胃癌及癌前病变幽门螺杆菌感染与Ki67、iNO表达关系

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与Ki67、iNOS表达的关系,以及Hp感染导致胃癌形成的可能分子机制。[方法]应用尿素酶试验和组织切片革兰染色检测115例胃黏膜组织的Hp;用免疫组化SP法检测上述组织的Ki67、iNOS表达,分析Ki67和iNOS及Hp感染三者之间的关系。[结果]在正常黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、腺癌组织中Hp检出率分别为0(0/8)、45.5%(5/11)、63.2%(12/19)、70.6%(12/17)、73.3%(11/15)、51.1%(23/45),病变各组中Ki67和iN-OS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异(P<0.05)。除胃癌组外,病变各组的Ki67和iNOS的表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关;每一病变组中Hp(+)组的Ki67和iNOS表达阳性率显著高于Hp(-)组,均有显著性差异(P<0.05)。[结论]幽门螺杆菌感染与Ki67和iNOS阳性表达有一定的相关性,Hp可能通过促使细胞增殖加速和凋亡异常而涉及胃癌的发生过程。     

幽门螺杆菌感染对胃癌及癌前病变中PCNA表达的影响

探讨胃粘膜幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系。方法采用免疫组化ＳＰ法检测基本正常胃粘膜（对照组,３０例）、肠化生（３０例）、不典型增生（２２例）及胃癌（２５例）组织中细胞核增殖抗原（ＰＣＮＡ）的表达,采用快速尿素酶反应检测Ｈｐ感染情况。结果ＰＣＮＡ表达与胃粘膜病变程度呈正相关（γ＝０．６５５,Ｐ〈０．０１）;各组间Ｈｐ感染率无显著性差异,在肠化生及不典型生组中ＨＰ感染者的ＰＣＮＡ表达明显高于ＰＨ阴性者     

幽门螺杆菌感染及其相关因素与胃癌关系的研究进展

 胃癌是人类最常见的恶性肿瘤之一,目前研究认为幽门螺杆菌（HP）是胃癌发生发展进程的重要推动因素,现就目前国内外学者对HP在胃癌发生中致病的毒力因子及作用机制、宿主基因的易感性和环境因素三个方面进行综述。     

幽门螺杆菌与胃癌

自1984年Marshall等首次从胃粘膜活检标本中分离、培养出胃幽门螺杆菌以来,许多研究认为,幽门螺杆菌感染作为环境因素之一,与胃癌的发生有关。本文根据近年来流行病学资料从病因学研究的原则角度,对幽门螺杆菌与胃癌的关系作一综述。 1 HP生物学特性及其致病性 胃幽门螺杆菌(Helicobacter pylori HP)呈细小单曲或双曲状,长为0.5μm～5.0μm,宽为0.2μm～0.5μm,HP含有较多的尿素酶,细胞外超氧化物歧化酶和过氧化氢酶。HP在微量需氧环境下生长。Warthin—Starry镀银染色HP呈黑色或黑褐色、     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中c—erbB—2表达的关系

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中ｃ┐ｅｒｂＢ┐２表达的关系殷于磊１尤汉宇２陆孝禹１卢晨１陈慧芳顾晏胃癌在我国发病率很高，自１９８３年发现幽门螺杆菌（ＨＰ）以来，众多流行病学资料证明ＨＰ感染和胃癌的发生有密切的联系［１－４］。近年来，又证实许多癌基因的...     

幽门螺杆菌与胃癌的关系

幽门螺杆菌与胃癌的关系江西医学院第一附属医院（南昌市３３０００６）谢勇综述王崇文审校自１９８３年Ｗａｒｅｎ和Ｍａｓｈａｌ发现幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）以来，其致病性与机制及其与胃炎、消化性溃疡发病的关系已经较为明确，其与...     

幽门螺杆菌与胃癌关系的研究进展

H.pylori感染导致胃损伤是由细菌的毒力、宿主遗传因素和环境因素共同决定的,文章就以上内容作一综述。     

幽门螺杆菌与残胃癌

残胃癌发病与幽门螺杆菌感染密切相关,幽门螺杆菌能促进残胃黏膜上皮细胞增殖,促进胃液中亚硝基化合物的产生及人体某些基因异常表达,最终促使残胃癌发生.根除幽门螺杆菌感染有望减少残胃癌的发生.     

