产前重复糖皮质激素治疗对肺结构发育的影响

产前糖皮质激素治疗广泛应用于临床预防呼吸窘迫综合征，但其重复用药使肺干湿重减少，影响肺结构发育，肺泡直径变大，肺泡次级间隔发育受阻，总肺泡数减少，增加生后肺气肿的发生率，且在成年期也发现此现象，其影响取决于作用的时间，剂量以及其他因素。其发生机制与细胞增殖受抑制，肺毛细血管网过早成熟，以及细胞外基质的代谢异常等有关。     

非心源性肺水肿的发病机理

肺水肿是肺终末交换单位(肺毛细血管、肺泡、肺间质及肺淋巴管)液体交换失调的后果,其发病机理主要有:肺毛细血管壁和肺泡壁通透性增加,肺毛细血管静水压增加,肺毛细血管胶体渗透压减低,肺淋巴回流障碍以及肺表面活性物质减少等。     

呼气末正压递增法肺复张在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用研究

基于对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病理和对机械通气相关性肺损伤(VILI)认识的加深以及对VILI高度重视,近年来不再主张以前以追求正常血气为目的采用大潮气量(VT)、低呼气末正压(PEEP)的通气策略,发展到提倡能限制肺泡跨肇压和尽量减少呼吸周期中肺泡内压和容积变化的保护肺的通气策略,以及保证达到合适血气值前提下,避免VILI或减少其程度,但肺保护性策略通气不可避免地引起肺泡塌陷,不能使塌陷的肺泡重新复张.     

急性呼吸窘迫综合征患者开放吸痰后应用控制性肺膨胀的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndronme,ARDS）是指除心脏因素外各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性加重的呼吸衰竭,其临床表现为呼吸频数增加和呼吸窘迫、顽固性低氧血症,其病理生理改变为肺内分流增加、肺顺应性降低及通气、血流比例失调.ARDS早期由于肺泡表面活性物质丧失,肺泡、肺间质水肿,从而使肺泡塌陷,肺容积减少及肺顺应性降低.     

特发性间质性肺炎的临床分析与护理对策

特发性间质性肺炎（idiopathic interstitial pneumonia，IIP），是以肺泡壁为主要病变的慢性炎症性间质性肺疾病，主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化。由于细支气管领域和肺泡壁纤维化使肺的顺应性降低导致肺容量的减少和限制性通气功能障碍。此外，细支气管的炎性变化以及肺血管的闭塞性引起通气血流比例的失调和弥散功能的降低，最终发生低氧血症及呼吸衰竭。[第一段]     

吸烟与肺表面活性物质

目前吸烟对身体的危害性尤其是吸烟与肺癌的关系已为人们关注。现已知吸烟可抑制肺表面活性物质的活性,减少其生成,并加速其清除。其机理尚未完全清楚。肺表面活性物质受到损害,则将影响到肺泡的稳定性。     

孕鼠产前川芎嗪灌胃对先天性膈疝胎鼠肺组织发育及Hippo信号通路蛋白表达的影响

目的 通过观察孕鼠产前川芎嗪灌胃对先天性膈疝胎鼠肺组织发育及Hippo信号通路蛋白表达的影响,初步探讨川芎嗪产前干预对先天性膈疝胎鼠的保护作用及其机制。方法 SD大鼠按照雌雄2∶1的比例分笼夜间交配,于孕鼠妊娠9.5 d时随机分为正常对照组、模型对照组、模型+川芎嗪组各5只。模型对照组及模型+川芎嗪组在分组后立即给予除草醚一次性灌胃建立胎鼠膈疝模型,正常对照组给予等量橄榄油灌胃。模型+川芎嗪组从妊娠11.5 d开始给予80 mg/（kg·d）的川芎嗪一次性灌胃给药直至妊娠21 d,正常对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。所有孕鼠于妊娠21.5 d行剖宫产取出胎鼠,取出胎鼠两侧肺组织观察有无膈疝,选择模型对照组及模型+川芎嗪组仅有左侧膈疝的胎鼠肺组织进行研究,取正常对照组胎鼠的左侧肺组织作为正常对照。HE染色及血管特殊染色观察各组肺组织形态和肺泡发育指标辐射状肺泡计数（RAC）、肺泡面积百分比、肺泡间隔厚度,以及肺血管发育指标血管外径、血管中膜百分比、血管壁肌化程度。Western blotting法检测各组肺组织Hippo信号通路相关蛋白Yap、Lats1、磷酸化Yap(p-Yap)...     

