实验性急性出血坏死性胰腺炎胰腺组织学改变及其与氧化自 …

目的：探讨大鼠急性心血坏死性胰腺炎胰腺组织学改变及其与氧自由基的关系。方法：应用牛碘胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠出血坏死性胰腺炎（ａｃｕｔｅ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ ｎｅｃｒｏｔｉｃ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＨＮＰ）模型。术后６、１２、２４ｈ观察ＡＨＮＰ组及对照组胰腺组织学结构改变；同步测定血浆及胰腺丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓ     

氧自由基在急性胰腺炎发病中的作用

急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)的研究已有百余年的历史,迄今有关AP的发病机理仍未完全了解。近年来,由于Sanfey等首次将氧自由基概念引入AP发病机制的研究,使人们对AP的认识有了新的突破。现将氧自由基与AP的有关研究综述如下。     

别嘌呤醇对急性坏死性胰腺炎并发肺损伤大鼠血液、肺组织中氧自由基代谢的影响

目的：观察别嘌呤醇对急性坏死性胰腺炎(ANY)并发肺损伤大鼠血液、肺组织中氧自由基代谢的影响。方法：分别测定ANP组(实验组)和别嘌呤醇冶疗组大鼠血液、肺组织中丙二醛(MDA)水平以及肺系数、肺湿重／干重和病理变化，并比较两组死亡率和存活时间。结果：别嘌呤醇治疗组大鼠血液和肺组织中MDA水平明显低于实验组(P<0．01和0．001)，肺系数和肺血管外水量显减少，肺病理形态改变，生存率提高。结论：急性坏死性胰腺炎致肺损伤与肺组织中氧自由基代谢异常有关。别嘌呤醇具有降低组织脂质过氧化反应、减轻肺水肿的作用。     

肿瘤坏死因子α与急性出血坏死性胰腺炎关系的实验研究

肿瘤坏死因子α与急性出血坏死性胰腺炎关系的实验研究（摘要）研究生郭学利导师王炳煌，张炳彦（昆明医学院第二附属医院普外科昆明６５０１０１）关键词急性出血坏死性胰腺炎，肿瘤坏死因子α，氧自由基，胰腺损害中图分类号Ｒ５７６近年来不少研究表明，肿瘤坏死因子α...     

实验性急性出血坏死性胰腺炎血浆及脑组织氧自由基与磷脂 …

目的：探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）并发胰性脑病的机理及评价纳屈酮治疗效果。方法：应用５％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠ＡＨＮＰ并发脑组织损害模型。实验分为对照组、胰性脑病（ＰＥ）组及纳屈酮（ＮＴＸ）治疗组：分别于６、１２、２４ｈ检测血浆及脑组织指质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量、磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、脑指数及胰腺和脑组织病理学改变。结     

急性出血坏死性胰腺炎动物模型制作方法的改进

急性出血性坏死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotizing pancreatitis, AHNP)发病是各种因素促成的.现在虽然在救治上有显著进步,但进一步改进救治方法及提高该病治愈率减少并发症,借助于AHNP动物模型进行研究仍是重要手段.目前动物模型的制作方法较多,采用逆行牛磺胆酸钠注射致急性胰腺炎,该法与临床发病机制相似,利于该制模方法进行AHNP的研究依然为多数文献作者采用[1].但大鼠器官细小多需要手术显微镜下操作,操作难度较大,限制该法的应用.我们制作模型在传统方法上加以改进,结果显示改进的大鼠AHNP制模方法具有简便、损伤性小、稳定可靠、易行快速及重复性好的特点.     

急性出血坏死性胰腺炎30例

我院自1985-01～1996-01共收治急性胰腺炎患者230例,其中30例经手术及病理检查证实属于出血坏死型,现报道如下.     