幽门螺杆菌感染和maspin基因表达与胃癌相关性的研究

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染和maspin基因表达与胃癌发生发展的关系。方法:Grams染色和改良W-S银染法观察65例浅表性胃炎、58例癌前病变和79例胃癌黏膜组织中Hp感染情况,免疫组化技术检测不同胃黏膜组织maspin基因表达产物。结果:胃癌组、癌前病变组Hp感染率分别是79.7%(63/79)、58.6%(34/58),均明显高于慢性浅表性胃炎组的30.8%(20/65),χ2值分别为35.034、9.645,P值分别为0.000、0.002;胃癌组Hp感染率高于癌前病变组,χ2=7.221,P=0.007。Maspin蛋白表达在浅表性胃炎、癌前病变及胃癌中阳性率分别是58.5%(38/65)、82.8%(48/58)和32.9%(26/79),浅表性胃炎和癌前病变组maspin表达均高于胃癌组,χ2值分别为9.428、33.457,P值分别为0.002、0.000;癌前病变组织中maspin表达高于浅表性胃炎,χ2=8.603,P=0.003。在浅表性胃炎、癌前病变及胃癌组织中,Hp感染阳性组maspin表达阳性率均较Hp感染阴性组低,且差异有统计学意义,χ2值分别为6.548、26.619和4.950,P值分别为0.010、0.000和0.029。胃癌组织中maspin蛋白的表达与肿瘤分化程度、周围组织浸润及淋巴结是否发生转移显著相关,P值分别为0.017、0.033和0.006。结论:Hp感染在胃黏膜演变过程中起着重要作用,Hp感染可能通过使maspin基因失活从而诱发胃黏膜的癌变,maspin蛋白的表达失活可能是Hp致癌的作用机制之一。     

IL-10、iNOS在幽门螺旋杆菌相关性胃炎及胃癌前病变组织中表达的相关性研究

目的:了解IL-10、iNOS在H.pylori相关性胃炎及胃癌前病变组织中的表达及相关性,为免疫治疗H.pylori相关性胃炎及预防胃癌的发生提供实验依据。方法:收集因各种症状于我院行胃镜检查并诊断为胃炎者110例,取胃窦部黏膜活检标本检测,其中符合实验研究条件74例。采用免疫组化方法检测74例标本中IL-10、iNOS蛋白的表达情况。结果:IL-10、iNOS在H.pylori(+)胃炎及胃癌前病变中的阳性表达率分别为49.15%、61.02%,与H.pylori(-)组的13.33%、20.00%相比,两种因子的阳性表达率均显著增加(P<0.05)。H.pylori(+)组,IL-10、iNOS在慢性浅表性胃炎中的阳性表达率分别为64.00%、44.00%,慢性萎缩性胃炎分别为38.10%、81.00%,肠化生及异型增生分别为38.46%、61.54%。IL-10在3组之间差异无显著性(P>0.05)。iNOS在慢性萎缩性胃炎组表达显著增高,与慢性浅表性胃炎组相比,差异显著(P<0.001),与肠化生及异型增生组相比差异无显著性(P>0.05)。H.pylori(+)组,IL-10与iNOS的表达呈显著负相关(r=-0.465,P<0.001)。结论:IL-10、iNOS两种因子与H.pylori感染相关。iNOS与胃癌的发生有关。是胃癌发生的早期事件,IL-10可能抑制了iNOS的过度表达及活性,在H.pylori相关胃炎及胃癌癌前病变中发挥保护作用。     

膀胱移行细胞癌中环氧化酶-2和Ki67表达的相互关系及其临床意义

 目的研究环氧化酶2(COX2)和Ki67表达与膀胱移行细胞癌的生长、分化、转移及预后的关系,探讨膀胱癌中COX2和细胞增殖的关系。方法采用免疫组化SABC法和SP法,检测54例膀胱癌、29例癌旁组织和10例正常膀胱粘膜中COX2和Ki67的表达,并结合临床病理资料进行分析。结果膀胱癌中COX2阳性表达率为81.48%,Ki67标记指数为(17.79±9.80)%,均显著高于癌旁组织及正常膀胱粘膜;COX2表达强度和Ki67标记指数均与膀胱癌分化、临床分期、淋巴转移相关;COX2表达异常病例Ki67标记指数亦有增高趋势,二者呈正相关。结论COX2表达上调在膀胱肿瘤的发生发展中有重要意义,其高表达与膀胱肿瘤的分化、生长及转移相关;COX2的高表达可能有助于增加膀胱癌细胞增殖活性。     