TNF-α、IL-1在高氧肺损伤动物模型中表达的动态变化

建立高氧肺损伤大鼠模型,于给氧后不同时间点取肺组织标本,HE染色观察肺组织病理形态学改变;并检测不同时间点肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素1（IL-1）的表达。结果高氧组随给氧时间延长肺泡腔内出现炎性细胞浸润、肺泡腔增大、肺泡间隔变薄、肺泡数量减少;对照组肺泡上皮自不规则结构逐渐发育成熟。高氧组肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、支气管上皮细胞内各时间点TNF-α、IL-1均呈阳性表达,给氧后3d表达明显增强,持续到给氧后第6天;对照组新生鼠肺组织TNF-α、IL-1均呈阴性或弱阳性反应。认为高氧肺损伤的病理过程中TNF—α、IL-1可能发挥着重要作用。     

早产儿肺高压的发病率及其与支气管肺发育不良的相关性

<正>支气管肺发育不良(bronchopulmonary dyslasia,BPD)是早产儿最常见的并发症,在美国每年影响超过1万名婴儿。尽管最近新生儿护理取得了进步,BPD的发病率仍然上升。然而"新BPD"有别于1967年Northway等首次描述的以肺纤维化和瘢痕为特征的BPD。新BPD以肺泡发育简单化和肺血管发育不全或发育不良为特征~([1])。BPD危险因素包括机械通气、氧毒性、炎症以及     

慢阻肺的早筛早诊的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)简称慢阻肺，是一种常见的、可预防的以及可治疗的疾病，其特征是持续的呼吸道症状和气流受限，这是由呼吸道和/或肺泡异常所导致的，通常是由于大量接触有毒颗粒或气体造成的，并受到包括肺发育异常在内的宿主因素的影响。2017年全球疾病负担研究估计全球慢阻肺的患病率为3.92%,估计慢阻肺导致的病死率为42/10万。     

己酮可可碱防治犬呼吸窘迫综合征的研究

应用己酮可可碱（ＰＴＸ）对犬脂肪型呼吸窘迫综合征进行早期治疗，发现治疗后ＰａＯ＿２下降减慢，支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞总数显著下降，肺泡巨噬细胞分泌白介索１与肿瘤坏死因子减少，ＢＡＬＦ中白蛋白含量及肺湿／干比值明显降低，肺病理损害减轻。表明ＰＴＸ可显著减少肺内白细胞蓄积，减轻肺血管渗出和肺水肿形成，其机理可能与ＰＴＸ抑制炎症细胞、保护肺血管内皮等有关。     

炎症细胞因子与急性呼吸窘迫综合征的研究进展

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指非心源性的各种肺内外致病因素导致的严重的急性缺氧性呼吸衰竭,临床上表现主要以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征,主要的病理特征是肺泡及肺血管内皮受损,肺微血管通透性增加,肺泡腔出现富含蛋白质的渗出液,导致肺水肿和肺透明膜的形成。其主要的病理生理特征是肺容积减少、肺的顺应性降低,进而肺通气/血流     

小儿支气管分支发育缺陷和粘膜憩室是慢性肺炎的素因

小儿复发性肺炎常以免疫障碍或先天性肺发育缺陷为先决条件。发育缺陷的表现是,支气管分支退化或构型异常,形成囊肿,支气管壁发育不全或纤毛上皮缺陷。由于发育缺陷而致支气管清除功能障碍、感染和支气管狭窄。因常伴肺实质退化、硬化和肺泡狭窄,而被误诊为纤维性肺泡炎,进行无益甚至有害的治疗,如激素疗法有时可导致医源性肺结核,因此小支气管发育缺陷的组织学诊断急待解决。作者对50例小儿(3～14岁)因慢性变形性支气管炎(病史2～8年)而行肺部分切除的组织进行检     

间质性肺疾病的诊断技术及其评价

间质性肺病(ILD)是以肺泡壁为主要病变所引起的一组疾病。这里所指的间质,除肺泡间质本身外,还包含肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等的实质。它的病变不仅限于肺泡壁,也可波及细支气管领域。由于细支气管领域和肺泡壁纤维化使肺的顺应性降低,导致肺容量减少和限制性通气障碍。     

卡氏肺孢子虫病鼠氧化损害与中药防治的实验研究

目的探讨卡氏肺孢子虫感染大鼠后所致组织氧化损害与发病的关系及中药防治的实验研究。方法观察大鼠感染卡氏肺孢子虫后,经鸦胆子、补骨脂及两者合剂治疗前后,肺、脑组织感染虫数、病理以及GSH、MDA、XOD三项检测指标的变化。结果病鼠肺组织印片中有大量原虫,镜下观肺泡壁充血和炎性细胞浸润,肺泡腔内有大量炎性渗出液,一些病灶呈实变观。肺组织和脑组织中MDA和XOD升高,而GSH下降,经治疗后肺泡壁充血减轻,肺泡及肺泡间质中炎性渗出物和炎性细胞减少。鸦胆子及合剂治疗组清除氧自由基能力较强。结论卡氏肺孢子虫病鼠发病除与虫体本身所致肺组织的炎性损伤外,还可能与该虫体在宿主组织内引发多种氧化酶类产生严重的氧自由基损害有关,鸦胆子及补骨脂对大鼠肺孢子虫肺炎具有一定的防治效果。     

