益气活血方对肺癌细胞株E-CD表达及侵袭能力的影响

目的 :观察益气活血中药对肺癌细胞株体外生长抑制、E CD表达及侵袭能力的影响。方法 :采用细胞计数、S P免疫组织化学、图像分析及侵袭小室等方法 ,观察小细胞肺癌细胞株NC H4 46在益气活血中药、全反式维甲酸 (ARTA)处理不同时间后细胞生长状况、E CD表达及侵袭能力的影响。结果 :在两干预因素下细胞生长抑制 ,形态改变。中药干预下 ,NC H4 46细胞株E CD阳性表达率由原来的 12 %± 8%提高到 34%± 9% ,积分光密度 (IOD)由 78 5± 16 9增加到 2 0 0 3±2 1 7,前后相比具有明显差异 (P <0 0 1) ;穿过基质胶的细胞数分别为 12 6 5± 4 3 6 1,与对照组相比差异显著 (P <0 0 1) ,与ARTA相比无明显差异。结论 :益气活血中药能明显抑制NC H4 6 6细胞株的生长 ,能促进E CD的正常表达 ,减弱肿瘤细胞的侵袭转移能力 ,中药在上述作用方面可代替AR TA。     

益气活血方对大鼠肺组织基因表达谱的影响

目的 用数字化基因表达谱分析益气活血方作用前后大鼠肺组织基因表达的变化,了解益气活血方作用的分子机制.方法 Wistar大鼠20只,随机分为中药组与对照组各10只.中药组大鼠每日灌胃益气活血方1 mL,对照组大鼠每日灌胃蒸馏水1mL,两组均于6、12周末随机处死5只大鼠,取其右肺,并提取肺组织总mRNA,经过处理后进行数字化基因表达谱分析,对比两组基因差异表达情况.结果 中药组、对照组在6周末的差异表达基因有1338个,上调基因为705个,下调基因为633个;上调基因主要与细胞分裂增殖相关,下调基因主要与脂代谢、炎症因子相关.12周末差异基因有2001个,上调基因为775个,下调基因为1226个.上调基因主要与免疫、DNA损伤修复相关,下调基因主要与脂代谢、炎症因子、纤维化功能相关.结论 益气活血方可以调控脂代谢、炎症因子、免疫功能、DNA损伤修复、纤维化相关基因的表达,具有一定抗辐射功能,对机体有性保护作用.     

益气活血中药对人胃癌细胞作用的研究

目的:观察具有益气活血作用的中药党参、五灵脂、水蛭等对胃癌细胞生长及P53和VEGF及其受体表达的作用.方法:分别以高、中、低等不同的剂量的中药制剂对Wistar雄性大鼠进行灌胃,制备含药血清,然后分别用不同剂量组的含药血清培养胃癌细胞,以倒置显微镜及流式细胞仪观测各组胃癌细胞的生长状况,并用免疫组化法检测各组胃癌细胞中P53和VEGF及其受体的表达.结果:与对照组比较,用药组胃癌细胞的生长及细胞周期明显改变(P＜0.05);P53和VEGF的表达明显减弱(P＜0.05).结论:益气活血中药对胃癌细胞的生长、P53和VEGF及其受体的表达有抑制作用.     

益气活血中药对急性肺损伤模型大鼠肺组织微循环的影响

目的探讨益气活血中药黄芪与丹参对急性肺损伤模型大鼠肺组织微循环的影响。方法将30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药组各10只,中药组予以益气活血中药黄芪与丹参干预,观察大鼠肺组织病理形态学改变,监测大鼠肺系数、肺通透指数、动脉血气及血液流变学指标变化。结果中药组大鼠的肺系数为(4.33±0.26)、肺通透指数为(0.91±0.17)%,均明显低于模型对照组(P<0.01);中药组PaO2(98.45±2.69)mmHg、SaO2(97.16±1.32)%,均明显高于模型对照组(P<0.01);中药组血液黏度高切为(5.54±0.27)mPa.s、低切为(13.15±0.52)mPa.s、红细胞压积为(48.78±1.73)%、纤维蛋白原含量为(2.32±0.38)mg/dL,均明显低于模型对照组(P<0.01);中药组各项指标与正常对照组比较均无显著性差异(P>0.05);正常对照组和中药组大鼠肺组织结构清晰,模型对照组大鼠肺组织明显受损。结论益气活血中药黄芪和丹参可能是通过改善肺组织微循环,从而达到对模型大鼠急性肺损伤的防治作用。     

