枸杞多糖抗小鼠实验性肝癌的作用机制

目的探讨枸杞多糖（LBP）抗小鼠实验性肝癌的作用机制。方法采用H22实验性肝癌小鼠模型,LBP连续灌胃治疗14d。绘制肿瘤生长体积曲线图、计算肿瘤生长抑制率。同时对各组胸腺及肿瘤组织进行病理检查。结果LBP可踢显减小肿瘤体积。肿瘤生长抑制率在高剂量组达到41．12％,与模型组闻比较差异具统计学意义（P〈0．05）。在肝癌模型组胸腺体质量较对照组明显减轻,皮质变薄,LBP用药后肝癌小鼠胸腺体质量及胸腺指数有所恢复,并在高剂量组与模型组间比较差异具统计学意义（P〈0．05）。肿瘤组织病理检查结果,发现LBP高、低剂量组肿瘤细胞核分裂计数明显下降,与模型组比较差异具统计学意义（P〈0．05）;肿瘤间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润在LBP用药后亦明显增加,高剂量组与模型组比较差异具统计学意义（P〈0．05）;肿瘤细胞增殖密度和坏死程度在各组之间比较差异无统计学意义。结论LBP对实验性肝癌小鼠肿瘤细胞的生长具有一定的抑制作用,其具体作用机制与增强机体整体及局部的免疫功能有关．具体的作用环节有待进一步深入探讨。     

草苁蓉提取物对二乙基亚硝胺诱发的肝癌前病变大鼠血清超 …

观察了草苁蓉甲醇提取后进一步分离的水层成分对二乙基亚硝胺所致肝癌前病变大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响。结果显示，草苁蓉甲醇提取后进一步分离的水层成分对肝癌前病变大鼠血清超氧化物歧化酶活性有增高作用，并能降低丙二醛含量。提示，草苁蓉甲醇提取后进一步分离的水层成分具有抗氧化作用。     

紫外分光光度法测定蒙药草苁蓉中多糖的含量

目的：建立草苁蓉中多糖的含量测定方法。方法：采用紫外分光光度法测定不同产地草苁蓉中多糖的含量。结果：在最大吸收波长490nm处测吸光度，线性范围1．4μg／mL～13．0μg／mL内，r=0．9992，平均回收率为96．1％，RSD为0．2％（n=5）。结论：该方法简单方便、准确可靠，可以用来测定草苁蓉中多糖的含量。     

蕏苓多糖抗小鼠HepA机制的研究

目的　研究 艹猪 苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法　采用免疫组化方法研究 艹猪苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF -α表达影响。结果　 艹猪 苓多糖作用后 ,小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白 (P16蛋白 )表达显著增强 (P <0 .0 1) ;小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白(P10 5 -Rb蛋白 )表达增强 (P <0 .0 5 ) ,小鼠HepA瘤细胞TNF -α表达显著增强 (P <0 .0 1)。结论　艹猪 苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF -α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF -α表达的激活可能是艹猪 苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。     

蕏苓多糖抗小鼠HepA机制研究

目的研究(艹猪)苓得糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法采用免疫组化方法研究(艹猪)苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF-α表达影响。结果 (艹猪)苓多糖作用后,小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白(P16蛋白)表达显著增强(P<0.01);小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白(P105-Rb蛋白)表达增强(P<0.05),小鼠HepA瘤细胞TNF-α表达显著增强(P<0.01)。结论 (艹猪)苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF-α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF-α表达的激活可能是(艹猪)苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。     

多糖化合物治疗肝癌作用研究进展

应用多糖化合物治疗肝癌是生物学治疗的热点,文中从其诱导肝癌细胞凋亡、增强宿主免疫力、杀伤肝癌细胞、抗新生血管形成、抑制肿瘤细胞突破基膜及提高机体耐受力等角度出发,对近年来多糖化合物抗肝癌作用的可能机制进行综述。     