伴发于农民肺的心肌心包炎

农民肺是由发霉干草引起的过敏性肺泡炎。其特征是肺泡和细支气管局部损伤,还有全身不适、发热以及各样的疼痛,但未见报道其他器官异常。本文报告1例伴发于农民肺的心包心肌炎。患者35岁,农民,1976年第1次诊断为农民肺。     

肝肺综合征大鼠肺组织因子mRNA的表达及其意义

目的 检测肝肺综合征(HPS)大鼠肺组织中组织因子(TF) mRNA的表达,探讨其意义. 方法 Sprague-Dawley雄性大鼠40只,均分为肝硬化组、肝肺综合征组,检测血气分析,用qRT-PCR检测肺组织TF mRNA的表达,光镜观察肺组织切片病理改变.两组间均数比较采用非参数分析Mann-Whitney U检验,两因素之间的相关分析采用Spearman秩相关分析.结果 (1)血气分析显示肝肺综合征组PaO2 (58.20±3.19) mm Hg低于肝硬化组的(85.00±2.53) mmHg,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)肺组织TF mRNA的表达在肝肺综合征组(相对表达量为0.77±0.22)明显高于肝硬化组(0.33±0.14),差异有统计学意义(P＜0.05);其与PaO2呈显著负相关(r=-0.565,P＜0.05).(3)肺组织病理学检查显示肝硬化组部分肺泡间隔增厚,肺泡腔大小不一,肺容量减少,炎性细胞浸润,局部肺血管内可见充血,肝肺综合征组肺泡间隔增宽明显,肺泡腔大小不一、有明显的出血,纤维素性渗出,大量炎性细胞浸润,肺容量减少,肺泡壁毛细血管扩张明显,局部增生,巨噬细胞聚集,微血栓形成.肝肺综合征组肺组织内微血栓形成,大鼠肺组织TF mRNA相对表达量为0.68±0.17,高于无血栓形成的大鼠的0.40±0.12,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肝肺综合征大鼠肺组织TF mRNA的表达升高,且随着缺氧程度的加重而加重,可能增加肝肺综合征肺血栓栓塞发生的风险.     

Notch通路与支气管哮喘相关的研究进展

近年来大量研究表明Notch通路在支气管哮喘(哮喘)的发生、发展中有十分重要的作用。Notch通路调控肺组织的发生发育,可以决定细胞的分化方向、调控肺泡和肺血管的发育;Notch通路参与T细胞调节,通过改变Th1/Th2平衡,影响Th17、Treg、树突状细胞表达等途径,导致哮喘的发生、发展;Notch通路也通过改变各...     

肺泡液体主动转运及肺水通道的实验研究

目的 研究肺水通道蛋白1,4（AQP1,4）对肺泡毛细血管间不通透性和压力性肺水肿的影响,肺泡液体主动转运对肺泡液体清除（AFC）的影响,以及不同pH条件下大鼠AFFC的变化。方法采用表面荧光技术和重力方法研究小鼠肺泡毛细血管间水通透性及水通道蛋白与压力性肺水肿的关系;测定大鼠肺泡灌注液中同位素标记白蛋白浓度推测AFC变化。应用低pH溶液灌注在鼠肺透发肺损伤,并测定不同pH条件下AFC变化。结果 AQP1敲除可减轻小鼠肺泡毛细血管间水通透性和压力性肺不肿的程度。沙丁胺醇可促进AFC,合用心得安可抑制其作用。当大鼠肺泡灌注液pH＞2．5时,间羟叔丁肾上腺素、异丙肾上腺腺、沙美特罗均可促进AFC,Na通道抑制剂Benzamil可抑制AFC。结论 AQP1敲除明显降低小鼠肺泡毛细血管间水通透性,轻度减压力性肺水肿。β肾上腺能激动促进机械通气大鼠AFC。AFC的前提是完整肺泡上皮的存在,当pH低于2．5时,促进AFC的作用被肺损伤作用掩盖。     

肺功能测定的临床应用(续)

二、肺换气功能测定肺换气功能指肺泡与肺毛细血管间所进行的气体交换。通过此过程,肺泡内的O₂进入肺毛细血管,而肺毛细血管血液中的CO₂排出至肺泡,其正常与否取决于肺弥散功能和通气血流比值。