肺岩宁方调控MALAT1抑制A549肺癌细胞侵袭的机制研究

目的探讨肺岩宁方调控肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)抑制A549肺癌细胞侵袭的机制。方法向A549细胞转染LV-vector、LV-over/MALAT1慢病毒载体,应用肺岩宁方(0～500μg/ml)干预细胞,应用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测MALAT1表达情况;应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测肺岩宁方对肿瘤细胞增殖的影响;细胞侵袭实验检测肿瘤侵袭能力;Western blot法检测Wnt/β-catenin/EMT信号通路相关蛋白的表达。结果细胞侵袭实验结果显示,过表达MALAT1可增强A549细胞的侵袭能力,与正常对照组和慢病毒载体组相比,差异有统计学意义(P0.01);与正常对照组相比,肺岩宁方可抑制A549细胞侵袭,差异有统计学意义(P0.01),但过表达MALAT1后可减弱肺岩宁抑制细胞侵袭的能力。MTT结果显示,肺岩宁方可抑制肺癌A549细胞增殖,且呈浓度依赖性。qRT-PCR结果显示,肺岩宁方可下调MALAT1表达。Western blot结果显示,MALAT1可下调E-cadherin蛋白,上调N-cadherin、Snail及细胞核中β-catenin的蛋白水平,肺岩宁方能上调E-cadherin蛋白,下调N-cadherin、Snail及细胞核中β-catenin的蛋白水平,但过表达MALAT1可削弱肺岩宁对这些蛋白的调控作用。结论 MALAT1过表达通过激活Wnt/β-catenin通路,加速EMT进程促进A549肺癌细胞侵袭;肺岩宁方能够通过下调MALAT1,抑制Wnt/β-catenin/EMT信号轴,从而阻止A549肺癌细胞侵袭。     

益气活血化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织病理学的影响

目的建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,观察益气活血化痰中药复方对其肺组织形态学的影响。方法采用气管内注入内毒素和烟熏的复合法建立COPD模型,分别于造模开始第20、30、40天给予益气活血化痰中药复方和罗红霉素干预(各组分别简称h20、h30、h40、r20、r30、r40),通过胶原特殊染色及图像分析法观察干预因素对肺组织形态学的影响。结果结合病理及肺功能检查结果,模型符合人类COPD特点。HE染色显示药物干预组气道壁炎症及上皮层改变较模型组有不同程度的减轻。天狼星红染色显示模型组胶原纤维较对照组增多,用药组较模型组减少。模型组管壁较正常对照组显著增厚(P<0.01);h20、h30组与r20、r34(r30合r40)组比较,管壁厚度均较模型组显著减小(P<0.05)。模型组胶原层较对照组显著增厚(P<0.01);h20、h30、h40及r20组小气道胶原层厚度均较模型组减小(P<0.05)。结论益气活血化痰方可能通过抑制以胶原为主的细胞外基质过度沉积,从而干预COPD气道重塑,延缓气流受限进程。     

益气活血法结合中医肺康复对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者炎症因子及肺功能的影响

目的:观察益气活血法结合中医肺康复对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的临床疗效以及对高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、D二聚体(D-Di)、肺功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法:67例COPD稳定期患者随机分为对照组34例,治疗组33例,对照组与规范西医治疗,治疗组在对照组基础上与益气活血法结合肺康复锻炼,治疗3个月后比较两组患者治疗前后TNF-α、hs-CRP、D-Di水平以及肺功能的变化。结果:对照组中医证候评分有效率58.8%,治疗组为72.7%,两组疗效比较差异有统计学意义(P0.05);两组在治疗后TNF-α、hs-CRP、D-Di水平均较治疗前下降(P0.05),且治疗组患者上述指标下降程度尤为明显,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组在治疗后FVC、FEV1pred%、FEV1/FVC均较治疗前水平升高,差异有统计学意义(P0.05),但FEV1/FVC与对照组比较无显著统计学差异(P0.05)。结论:益气活血法结合中医肺康复可以减轻COPD稳定期患者的临床症状,降低炎症反应水平,改善高凝状态,进而改善肺功能,延缓疾病进展。     