珠子参对小鼠H22肝癌抑制作用及机制研究

目的：观察珠子参对小鼠移植性肝癌（H22）的增殖抑制作用及其作用机制.方法：建立H22小鼠肝癌实体瘤模型,观察珠子参对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,放免法（RIA）检测血清中TNF-α含量,光镜（HE染色）观察肿瘤细胞生长增殖状态,并在透射电镜下观察肿瘤细胞超微结构形态,流式细胞仪技术（FCM）检测细胞凋亡并进行周期分析.结果：珠子参抑瘤率达44.89%;血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度珠子参组高于正常对照组,而比模型对照组低（P〈0.05）;光镜观察到珠子参组小鼠肿瘤组织周围有大量的吞噬细胞和淋巴细胞浸润,电镜下可见珠子参组癌细胞胞质浓染,核固缩,线粒体明显减少;FCM分析显示,珠子参各组G0-G1期和S期细胞（%）减少,而G2-M期细胞和凋亡细胞（%）增加.结论：珠子参对H22肝癌小鼠具有良好的抑瘤作用,其作用机制可能与珠子参阻止G2-M期细胞转换而影响癌细胞在细胞周期中的进程,干扰S期DNA合成以及诱导小鼠肝癌细胞凋亡有关;此外珠子参能明显抑制荷瘤小鼠TNF-α水平的异常增高,使其维持在一定水平而发挥抗肿瘤、调节机体免疫力等作用.     

树舌多糖抗肿瘤机制的研究

采用免疫组化方法研究树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞Rb基因、p16基因和TNF -α表达的影响 ,阐明中药多糖的抗肿瘤作用机制。实验表明 :树舌多糖组瘤重减轻 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 1) ;树舌多糖组小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达活性增强 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;树舌多糖组p16基因表达活性增强 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;树舌多糖组TNF -α表达增强 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :树舌多糖通过增强抑癌基因 -Rb基因、p16基因及TNF -α的表达活性 ,即在基因表达水平上抑制肿瘤的生长     

草苁蓉对体外培养乳鼠肝细胞抗衰老作用的研究

体外培养Ｗｉｓｔａｒ系乳鼠肝细胞，分为正常组、实验组和药物对照组，后两组分别加入草苁蓉和人参总皂甙．结果表明，实验组肝细胞脂褐素颗粒随着日龄的增加而明显减少，超氧化物歧化酶活性增强，过氧化脂质产物丙二醛含量降低，尤其是细胞培养的第１４ｄ和第２１ｄ，与正常组相比较均具有显著性差异（Ｐ＜０．０１），与药物对照组相比无显著差异．提示草苁蓉具有与人参相似的药理作用，可以做为抗衰老药物而开发应用．     

黄芪多糖对慢性心肌缺血大鼠心肌氧化损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖对慢性心肌缺血大鼠心肌氧化损伤的保护作用。方法 32只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、黄芪多糖1组及2组,采用肾上腺素注射法建立慢性心肌缺血模型,黄芪多糖1组及2组分别给予黄芪多糖100mg/（kg.d）及200mg/（kg.d）干预,观察4组大鼠心肌匀浆及血清过氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的活性变化。结果造模2周后,模型组血清及心肌SOD表达水平低于对照组,MDA表达水平高于对照组,干预组SOD表达水平高于模型组,MDA表达水平低于模型组,并且呈剂量依赖性。结论黄芪多糖能够减轻慢性心肌缺血时的心肌氧化损伤,其可能通过调节氧化及抗氧化因子的表达发挥作用。     

螺旋藻多糖的抗溃疡作用及机制

目的 研究螺旋藻多糖(PSP)对胃溃疡大鼠部分黏膜防御因子的影响,以探索其抗溃疡机制.方法 幽门结扎法建立SD大鼠胃溃疡模型,检测胃溃疡指数、血清一氧化氮(NO)含量、血浆前列腺素E2(PGE2)含量.结果 螺旋藻多糖能明显减轻胃溃疡指数的升高,能明显提高血清NO的含量和血浆PGE的含量.结论 螺旋藻多糖有抗胃溃疡作用.     

草苁蓉多糖对小鼠体液免疫功能的影响

目的］探讨草苁蓉多糖对小鼠体液免疫功能的影响．［方法］应用溶血空斑试验法和淋巴细胞转化试验观察草苁蓉多糖对小鼠抗体分泌细胞的影响和脾细胞对细菌脂多糖的增殖反应．［结果］草苁蓉多糖能使小鼠特异的抗体分泌细胞数明显增多,促进小鼠脾细胞对草苁蓉多糖的增殖反应．［结论］草苁蓉多糖增强小鼠Ｂ细胞对细菌脂多糖的增殖反应,对小鼠脾细胞有明显的促有丝分裂作用     

草苁蓉的本草考证及药理研究

草苁蓉为列当科草苁蓉属植物,寄生草本,在我国主要分布于长白山地区,天然分布极少,此外在俄罗斯、日本和朝鲜等地亦有分布。具有补肾壮阳,润肠,止血的功效,被称为“不老草”。具有抗动脉硬化、促智和免疫调节等药理作用,在开发治疗老年疾病方面有一定的社会和经济价值。     