硫酸软骨素胰管注射对减轻大鼠急性坏死性胰腺炎胰腺细胞损伤的作用

目的：探讨硫酸软骨素胰管注射减轻大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）胰腺组织氧化应激损伤及对胰腺细胞的保护作用.方法：雄性Wistar大鼠（n=36）随机分3组,A组为ANP模型组（5%牛磺胆酸钠逆行胰管注射）;B组为ANP诱导1 h后硫酸软骨素处理组;C组为假手术组.3组动物分别于6 h处死.检测血清淀粉酶（SAM）、胰腺组织中丙二醛（MDA）、三磷酸腺苷（ATP）、还原型谷胱苷肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）含量,并观察胰腺组织细胞形态学改变.结果：A、B两组均有SAM水平的升高,病理组织学上有相应的ANP变化.A组胰腺组织中ATP、GSH、SOD明显下降（P＜0.01）、B组则下降幅度较小,与A组比较差异有显著性（P＜0.05）;A组MDA明显升高（P＜0.01）,B组升高幅度小,与A组比较差异有显著性（P＜0.05）结论：ANP时胰腺组织中内源性抗氧化物质显著下降,脂质过氧化增加,能量耗竭.胰、胆管注射硫酸软骨素可作为氧自由基清除剂明显减轻ANP大鼠胰腺细胞损伤.     

急性出血坏死性胰腺炎胰腺血循环障碍的实验研究

目的：探讨急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）大鼠胰腺血循环障碍的机制,方法：用5％牛黄胆酸钠溶液胰管注入,制备AHNP模型。动态观察胰腺血流量（PBF）与大鼠,血浆中两对重要的血管活性物质血栓素A2／前列腺素I2（TXA2／PGI2）,内皮素／一氧化氮（ET／NO）及其病理变化间的内在联系。结果：AHNP大鼠PBF明显持续下降,TXA1,PGI2,ET和NO显著升高,而且TXA2／PGI2（T／P（和ET／NO（E／N）比值持续增加。结论：TXA2／PGI2和ET／NO可能是介导AHNP大鼠胰腺血循环的障碍的重要因素。     

急性出血坏死性胰腺炎的治疗

急性出血坏死性胰腺炎 (ＡＨＮＰ)又称急性坏死性胰腺炎(ＡＮＰ)、重症急性胰腺炎 (ＳＡＰ) ,是危及我国人民生命的疑难重症之一 ,其起病急 ,进展快 ,病情复杂多变 ,累及器官多 ,并发症多 ,病死率高达 30 %～ 60 % [1 ] 。随着现代化诊疗手段的应用 ,其病死率有了明显的下降。为了进一步提高ＡＨＮＰ的治疗水平 ,现对近年来胰腺炎的治疗进展做一简要综述。1　急性出血坏死性胰腺炎治疗的争议和发展历史长期以来 ,急性出血坏死性胰腺炎一直在内、外科之间徘徊 ,直至 60年代初ＷａｔｔｓＣｏｌｉｎ等对胰腺坏死组织施行手术治疗获得成功 ,才奠…     

大鼠急性出血坏死性胰腺炎的内毒素血症与组织改变的关系及纳屈酮治疗作用

目的：应用牛磺胆酸钠诱发大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型,探讨大鼠ＡＨＮＰ的内毒素血症与胰腺组织改变的关系及纳屈酮治疗作用。方法：实验分为三组：对照组,ＡＨＮＰ组及纳屈酮（ＮＴＸ）治疗组;以６、１２、２４为观测时点,观察三组大鼠血浆淀粉酶、内毒素、胰腺系数及胰腺组织变化。结果：发现对应各时点ＡＨＮＰ组较对照组的血浆淀粉酶、内毒素（ＥＴ）及胰腺系数升高,胰腺组织明显损害;纳屈酮（ＮＴＸ）治疗组各时点较ＡＨＮＰ组的血浆淀粉酶、ＥＴ及胰腺系数下降;而且ＮＴＸ组胰腺损害减轻。结论：ＮＴＸ可能通过降低血浆ＥＴ,而减轻胰腺损害,延长ＡＨＮＰ大鼠生存时间及降低病死率。     