益气活血方对乳腺癌MCF-7细胞系增殖侵袭能力及miR-100表达水平影响的研究

目的:探讨益气活血方对乳腺癌MCF-7细胞系增殖侵袭能力及microRNA-100(miR-100)表达水平的影响。方法:取对数生长期的MCF-7乳腺癌细胞,将益气活血方以培养液稀释调整为20、40、80 mg/L培养细胞,设置高、中和低浓度组,并以不含药物的相同培养液培养细胞为对照组。分别采用qRT-PCR检测miR-100的表达水平; MTT法检测细胞增殖; Transwell小室法检测细胞侵袭; 并采用Western blot法检测细胞增殖相关蛋白特异性周期蛋白D1(Cyclin D1)和侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。结果:与对照组相比,实验组miR-100表达水平升高; 且与较低浓度组相比,较高浓度组miR-100表达水平亦呈上升趋势(均P<0.05)。与对照组相比,实验组细胞增殖抑制率和侵袭抑制率明显升高,且与较低浓度组相比,较高浓度组各抑制率均亦呈上升趋势(均P<0.05)。同时,与对照组相比,实验组Cyclin D1和MMP-9蛋白表达水平明显降低,且与较低浓度组相比,较高浓度组Cyclin D1和MMP-9蛋白表达水平亦呈下降趋势(均P<0.05)。结论:益气活血方可抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭。其机制可能与益气活血方可提高miR-100表达水平、降低Cyclin D1和MMP-9表达水平相关。     

益气除痰方下调MALAT-1表达对肺癌细胞发生上皮间质转化的影响

目的:研究益气除痰方对肺癌细胞发生上皮间质转化(EMT)的抑制作用及可能的分子机制。方法:聚合酶链式反应(PCR)检测并筛选出MALAT-1明显上调的肺癌细胞系H1229,及相对表达偏低的A549,用含益气除痰方的培养基分别进行干预。通过CCK8(Cell Counting Kit-8)试剂盒比色法检测肿瘤细胞的增殖能力;细胞划痕实验以及Transwell侵袭小室实验检测细胞的侵袭转移能力;用蛋白质免疫印记法(Western-blot)检测上皮间质转化相关蛋白转录是否上调;聚合酶链式反应(PCR)检测MALAT-1表达情况;并用蛋白质印记法检测TGF诱导的相关通路蛋白Smad2/3磷酸化水平。结果:与空白对照组相比,益气除痰方可抑制不同肺癌细胞株的增殖,抑制作用与MALAT-1表达上调与否关系不大,但是可在较低浓度即可对侵袭转移能力有明显抑制,抑制作用对MALAT-1上调的细胞株更明显,提示抑制水平与MALAT-1的表达下调有关,进一步检测发现益气除痰方可以下调TGF诱导的Smad2/3蛋白磷酸化。结论:益气除痰方抑制肺癌细胞侵袭转移的机制可能是通过下调MALAT-1,抑制Smad2/3磷酸化,从而抑制肺癌细胞发生上皮间质转化的进程。     

益气活血中药对常压缺氧性大鼠肺动脉压的影响

目的:探讨益气活血中药(下简称中药)对低氧性肺动脉压升高的干预作用。方法:将实验动物分为5组,即正常组、缺氧组、中药低剂量组(0.45 g/kg)、中药中剂量组(1.35 g/kg)和中药高剂量组 (2.70 g/kg)。通过常压间断缺氧21天建立大鼠肺动脉高压模型,采用右心导管法检测肺血流动力学指标,观察中药对肺血流动力学的影响。结果:中药低、中、高3个剂量组肺动脉压均降低,心功能及肺血液流变学得到改善,其中中、高剂量组效果较佳。结论:益气活血中药可防止低氧性肺动脉高压的形成。     

