Toll样受体2和4在麻风患者皮损中的表达

目的观察Tol1样受体(TLR)2和4在麻风患者皮损中的表达情况,探讨它们与麻风发病的相关性。方法选择20例结核样型麻风(TT)、20例瘤型麻风(LL)及20例正常人的皮肤标本,用免疫组化法研究TLR2和TLR4的表达;采用图像分析系统测定组织切片中TLR2和TLR4阳性表达的积分光密度值,并应用SPSS13.0统计软件进行统计学分析。结果 20例TT和20例LL皮损的表皮和真皮均可见明显的TLR2表达;而TLR4仅在表皮基底细胞层呈弱表达,真皮内未见表达。20例正常人皮肤表皮均有较弱的TLR2表达,而无TLR4表达,真皮未见TLR2及TLR4表达。三组间TLR2和TLR4阳性表达总体比较,差异有统计学意义(P0.01);两两比较结果显示:TLR2和TLR4在TT组和LL组表达均强于正常对照组(P均0.01),TLR2和TLR4在TT组中的表达均强于LL组(P均0.01)。结论 TLR2和TLR4在麻风患者的皮损中表达增强,提示它们作为模式识别受体可能介导了麻风的天然免疫反应,参与了麻风的感染与免疫过程。     

Toll样受体2、4在麻风患者外周血单一核细胞中的表达

目的 探讨Toll样受体2、4 mRNA在麻风患者外周血单一核细胞中的表达.方法 运用SYBR Green荧光定量RT-PCR技术检测麻风现症患者与已痊愈患者各30例外周血单一核细胞中Toll样受体2、4 mRNA的表达水平,并用正常人作对照.结果 Toll样受体2 mRNA在麻风患者外周血单一核细胞中表达明显高于痊愈组和正常人对照组(P＜0.01).Toll样受体4 mRNA在麻风现症患者外周血单一核细胞中的表达与痊愈组和正常人对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Toll样受体2 mRNA在麻风患者外周血单一核细胞的表达明显升高,提示Toll样受体2 mRNA可能是麻风杆菌的特异识别受体.     

银屑病患者皮损中Toll样受体2及相关因子的检测

目的探讨Toll样受体2(TLR2)、信号途径下游分子NF-κBp65以及可能的效应分子TGF-α在银屑病患者皮损中的表达及其与银屑病严重程度的关系。方法采用EliVision免疫组化法对40例银屑病患者进行期皮损、11例非皮损区及15例正常人皮肤中TLR2,NF-κBp65,TGF-α的表达进行检测,对其在皮损中的表达进行相关性分析,并将结果与PASI评分进行相关性分析。结果与正常人皮肤及银屑病患者非皮损区相比,银屑病患者皮损表皮中TLR2,NF-κBp65,TGF-α的表达明显上调,而非皮损区TLR2的表达也高于正常人皮肤,差异均有统计学意义(P<0.05)。银屑病患者皮损表皮中TLR2,NF-κBp65的表达水平与PASI评分之间存在正相关(P<0.05)。银屑病患者皮损表皮中TLR2与NF-κBp65,TLR2与TGF-α,NF-κBp65与TGF-α表达水平之间均存在正相关(P<0.05)。结论TLR2,NF-κBp65,TGF-α在银屑病中表达异常,可能共同参与了银屑病的发病过程。     

银屑病发病机制与Toll样受体

有越来越多的证据显示银屑病是免疫介导的炎症过程,包括天然免疫和获得性免疫效应机制促进这种慢性皮肤病理过程.Toll样受体是对抗微生物侵入的天然免疫中的关键受体.这些受体不仅表达于外周血细胞也表达于气道上皮细胞和皮肤这些宿主和病原体相互作用部位的免疫细胞,也可能是触发或加重银屑病的微生物感染发生的部位.由于Toll样受体在触发天然免疫和影响获得性免疫中起重要作用,调节Toll样受体的表达可能与银屑病等疾病的病理生理相关.     

Toll样受体2、Toll样受体4在梅毒血清固定患者中的表达及与梅毒细胞免疫的相关性研究

目的 分析Toll样受体(TLR)2、TLR4在梅毒血清固定患者中的表达及与梅毒细胞免疫的相关性。方法 选取2019年3月至2021年8月峨眉山市中医医院诊治的199例梅毒患者作为研究对象,将其中未接受驱梅治疗的46例患者作为梅毒组,将驱梅治疗后血清固定的67例患者作为固定组,将驱梅治疗后血清转阴的86例患者作为转阴组;另选取50例健康体检者作为健康组。对比四组外周血单核细胞(PBMCs)中TLR2、TLR4 mRNA相对表达量及血清辅助性T细胞(Th)1/Th2型免疫应答、T淋巴细胞亚群水平,经Pearson相关性检验分析TLR2、TLR4 mRNA相对表达与Th1/Th2型免疫应答、T淋巴细胞亚群的相关性。结果 PBMCs中TLR2、TLR4 mRNA相对表达量：固定组<健康组<转阴组<梅毒组(P<0.05);血清白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(TFN-γ)、CD4⁺:固定组<梅毒组<转阴组<健康组,IL-4、IL-10、CD8⁺:固定组>梅毒组>转阴组>健康组(P<0...     