内毒素在大鼠急性出血坏死性胰腺炎发病机制中的作用

采用牛磺胆酸钠复制大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型，动态观察血浆内毒素含量变化。结果发现：随着急性出血坏死性胰腺炎病程的延长，胰腺病理改变加剧，血浆内毒素逐渐升高。提示：内毒素是参与急性出血坏死性胰腺炎病理机制的重要炎性介质之一。     

川芎嗪对急性出血坏死性胰腺炎血流变学的影响及治疗作用

本文采用胰管加压注入犬自身胆汁的方法制成犬急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)模型,动态观察了术前、术后血流变学的改变及川芎嗪的治疗作用。将12只犬随机等分为对照组(制成AHNP)和治疗组(制成AHNP后给川芎嗪静注)动态观察术前、后犬的血流变学和血淀粉酶变化,并于术后24小时剖腹,观察腹水的量及性状、胰腺大体病理改变,并计算胰腺坏死范围占胰腺的百分比。结果发现:随着急性坏死性胰腺炎病程的发展,实验犬全血粘度进行性升高,术后1小时与术前比即有显著差别(P<0.01)。给以改善血流变学特性的药物川芎嗪注射后,明显地降低了治疗犬的血粘度、血淀粉酶及胰腺坏死范围(P值均小于0.01)。提示血流变学异常在AHNP病变恶化中占有重要地位,改善血粘度进而提高胰腺血供对阻止胰腺病变发展是有益的。     

一氧化氮与实验性急性胰腺炎关系的探讨

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在急性胰腺炎（ＡＮＰ）中的作用。方法：采用胰管结扎及加压注射法建立大白兔急性胰腺炎模型，并采用还原型尼克酰胺嘌吟革酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）与四唑仑硝基兰（ＮＢＴ）组成的孵兔急性胰腺炎模型，并采用还原型尼克酰胺嘌呤二苷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）与四唑仑硝基兰（ＮＢＴ）组成的孵育液对胰腺组织进行一氧化氦合酶（ＮＯＳ）的组化染色，以观察ＮＯ的变化。结果：经Ｗｉｎｓｌｏｗ氏法测     

善得定治疗急性出血坏死性胰腺炎的前瞻性研究

本文旨在研究早期使用善得定治疗急性出血坏死性胰腺炎对合并症Ｂｉｎｄｅｒ评分的影响。通过前瞻性研究发现，善得定治疗组４３例中，中转手术率为２０．９％，平均住院日２０．５天，无死亡病例发生，善得定治疗组明显优于早期手术组及其他方案保守治疗组，且善得定治疗７２ｈ后患者血清ＣＲＰ及ＬＤＨ明显下降，认为善得是急性出血坏死性胰腺炎保守的良药，腚早期使用。     

THE CHANGES OF PANCREATIC ACINAR CELL FUNCTION IN ACUTE NECROTIZING PANCREATITIS OF RATS

R6sumeohiectifCettedtudeetaitfaitepourevaluerleschangementsdesfonctionsdescellulesacineusespancreatiqueschezlesratsdemodeledepancreatiteaiguenecrotique(PAN).MdthodesSoixant-dixratsetaientrandomizesendeuxgrouPes.legrouPeexPerimental(n=35)etlegrouPetemoin(n=35).LemodeleanimalexPerimentaldePAN4taitlaitparl'injectionretrogradedetaurocholatesodique5?nslecanaldeWrsungdurat.Latechniqued,autoradiOgraPhieparletraceurradioacti/L-'HPhenylalanineetaitutiliseepourevaluerleschangementslOnctionnels…     