志苓胶囊对人小细胞肺癌细胞系NCI-H446增殖抑制和诱导凋亡的影响

目的研究志苓胶囊（ZLJN）对人小细胞肺癌细胞系NCI-H446增殖影响及诱导凋亡作用。方法将志苓胶囊按其不同的中西药成分配制成不同浓度的中药组、西药组和复方组,与NCI-H446共培养后,采用MTT比色法、集落形成试验,分别检测细胞存活率和集落形成率。通过流式细胞仪进行DNA倍体分析、Bcl-2蛋白表达、线粒体跨膜电位及Caspase-3活性检测;DNA片段化分析法、Annexin V-FITC标记法、TdT酶介导的原位缺口末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞。结果不同浓度的药物组与NCI-H446共培养后,细胞生长明显受抑制,细胞集落形成率明显降低,呈浓度依赖性;各药物组处理后的细胞线粒体跨膜电位和Bcl-2蛋白表达水平下降,Caspase-3活性增强;琼脂糖凝胶电泳可见典型的DNA梯形带;各药物组均检测到明显的亚二倍体G1峰（凋亡峰）;Annexin V-FITC法检测到早期凋亡细胞;TUNEL法检测到晚期凋亡细胞。复方组诱导细胞凋亡作用强于中药组和西药组。结论志苓胶囊可以有效抑制NCI-H446细胞增殖,诱导其凋亡,细胞线粒体跨膜电位水平降低,Caspase-3活性增强和Bcl-2表达下调可能参与了该过程。     

益气活血中药对肺癌放疗患者肺功能的影响

目的观察益气活血中药对非小细胞肺癌患者放疗前后肺功能的影响，探讨其在放射性肺损伤防治中的作用。方法126例未手术的Ⅲ期非小细胞肺癌患者，治疗组71例，对照组55例，卡氏评分〉80分，均行三维适形放疗，治疗组加服益气活血中药，放疗前及放疗后1、3个月检查肺功能主要参数用力肺活量（FVC）、1秒用力呼气量（FEV1）、肺一氧化碳弥散量（CLCO），同时观察放射性肺炎的发生率及程度。结果所有患者均完成放疗，剂量为66～70Gy，治疗组放疗后3个月的肺功能与放疗后1个月比较无统计学差异（P〉0．05），对照组放疗后3个月肺功能明显低于放疗后1个月（P〈0．05）；治疗组与对照组放射性肺炎的发生率分别为15．49％、30．90％，相比具有统计学差异（P〈0．05），其中Ⅱ＋Ⅲ级分别为2．82％、12．72％，相比具有统计学差异（P〈0．05）。结论益气活血中药可明显改善肺癌放疗患者的肺功能，降低放射性肺炎的发生率。     

芒柄花素对人非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡的影响及相关机制探讨

目的:探讨芒柄花素对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:培养人NSCLC细胞株A549,分别按10,20,40,80,160μmol·L~(-1)梯度浓度加入芒柄花素,另设不含药物空白组,培养48 h后采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活力,利用Annexin V-FIFC/碘化丙啶(PI)双标法检测细胞凋亡情况,利用流式细胞仪检测细胞周期,利用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和免疫印迹法(Western blot)分别检测细胞中周期蛋白E_1(cyclin E_1),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA和蛋白表达。结果:40,80,160μmol·L~(-1)芒柄花素组细胞生长抑制率和细胞凋亡率均高于空白组(P0.05)。与空白组比较,40,80,160μmol·L~(-1)芒柄花素组G_0/G_1期细胞比例上升,S期细胞比例下降,80,160μmol·L~(-1)芒柄花素组下降更为明显(P0.05);40,80,160μmol·L~(-1)芒柄花素组cyclin E_1,Bcl-2 mRNA和蛋白表达量均较空白组降低,Bax mRNA和蛋白表达量升高,与40μmol·L~(-1)芒柄花素组比较,80,160μmol·L~(-1)芒柄花素组cyclin E_1,Bcl-2 mRNA和蛋白表达量均降低,Bax mRNA和蛋白表达量升高(P0.05)。结论:芒柄花素可抑制NSCLC细胞增殖,加速细胞凋亡发生,可能通过下调cyclin E_1表达而影响细胞周期,并通过调控Bcl-2和Bax表达而促使细胞凋亡发生。     