NF-κB和Ki67在膀胱癌中的表达及意义

[目的]研究NF-κB与膀胱癌分级、分期、复发及转移的关系,以及NF-κB和Ki67在膀胱癌中的关系.[方法]采用免疫组化SP法检测NF-κB和Ki67在膀胱移行细胞癌石蜡包埋标本54例和正常对照标本13例的表达.[结果]NF-κBP65和Ki67在54例膀胱癌中的阳性表达率分别为88.9%、70.4%,与对照组相比有显著性差异.NF-κB阳性表达率随膀胱移行细胞癌分级、分期的增高有降低趋势,而随复发及转移的增多而增高.NF-κBP65和Ki67在膀胱癌中的表达具有正相关性.[结论]NF-κB有望作为评价膀胱癌恶性度、肿瘤进展及预后的一项指标.     

Smac 和Ki67 在胃癌组织中的表达及其临床意义

 目的 观察Smac和Ki67在胃癌中的表达，并探讨Smac表达与Ki67的关系及其临床意义。方法 应用免疫组织化学法检测71例胃癌组织中Smac和Ki67的表达，分析Smac表达与临床病理因素、预后及Ki67的关系。结果 Smac在胃癌组织中的表达率为71．8％（51／71），在所有的癌旁组织中均见表达（20／20）。Ki67在胃癌组织中表达阳性率为66．2％（47／71）。Smac表达和Ki67表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期明显相关（Pd0．05）。Ki67在Smac表达阴性的胃癌组织的阳性率（17／20）明显高于Smac表达阳性组（30／51，Pd0．05）。Smac表达阳性患者的生存时间明显长于Smac表达阴性患者（Pd0．05）。结论 Smac和Ki67可作为判断胃癌组织恶性程度和预后的指标之一，其中Smac的表达与Ki67的表达呈负相关。     

胃癌组织中 CDX2表达及其与 KI67的关系分析

目的：探讨CDX2在胃癌组织中的表达情况及其与Ki67的相关性。方法收集新鲜胃癌组织标本50例,应用免疫组化检测CDX2和Ki67在胃癌组织中的表达情况。结果胃癌组织中的CDX2、Ki67的表达水平升高（ P＜0．05）;与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、分期有相关性（P＜0．05）,且分化不好、浸润深度T3-4、有淋巴结转移,分期较晚的胃癌组织,CDX2表达较低,Ki67表达较高,两者可能与胃癌的增殖分化有关,但两者的表达无明显相关性（ P＞0．05）。结论 CDX2、Ki67在胃癌中高度表达,对于分析胃癌的恶性程度并判断预后有很高的临床价值。     

FHIT、Ki67和bax在宫颈癌中的表达及临床意义

 目的　观察FHIT、Ki6 7和bax在宫颈癌组织中的表达情况 ,探讨FHIT、Ki6 7和bax与宫颈癌临床病理指标及预后之间的关系。方法　应用免疫组化方法检测 5 0例宫颈癌和 2 0例正常宫颈组织中FHIT、Ki6 7和bax蛋白的表达。结果　 5 0例宫颈癌中 ,2 6例 (5 2 % )显示FHIT蛋白表达降低或缺失 ,36例 (72 % )Ki6 7表达阳性 ,31例 (6 2 % )bax表达阳性。FHIT表达的降低或缺失不仅与肿瘤的高分级(P =0 .0 0 3)和淋巴结转移 (P =0 .0 0 2 )明显相关 ,而且与宫颈癌的复发和死亡关系密切 (P =0 .0 19)。bax蛋白的表达随病理分级的升高而降低 (P =0 .0 12 )。FHIT蛋白的表达与bax的表达成正相关 (rs=0 .340 ,P =0 .0 16 ) ,与Ki6 7的表达成负相关 (rs=- 0 .2 92 ,P =0 .0 39)。结论　FHIT的异常表达在宫颈癌的发展中起着重要作用 ,而且可为宫颈癌的评估提供重要的预后信息     

MDR1和Ki67在胃癌中的表达及临床意义

[目的]探讨MDR1和Ki67在胃癌中表达的临床意义。[方法]应用免疫组织化学方法检测100例胃癌组织中MDR1及Ki67的表达。[结果]MDR1和Ki67在胃癌组织中的表达高于癌旁组织，而与年龄、性别、组织学类型、浸润深度以及淋巴结转移均无相关性。MDR1与Ki67之间也无明显相关性。[结论]MDR1和Ki67都不能作为胃癌病人判断预后和临床化疗耐药的单一指标。方达与疗     