黄芪多糖抗心肌缺血作用与机制

目的研究黄芪多糖抗心肌缺血作用及其机制。方法 40只大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组（复方丹参片）及黄芪多糖高、低剂量组,采用冠状动脉结扎的方法建立大鼠心肌缺血模型。TUNEL法观察各组大鼠的心肌细胞凋亡情况,采用Real-time PCR和Western blot检测各组大鼠心肌细胞凋亡相关因子mRNA和蛋白表达相关水平,并探讨它们之间的相互关系。结果与模型组相比,给药组bcl-2mRNA和蛋白表达明显升高（P〈0.05）,caspase-3mRNA和蛋白表达明显降低（P〈0.05）,给药组能明显改善心肌细胞凋亡。结论黄芪多糖对心肌缺血大鼠模型心肌梗死有明显保护作用,其作用机制可能与上调bcl-2及下调caspase-3相关。     

褪黑素抗肝癌作用及其机制的研究进展

褪黑素是一种由脊椎动物脑中松果腺体分泌的吲哚类激素,它可能通过对细胞周期的调节、通过调钙蛋白M与雌激素信号通路发生联系而发挥抑制人类肿瘤生长、扩散的作用.褪黑素已在乳腺癌、前列腺癌的发病及治疗方面取得一定的成果,但对肝癌的研究并不深入,可能与黑色素对肝细胞凋亡诱导、影响肝癌细胞周期以及调节免疫等作用有关,该文就褪黑素抗肝癌作用机制的研究新进展予以综述.     

亚砷酸抗裸鼠人肝癌作用及机制研究

目的：探讨亚砷酸体内对人肝癌细胞的作用、毒副作用及机制。方法：人肝癌细胞BEL-7402体外培养，取指数生长期细胞裸鼠皮下接种，成瘤后腹腔分别连续注射不同浓度亚砷酸、5—Fu及生理盐水，观察不同浓度亚砷酸治疗组及对照组瘤块大小、抑癌率和裸鼠一般状态的变化，光镜下观察肝肾结构的改变，并进行血常规检测。结果：亚砷酸可明显抑制瘤块增长，2．5mg／Lg亚砷酸10天的抑瘤率为53．42％，5mg/kg亚砷酸5天、10天的抑瘤率分别为79．28％、96．58％，而且无明显肝肾损害，对造血系统无影响。结论：亚砷酸可抑制体内肝癌结节生长，而且对肝、肾及造血系统没有明显的毒副作用。     

注射用黄芪多糖治疗原发性肝癌的疗效观察

目的 探讨注射用黄芪多糖对原发性肝癌治疗的临床疗效.方法 2007年3月至2008年3月对化疗的96例原发性中晚期肝癌患者,采用随机数字法,随机分为常规化疗药物组(A组)和辅以黄芪多糖注射液药物组(B组),比较两组对原发性肝癌的临床疗效.结果 注射用黄芪多糖对原发性肝癌瘤体及AFP值均有明显的改变.结论 该药对原发性肝癌有明显的治疗作用,并可提高化疗药物的疗效.     

香菇多糖联合化疗治疗肝癌的临床研究

目的观察香菇多糖联合化疗治疗肝癌的疗效。方法将45例符合入选标准的肝癌患者,随机分为联合治疗组和对照组。联合治疗组给予香菇多糖,1mg/次,静脉注射,每周3次。联合治疗组和对照组均按PF方案给予化疗,治疗2个月后评价疗效,观察疗效和比较两组患者kamofsky评分。结果联合治疗组总有效率显著优于对照组（P〈0.05）,生活质量改善明显优于对照组。结论香菇多糖配合化疗药物,能增强化疗药物的抗肝癌作用。     

山药多糖对CCl4肝损伤小鼠自由基、TNF-α含量的影响

目的探讨山药多糖对CCl4肝损伤小鼠NO、TNF-α含量的影响。方法昆明种小鼠50只随机分正常对照组,病理模型组,山药多糖高、中、低浓度组。山药多糖高、中、低浓度组每天按体重30 mg/kg,60 mg/kg,120 mg/kg山药多糖灌胃,饲养8 d,末次灌胃2 h,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,测定ALT活性。处死小鼠取出肝脏称重计算肝体指数,制备肝匀浆,按试剂盒要求测定MDA、NOS、NO、TNF-α的含量。结果山药多糖可减轻实验性肝损伤所致炎性反应,降低肝体指数,降低血清中ALT活性(P<0.05);降低肝脏MDA、NOS、NO和TNF-α的含量(P<0.01)。结论山药多糖可通过降低MDA、NO和TNF-α的含量对CCl4肝损伤有保护作用。