羟基喜树碱对A549人肺腺癌细胞增殖的影响

目的观察羟基喜树碱对体外A549人肺腺癌细胞增殖的影响。方法采用细胞培养及MTT比色法检测羟基喜树碱对体外A549人肺腺癌细胞的抑制作用。结果低浓度羟基喜树碱作用24h对A549人肺腺癌细胞没有明显影响,当药物浓度达到50μg/mL时,抑制作用明显增强,抑制率达44.17%,药物浓度达到100μg/mL时抑制率达50.28%;随着药物作用时间的延长,抑制更明显,100μg/mL药物组作用48h抑制率达70.98%。结论羟基喜树碱具有抑制A549人肺腺癌细胞增殖的作用,抑制作用具有明显的浓度和时间依赖性。     

益气消癥饮联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌临床研究

目的 :观察益气消癥饮联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法 :将82例晚期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组与对照组各41例,对照组予GP化疗方案治疗,治疗组在对照组基础上予益气消癥饮治疗,3个疗程后评价临床疗效。结果:治疗组治疗后咳嗽、咯痰、乏力、气短症状及T细胞亚群CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+、CD8~+较治疗前均有改善(P0.05),对照组治疗后咳嗽、咳痰症状较治疗前有改善(P0.05),但乏力、气短症状及T细胞亚群各免疫指标无明显改善(P0.05),治疗组对咳嗽、咯痰、乏力、气短及T细胞亚群各免疫指标改善程度均优于对照组(P0.05)。两组治疗后KPS评分较治疗前均有改善(P0.05),治疗组KPS评分改善程度、生活质量、总有效率及不良反应程度均优于对照组(P0.05)。治疗组实体瘤近期总有效率高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气消癥饮联合化疗能够显著改善非小细胞肺癌的临床症状和机体免疫状态,提高患者生活质量,降低化疗不良反应程度。     

荷包牡丹碱诱导人肺腺癌细胞A549凋亡及其机制初探

 目的 探讨荷包牡丹碱对人肺腺癌细胞A549的增殖抑制作用并对其作用机制进行研究。方法 MTT比色法检测荷包牡丹碱在不同浓度及不同时间对人肺癌细胞A549的增殖抑制作用。利用TUNEL法探讨荷包牡丹碱诱导人肺腺癌细胞A549的凋亡效果;流式细胞术（FMC）测定荷包牡丹碱对A549肿瘤细胞周期的分布;比色法测定荷包牡丹碱对半胱天冬酶（caspase）-3蛋白活性的影响。结果 荷包牡丹碱对人肺腺癌细胞A549增殖抑制作用随着药物浓度的升高和作用时间的延长而增强;荷包牡丹碱对A549肿瘤细胞具有明显的凋亡效应;荷包牡丹碱与A549肿瘤细胞作用后,发生S期阻滞（P<0.05);荷包牡丹碱促使caspase-3蛋白活化(P<0.05)。结论 荷包牡丹碱能有效抑制人肺腺癌细胞A549的生长,使细胞周期阻滞在S期,进一步诱导其凋亡,并使caspase-3蛋白活化。caspase-3蛋白的激活可能在荷包牡丹碱诱导A549细胞凋亡过程中起重要作用。     

半枝莲提取物对肺癌A549细胞生存素蛋白表达的影响

目的:研究半枝莲提取物对肺癌A549细胞生存素(survivin)蛋白表达的影响及其作用机制。方法:体外培养(10%胎牛血清、1640培养基)肺癌A549细胞,MTT法观察半枝莲提取物对A549细胞的抑制作用,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫细胞化学(SP)法检测半枝莲提取物对A549细胞survivin蛋白表达的影响。结果:MTT法结果显示,半枝莲提取物质量浓度5～40 mg·L-1对A549细胞的抑制率呈浓度依赖性(P<0.01)。半枝莲提取物18.86 mg·L-1剂量组凋亡指数为(38.40±7.41)%,对照组为(6.22±0.45)%,两者有显著性差异(P<0.01)。半枝莲提取物组survivin蛋白阳性细胞数明显低于对照组(P<0.01)。结论:半枝莲提取物能明显抑制肺癌A549细胞生长,其机制可能与下调survivin表达有关。     