孢子丝菌病患者皮损中Toll样受体2、4及髓样分化因子88的表达

【摘要】 目的 通过观察孢子丝菌病患者皮损中Toll样受体2、4（TLR2、TLR4）以及髓样分化因子88（MyD88）的表达情况,探讨其在孢子丝菌病免疫识别及免疫介导中的作用。 方法 选择孢子丝菌病患者19例及健康人对照12例,应用免疫组化法分别检测患者组皮损及对照组皮肤组织中TLR4及MyD88的表达情况,同时应用实时荧光定量PCR技术检测TLR2及MyD88 mRNA的表达情况。所有结果数据以■ ± s表示,采用SPSS17.0统计软件进行数据分析,两组间比较采用独立样本t检验,P ＜ 0.05认为差异有统计学意义。 结果 免疫组化分析：孢子丝菌病患者皮损中TLR4、MyD88的表达部位主要是除角质层外的表皮全层和真皮及皮下组织中的浆细胞和淋巴细胞。对照组皮肤几乎不表达TLR4,MyD88于真皮及皮下组织呈弱表达。孢子丝菌病组TLR4表达水平（63.767 ± 3.829）高于对照组（5.167 ± 3.246）,差异有统计学意义（t = 4.82,P ＜ 0.05）;MyD88表达水平（57.236 ± 4.744）亦高于对照组（10.588 ± 1.640）,差异有统计学意义（t = 3.30,P ＜ 0.05）。实时荧光定量PCR分析：孢子丝菌病患者皮损TLR2 mRNA和MyD88 mRNA的相对表达水平分别为1.974 ± 1.452和2.028 ± 2.061,均显著高于对照组（分别为1.430 ± 1.073和0.688 ± 0.422）,均P ＜ 0.05。 结论 孢子丝菌病发病可能与真菌通过Toll样受体途径作用于机体免疫系统有关。     

Toll样受体在尖锐湿疣皮损中的表达

目的 探讨尖锐湿疣皮损中Toll样受体（TLR）各亚型的表达。方法 将尖锐湿疣患者的病损组织标本冰冻切片经免疫组化染色检测10种TLR亚型的表达情况,以正常皮肤组织作对照,比较两者TLR表达谱的差异。结果 正常表皮角质层和颗粒层TLR6、9呈强阳性表达,TLR1、3、10呈中等强度表达,TLR2、4、5、7、8弱表达,棘层和基底层细胞不表达或弱表达TLR;尖锐湿疣皮损表皮中除基底层弱表达或不表达TLR外,其余细胞层TLR1、3、6、9强阳性表达,TLR4、8、10中等强度表达,TLR2、5、7弱表达。两组皮肤的真皮层均未见明显TLR阳性细胞。结论 尖锐湿疣皮损增生的角质形成细胞中TLR表达较正常皮肤明显增高,尤以TLR1、3、6、9亚型为著,可能与HPV感染启动机体抗病毒免疫有关。     

银屑病患者皮损Toll样受体4、核因子-κBp65、CC趋化因子配体20的表达

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF)-κBp65、CC趋化因子配体20(CCL20)在银屑病患者皮损区及非皮损区的表达及意义.方法 用免疫组化EnVision法检测40例进行期银屑病患者斑块状皮损及20例进行期银屑病患者非皮损区皮肤、10例正常皮肤石蜡标本中的TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达,对其在皮损中的表达水平进行相关性分析.结果 银屑病皮损区角质形成细胞中TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达(A值分别为0.3006±0.1200、0.4551±0.1572和0.3862±0.1304)较正常人皮肤TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达(A值分别为0.1379±0.0663、0.1970±0.0679和0.1262±0.0612)及银屑病非皮损区组(A值分别为0.1930±0.0687、0.2626±0.0606和0.2387±0.0467)明显上调(t值分别为4.113、5.044、6.106、3.711、5.265和4.889,均P＜0.05).与正常人皮肤相比,银屑病非皮损区TLR4、NF-κBp65、CCL20表达明显上调(t值分别为2.118、2.685和5.608,均P＜0.05).银屑病患者TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达水平间均呈正相关(r值分别为0.766、0.851和0.885,均P＜0.05).结论 TLR4、NF-κBp65、CCL20的高表达可能与银屑病发病有关.     