实验性急性出血坏死性胰腺炎血浆及脑组织氧自由基与磷脂酶A_2的关系及纳屈酮治疗作用

目的 :探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)并发胰性脑病的机理及评价纳屈酮治疗效果。方法 :应用 5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠AHNP并发脑组织损害模型。实验分为对照组、胰性脑病 (PE)组及纳屈酮 (NTX)治疗组 :分别于 6、12、2 4h检测血浆及脑组织脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量、磷脂酶A2(PLA2 )活性、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶 (SOD)活性、脑指数及胰腺和脑组织病理学改变。结果 :PE组 6、12、2 4h血浆及脑组织较对照组 :MDA含量、PLA2 活性升高 ;SOD活性下降。PE组光镜下 6、12、2 4h分别出现胰腺红细胞渗出、炎性细胞浸润、灶性坏死及脑组织水肿、点状出血、脱髓鞘改变。电镜下 6h胰腺细胞线粒体肿胀 ,嵴模糊 ,粗面内质网扩张 ;12h线粒体破损 ,粗面内质网脱颗粒 ;2 4h线粒体及粗面内质网破裂 ,次级溶媒体出现及泡心细胞绒毛断失。NTX治疗组较PE组 ;血浆及脑组织MDA含量、PLA2 活性下降及SOD活性升高 ;而且胰腺及脑组织损害减轻。结论 :大鼠AHNP模型可引发胰性脑病 ;NTX可降低血浆及脑组织氧自由基 (OFR)含量、PLA2 活性 ,同时增加SOD活性 ,进而减轻脑组织损害作用 ;从而 ,延长大鼠生存时间及降低其病死率     

急性胰腺炎血流动力学变化及多巴胺治疗

作者观察了胰管内注射胰蛋白酶和胆汁所致犬急性胰腺炎(AP)时血流动力学变化及多巴胺对 AP 的治疗作用。治疗组在制 AP 模型后10min 开始静脉持续3h 滴注多巴胺,持续3h,每小时0.6mg/kg。AP 组的胰腺血流量(PBF)在制 AP 后迅速下降,全身血流动力学也发生了明显改变。多巴胺治疗可增加 PBF,改善全身血流动力学,降低 AP 犬的死亡率和减轻胰腺炎程度。提示多巴胺可通过改善 AP 早期的胰血供,有效地阻止水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎发展。     

营养支持对纠正急性出血坏死性胰腺炎术后机体代谢改变的临床研讨

１９８７年５月１９９２年１１月共收治急性出血坏死性胰腺炎患者２８例，术后进行营养支持治疗，经过营养支持４后（有４例未到营养支持４周即死亡）。缩短了蛋白分解时间，纠正了低蛋白症和负氮平衡，同时也纠正了电解质紊乱和酸碱平衡失调。术后第７天血浆白蛋白值２９．３２±５．２９ｇ／Ｌ，经营养支持４周后明显上升２５．１７±６．７５ｇ／Ｌ，血浆白蛋白值＜３５ｇ／Ｌ的患者有２４例，经营养支持４周后有１７纠正了低蛋白     

筋膜间隔综合征的高压氧治疗与血浆纤粘素变化的关系

本文首次报道采用253kPa的高压氧治疗24例创伤后筋膜间隔综合征(PACS)病人并采用免疫单扩散法检测了治疗前后血浆纤粘素(FN)的变化与预后的关系。30例健康人作为血浆FN的对照组。结果表明:16例早期PACS病人,经3～5次高压氧治疗,症状和体征逐渐好转,无1例作筋膜切开减压。6例筋膜切开减压后行高压氧治疗者,水肿、炎症消退,体温降低,临床症状好转。2例坏死期PACS虽然临床症状好转,但效果差。高压氧治疗后,病人血浆FN显著高于治疗前。分别较治疗前高43(18.9％;P<0.01)、61(24.7％;P<0.01)、49(17.2％;P<0.01)、57(17.4％;P<0.05)和55mg/L(16.6％;P<0.05)。根据本组研究的结果,提示高压氧是治疗早期PACS的有效非手术疗法和筋膜减压后有效辅助疗法。