益气养阴解毒方治疗晚期非小细胞肺癌临床疗效观察

目的 观察益气养阴解毒方治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效和作用机理。方法 将60例气阴两虚型晚期肺癌患者随机分为3组。中药组以益气养阴解毒方加减（黄芪30 g 北沙参30 g 天冬15 g 麦冬15 g 女贞子12 g 石上柏30 g 石见穿30 g 七叶一枝花30 g等）治疗;化疗组以NP方案或GP方案治疗,化疗加中药组以益气养阴解毒方加化疗治疗,两个周期后进行疗效判定。结果 治疗后中药组气阴两虚证候改善的总有效率（80%）与化疗加中药组（35%）和化疗组（20%）比较,差异有统计学意义（χ²=18.688,P<0.01）;中药组、化疗加中药组卡氏评分增加稳定率分别为90%、85%,高于化疗组（75%）,其中中药组与化疗组比较,差异有统计学意义（χ²=12,P<0.05）;中药加化疗组疾病控制率为89.47％,高于中药组（72.22％）和化疗组（77.78％）,3组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);化疗加中药组治疗后CD_3⁺T细胞具有上升趋势（P＝0.05）,与中药组、化疗组比较, 差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01）。化疗加中药组治疗后CD₄⁺T细胞升高明显(P<0.05）,化疗组治疗后CD₄⁺T细胞下降,两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。化疗组治疗后CD₄⁺/CD₈⁺比值明显下降（P<0.05）,化疗加中药组治疗后CD₄⁺+4/CD₈⁺比值有升高趋势（P＝0.06）。中药组、化疗加中药组治疗后CD₈⁺CD₂₈⁺ T细胞明显上升（P<0.01、P<0.05）,化疗组治疗后CD₈⁺CD₂₈⁺ T细胞有下降趋势（P＝0.06）,与化疗加中药组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 气养阴解毒方能够明显改善气阴两虚型晚期肺癌患者气阴两虚证候,提高生活质量,其作用机理可能是通过增加T细胞活性、增强辅助性T细胞及杀伤性T细胞功能,全面提高了T细胞介导的细胞免疫。     

补肾疏肝方对人肺癌A549细胞及其相关干性因子的影响

目的:探讨补肾疏肝方对人肺癌A549细胞及其相关干性因子的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,分别为补肾疏肝方低、高剂量组(15,30 g·kg-1),顺铂组(8 g·kg-1),低剂量联合顺铂组(联合低剂量组),高剂量联合顺铂组(联合高剂量组),正常组,顺铂组ip给予相应药物,补肾疏肝方ig给予相应药物,正常组给予等体积的生理盐水,制备大鼠含药血清;分别配制10%含补肾疏肝方低、高剂量、顺铂、低剂量联合顺铂、高剂量联合顺铂,分别与肺癌A549细胞共同培养,CCK8法检测补肾疏肝方含药血清对A549增殖的影响;流式细胞术检测含药血清对A549细胞周期的影响;Annexin V/PI双染流式细胞术观察含药血清对A549细胞凋亡的影响;荧光定量PCR检测含药血清对相关m RNA表达的影响;流式细胞术检测含药血清对CD133蛋白表达的影响。结果:补肾疏肝方以时间、剂量依赖方式抑制A549细胞增殖,与顺铂联合有协同增效作用,24,48,72 h高剂量联合顺铂组的抑制率分别为45.39%,54.76%及59.94%;与正常组比较,补肾疏肝方、联合、顺铂含药血清可促进A549细胞凋亡,随着浓度增加,G2/M期细胞的百分比明显增加,明显下调CD133,SOX-2,OCT-4 m RNA的表达,明显降低CD133蛋白表达量,均具有明显统计学差异(P0.05,P0.01)。结论:补肾疏肝方可抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡,与顺铂联合可下调CD133,SOX-2,OCT-4等干性因子的表达。