Toll样受体和免疫细胞在尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损中的表达

目的:探讨尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病患者皮损内天然免疫和获得性免疫功能变化情况.方法:应用EnVision法对尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损进行Toll样受体(TLR)2、4及CD3、CD4、CD8、CD68免疫组化标记.结果:①尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损中均有TLR2和4阳性表达,TLR 2在棘细胞、基底细胞、真皮浅层炎性细胞中强表达;②尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病真皮浅中层均有以CD3+、CD8+.CD68+细胞为主的明显炎性细胞浸润,尖锐湿疣浸润细胞量明显多于鲍恩样丘疹病.结论:①尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损内表皮细胞及单核巨噬细胞Toll样受体阳性表达,说明当人乳头瘤病毒(HPV)病毒入侵时,表皮细胞和单核巨噬细胞能对HPV抗原进行识别和处理.②尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病的真皮浅中层均发生了以淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润为主的细胞免疫反应,且CD47CD8+比值明显下降,但两病的局部免疫仍存在异常.     

银屑病患者皮损Toll样受体4、核因子-κBp65、CC趋化因子配体20的表达北大核心CSCD

目的探讨Toll样受体4（TLR4）、核因子（NF）-κBp65、CC趋化因子配体20（CCL20）在银屑病患者皮损区及非皮损区的表达及意义。方法用免疫组化EnVision法检测40例进行期银屑病患者斑块状皮损及20例进行期银屑病患者非皮损区皮肤、10例正常皮肤石蜡标本中的TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达,对其在皮损中的表达水平进行相关性分析。结果银屑病皮损区角质形成细胞中TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达（A值分别为0．3006±0．1200、0．4551±0．1572和0．3862±0．1304）较正常人皮肤TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达（A值分别为0．1379±0．0663、0．1970±0．0679和0．1262±0．0612）及银屑病非皮损区组（A值分别为0．1930±0．0687、0．2626±0．0606和0．2387±0．0467）明显上调（t值分别为4．113、5．044、6．106、3．711、5．265和4．889,均P〈0．05）。与正常人皮肤相比,银屑病非皮损区TLR4、NF-κBp65、CCL20表达明显上调（t值分别为2．118、2．685和5．608,均P〈0．05）。银屑病患者TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达水平问均呈正相关（r值分别为0．766、0．851和0．885,均P〈0．05）。结论TLR4、NF-κBp65、CCL20的高表达可能与银屑病发病有关。     

Expression of the protooncogenes in psoriatic lesions

Summary The expression of cellular protooncogenes in psoriatic lesions was studied. RNA isolated from involved skin of psoriatic patients was subjected to dotblot hybridization with cloned viral Ki-ras, myc, abl, fos, src, erbB, mos, sis, fes, and yes oncogenes. RNA isolated from the aortal epithelium, peripheral blood lymphocytes, and skin of the nonpsoriatic patients was used as control. The results indicate that the expression of Ki-ras, myc, fos, and abl genes is elevated in psoriatic lesions. The data of this work suggest that the activity of cellular oncogenes may play an important role in the development of psoriasis.     

特应性皮炎患者皮损中TLR2、TLR4 mRNA的表达

目的：观察特应性皮炎患者皮损组织中TLR2、TLR4mRNA的表达水平,初步探讨TLR2、TLR4在特应性皮炎发病机制中的作用,为临床治疗提供新思路。方法：采用荧光定量PCR技术（Taqman探针法）检测35例特应性皮炎患者皮损组织中TLR2、TLR4mRNA的表达水平,并与30例周期正常对照。采用湿疹面积及严重程度指数（EASI）评价患者病情,分析特应性皮炎患者皮损组织中TLR2、TLR4mRNA的表达与疾病严重程度的相火性。结果：特应性皮炎患者TLR2皮损组织巾的表达明显高于正常对照,且与EASI评分正相关（r=0．769,P〈0．01）,而TLR4tuRNA未检出表达。结论：研究提示TLR2可能在特应性皮炎的发病中起重要作用。     