NET-1、Ki67和CD34在胃癌组织中的表达 及其临床病理意义

 目的探讨胃癌组织中NET-1、Ki67和CD34表达的临床病理学意义。方法应用免疫组化二步法检测86例胃癌组织中NET-1、Ki67和CD34的表达,对三指标均阳性病例进行免疫组化三重标记法双染方法,原位检测三指标的表达特点和毗邻关系。所有病例随访60月以上。结果胃癌组织中 NET-1、Ki67和CD34高表达分别为56.98%、74.42%和62.79%,三指标阳性表达呈显著正相关（P<0.01）。三指标高表达分别与肿瘤临床分期呈正相关（均P<0.05）,与患者生存率呈负相关（均P<0.05）, 其3、5年生存率均显著低于相应的低表达组或阴性组（P<0.05,P<0.01）。 NET-1、Ki67高表达分别与肿瘤分化呈负相关（均P<0.01）。NET-1、CD34高表达分别与癌浸润深度、淋巴结转移呈正相关（均P<0.05）。结论NET-1、Ki67和CD34在胃癌组织中高表达与癌细胞增殖、癌血管形成和预后差有关。     

Bmi-1、Ki67在大肠肿瘤组织中的表达及其意义

背景与目的:多梳基因家族成员的Bmi-1基因被认为是一种癌基因,在多种肿瘤组织中均有表达,而增殖细胞核抗原Ki67是反映细胞增殖程度的重要参考指标.本研究旨在通过检测大肠肿瘤组织中Bmi-1、Ki67蛋白表达情况及意义,并探讨两者在大肠癌中的表达的相关性.方法:采用免疫组织化学方法检测Bmi-1、Ki67蛋白在60例大肠癌、30例大肠腺瘤及20例正常大肠粘膜组织中的表达情况及其与大肠癌临床病理特征及患者生存率的关系,并探讨大肠癌中Bmi-1蛋白表达与Ki67蛋白的相关性.结果:Bmi-1蛋白在大肠癌、大肠腺瘤及正常肠粘膜组织中高表达率分别为25.0%、6.7%、0%,而Ki67蛋白的高表达率分别为18.3%、3.3%、0%;Bmi-1、Ki67蛋白在大肠癌中表达明显高于腺瘤组及正常组(P<0.05);采用卡方检验显示,Bmi-1蛋白高表达与有无远处转移密切相关(P<0.01).而与TNM分期有关(P<0.05).采用Logistic回归分析显示只有远处转移与Bmi-1蛋白高表达有关(P<0.01,OR>1).卡方检验显示,Ki67蛋白高表达与患者年龄、有无远处转移及TNM分期密切相关(P<0.05),Logistic回归分析显示只有患者年龄与Ki67蛋白高表达有关(P<0.05,OR<1);Kaplan-Meier生存分析显示Bmi-1、Ki67蛋白高表达患者生存率明显低于低表达患者(P<0.05);大肠癌组织中Bmi-1蛋白表达与Ki67蛋白表达相关性无统计学意义(r=0.224,P>0.05).结论:Bmi-1、Ki67蛋白表达与大肠癌的发生、转移及预后关系密切,可作为评估患者浸润转移及预后的参考指标:Bmi-1蛋白对Ki67蛋白表达可能有间接的调控作用.     

Survivin蛋白在胃癌组织中的表达及其与Hp感染的关系

目的 探讨胃癌组织中Survivin蛋白的表达及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测64例胃癌组织中Survivin蛋白的表达情况;采用快速尿素酶试验及Warthin-starry银染色法检测64例胃癌组织的Hp感染情况.结果 64例胃癌组织中Survivin蛋白的阳性率为50.0%;Ⅲ～Ⅳ期胃癌组织Survivin蛋白的阳性率高于I～Ⅱ期胃癌组织,有淋巴结转移胃癌组织Survivin蛋白的阳性率高于无淋巴结转移胃癌组织,Hp阳性胃癌组织中Survivin蛋白的阳性率高于Hp阴性胃癌组织,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Survivin蛋白的表达可能与胃癌的发展、生物学行为和预后有关,Hp感染能够促进其表达.