significantly from one census block to another, even when these census blocks are adjacent to each other within a specified radius; (b) maximum spatial spread of contamination in a water-distribution system may not occur under peak demand conditions, and, therefore, maximum spatial distribution of the exposed population also may not correspond to peak demand conditions, and (c) use of the proposed computational model allows for a more refined and rigorous methodology with which to estimate census-block-level contamination for exposure assessment and epidemiologic investigations.     

甲醛对雄性小鼠生殖细胞的毒性

目的 研究甲醛对小鼠睾丸生殖细胞的一般毒性及对睾丸组织中山梨醇脱氢酶(SDH)活性的影响。方法 选用雄性昆明种小鼠为研究对象。甲醛染毒剂量分别为0.20、2.00、20.00 mg/kg。采用腹腔注射染毒5 d,观察睾丸组织的病理改变及SDH活性;进行精子计数并观察精子头畸形。结果 甲醛导致小鼠生殖细胞变性,坏死;随染毒剂量增加,精子数减少(P<0.01),精子头畸形率升高(r=0.953,P<0.01);睾丸组织中SDH的活性降低(P<0.01)。结论 甲醛具有小鼠生殖细胞毒性,SDH是甲醛生殖细胞损伤的生物效应标志物,精子头畸形率是判断环境中甲醛对生殖细胞一般毒性及其遗传物质损伤的检测指标。     

甲醛对小鼠精子毒作用实验

用不同剂量（４,１０,３０ｍｇ／ｋｇ）甲醛经腹腔注射染毒Ｉｃｒ小鼠连续５天,３５天后以颈椎脱臼处死,对小鼠精子数量变化、精子活动度改变、精子形态改变进行分析。结果显示３０,１０ｍｇ／ｋｇ剂量组精子数量明显少于阴性对照组,４,１０,３０ｍｇ／ｋｇ剂量组精子活动度和精子畸形率与阴性对照组比较有显著性差异。由此提示甲醛对小鼠精子有一定毒性。     

大鼠吸入甲醛的亚慢性毒性实验

[目的]研究甲醛经呼吸道染毒的亚慢性毒性作用。[方法]采用0.523、0.261、0.131g/m3浓度的甲醛经呼吸道染毒SD大鼠,分3个染毒组和一个对照组,每天染毒2h,持续30d。观察大鼠的一般情况、体重生长情况、血常规和血液生化检查及组织病理学检查。[结果]吸入0.523g/m3浓度的甲醛抑制SD大鼠体重的增长,并对其心脏、肝脏和肺脏等脏器系数产生影响。血常规结果表明吸入高浓度的甲醛会引起雌性大鼠的血红蛋白、血小板以及雄性大鼠的红细胞总数和血小板显著增多,血液生化检查的结果显示吸入甲醛到一定累积浓度会导致雌性大鼠的白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、葡萄糖(GLU)显著下降,谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)显著升高;雄性大鼠AST显著升高,GLU、TG显著下降。病理组织学检查结果提示中、高浓度甲醛可引起实验鼠肺和气管的病理性损伤,对其他脏器的病理性改变不明显。[结论]吸入一定浓度的甲醛对SD大鼠毒作用明显,其中气管、肺脏可能是其毒作用靶器官,AST和体重下降可能是吸入甲醛的敏感监测指标。     

甲醛对小鼠胚胎的发育毒性

目的 探讨甲醛对小鼠胚胎的体内发育毒性. 方法随机选择健康性成熟的昆明种小鼠,雌雄介笼产生孕鼠,孕鼠被随机分成5组,每组8只,分别在小鼠妊娠第6～15 d用5、10、20 mg/kg.d的甲醛进行灌胃染毒,每天一次,同时设生理盐水对照和环磷酰胺阳性对照.观察孕鼠的体重增长情况;于妊娠第18 d处死孕鼠取出胚胎,观察胚胎的生长发育状况、死胎和吸收胎鼠数及畸形发生情况. 结果与生理盐水组比较,中、高剂量甲醛染毒可降低孕鼠体重的增长率(P<0.05),高剂量甲醛染毒孕鼠能使胚胎吸收和死亡发生率增加(P<0.05),并可抑制胎盘和胎仔生长发育,中、高剂量甲醛染毒导致胎鼠畸形发生率增加(P<0.05),但对孕鼠和胎仔的毒作用影响均弱于环磷酰胺的毒性作用(P<0.05). 结论甲醛在体内对小鼠胚胎具有发育毒作用和致畸形作用.     

甲醛对小鼠的免疫毒性及氧化损伤的研究

目的 探讨甲醛对小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量的影响.方法 将昆明种小鼠随机分成5组(即阴性对照组,1、3、5 mg/m3染毒组和阳性对照组),每组6只.染毒组用静式吸入染毒方式染毒,每天染毒2 h,持续14 d.阴性对照组在同样的染毒柜中吸入过滤的新鲜空气,处理时间与染毒组相同.阳性对照组从第8天开始,每日按40 mg/kg体重腹腔注射环磷酰胺(CP),连续7 d,测定脾脏、胸腺中T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量、SOD活力、MDA含量.结果 随甲醛染毒剂量的增高,小鼠脾脏、胸腺CD3、CD4、CD8含量呈明显下降趋势,CD4/CD8随染毒剂量的升高而明显增大.除1 mg/m3染毒组小鼠脾脏CD3、CD4含量及3 mg/m3染毒组CD4含量外,其他染毒组CD3、CD4、CD8含量与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05或P＜0.01),并且CD3、CD4、CD8阳性细胞数与甲醛染毒剂量间有明显的剂量-反应关系(r值分别为0.771、0.660、0.914,均P＜0.01).除1 mg/m3染毒组小鼠胸腺CD3、CD4、CD8含量外,其他染毒组CD3、CD4、CD8含量与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),并且CD3、CD4、CD8阳性细胞数与甲醛染毒剂量间有明显的剂量-反应关系(r值分别为0.881、0.763、0.969,均P＜0.01),与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).除1 mg/m3组小鼠胸腺SOD活力与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)外,其他染毒组小鼠脾脏和胸腺的SOD活力与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);各染毒组小鼠胸腺和脾脏MDA含量均显著高于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).各染毒组小鼠脾脏和胸腺T细胞亚群含量分别与其脾脏和胸腺的SOD活力成正相关(P＜0.01),与MDA含量成负相关(P＜0.01).结论 甲醛可引起小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8损伤和脾脏、胸腺脂质过氧化损伤;脂质过氧化损伤可能是甲醛导致免疫损伤的作用机制之一.