Toll样受体2、4 和9在皮肤结核皮损中的表达

目的 研究Toll样受体2、4和9 （TLR-2、TLR-4、TLR-9）在寻常狼疮和疣状皮肤结核皮损中的表达,探讨其在皮肤结核发病中的作用。方法 经临床与病理确诊的皮肤结核（包括寻常狼疮和疣状皮肤结核）患者皮损标本18份,斑块状银屑病皮损15份为阳性对照,色素痣边缘正常皮肤10份为阴性对照。用免疫组化法观察TLR-2、TLR-4、TLR-9的表达情况。采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析,组间比较行t检验。结果 TLR-2在正常皮肤表达于除基底层外的表皮全层,而在皮肤结核和银屑病皮损表达于表皮的中上层,3组的表达强度均为高表达（A值分别为0.28 ± 0.03、0.25 ± 0.04和0.25 ± 0.05）,3组差异无统计学意义（P > 0.05）。TLR-4在正常皮肤和银屑病呈低或无表达（A值分别为0.07 ± 0.09和0.02 ± 0.05）,而皮肤结核（0.16 ± 0.07）呈低表达,其表达强度高于正常皮肤（t = 2.58,P ＜ 0.05）和银屑病皮损（t = 6.24,P ＜ 0.01）。TLR-9在正常皮肤和皮肤结核表达于表皮全层、附属器及血管壁,而皮肤结核的表达强度（A值为0.25 ± 0.05）高于正常皮肤（0.19 ± 0.05）,两组比较,t = 2.88,P ＜ 0.05。结论 TLR-2、TLR-4和TLR-9在皮肤结核皮损中均存在表达,其中TLR-4和TLR-9的表达高于正常皮肤,提示其在皮肤结核的免疫应答中可能起一定的作用。     

大麻素2型受体在寻常性银屑病皮损组织中的表达

目的 探讨大麻素2型受体在寻常性银屑病皮损组织中的表达及其意义。 方法 实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫组化技术检测20例寻常性银屑病患者皮损组织及皮损周围组织、10例非银屑病患者的正常皮肤组织中大麻素2型受体在mRNA和蛋白不同水平的表达情况。 结果 寻常性银屑病皮损组织、皮损周围组织及正常皮肤中均有大麻素2型受体mRNA表达,寻常性银屑病组表达明显高于皮损周围组及正常对照组（P < 0.05）;三组皮损组织均有大麻素2型受体蛋白表达,且寻常性银屑病组表达明显高于皮损周围组、正常对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 寻常性银屑病皮损组织中大麻素2型受体在基因及蛋白水平表达均升高,提示大麻素2型受体可能与寻常性银屑病的发生发展有关联。     

降钙素基因相关肽在银屑病斑块型皮损的分泌与表达

为了解精神心理刺激诱发加重银屑病的原因,探讨神经肽在银屑病发病机理中的作用,研究了降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在银悄病皮损中的分泌与表达,并确定ＣＧＲＰ作用的靶细胞,应用特异性放射免疫反相法分析,测定３２例建党型银屑病慢性斑块型皮损组织提取液中ＣＧＲＰ的含量,用抗生物素蛋白－生物素－过氧化物酶复合法和兔抗人ＣＧＲＰ抗体进行免疫组化染色,观察ＣＧＲＰ分泌表达的部位和作用的靶细胞。结果建党型银屑病慢性     

慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞TLR2、TLR4表达及其与IL-5的相关性

目的：观察慢性荨麻疹患者单个核细胞表面TLR2、TLR4表达及其与血清IL-5的相关性;初步探讨TLR2、TLR4在慢性荨麻疹发病机制中的作用,为临床治疗提供新思路。方法：采用流式细胞仪检测49例慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞TLR2及TLR4受体表达情况;用双抗夹心ELISA方法检测患者血清中IL-5浓度,与30例同期正常对照。结果：慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞TLR2表达均明显高于正常对照,而TLR4表达与正常对照无明显差异（P〉0．01）,血清中IL-5浓度明显高于正常对照,TLR2表达与血清IL-5浓度呈正相关,TLR4表达与血清IL-5浓度呈无相关。结论：研究提示TLR2可能在慢性荨麻疹的发病中起重要作用,其机制可能是通过上调TLR2表达促进IL-5分泌来介导变态反应。     

In situ localization of interferons in psoriatic lesions

Summary An indirect immunofluorescence technique, using murine monoclonal antibodies (MoAbs) against human IFN- and human IFN- was used to study IFNs in cryostat sections from psoriatic skin lesions. The IFNs were more pronounced in sections from highly active psoriasis than in sections from stationary psoriasis. In highly active psoriatic lesions IFNs- was localized to keratinocytes in stratum basale, to some epidermal dendritic cells, probably Langerhans cells, and to some mononuclear cells in dermis. IFN- was usually not detected in sections from stationary psoriasis. IFN- was localized to stratum corneum, to keratinocytes around microabcesses and to mononuclear cells in the dermal cell infiltrates, predominantly in highly active psoriatic lesions. Both IFN- and IFN- were localized to some endothelial cells in the papillary dermis. The MoAbs did not stain sections from unaffected skin from patients with psoriasis or sections from healthy individuals. The findings indicate that the IFN system in the skin may be of significance in the pathophysiology of psoriasis.