The inhibitive effects of trimethyltin chloride on Na+- K+-ATPase activity on choroid plexus epithelial cells in rats

目的 研究三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)对大鼠脉络丛上皮细胞钠-钾-ATP酶(NKA)活性的影响.方法 取SPF级SD雌性大鼠,TMT 10mg/kg腹腔注射染毒,染毒后1、24、36、48、72 h处死,分别测定血钾、脉络丛NKA活性、脑脊液(CSF)电解质和葡萄糖(GLU)浓度,并在光镜下观察脉络丛上皮细胞形态.结果 染毒动物出现低血钾,并伴有神经损害症状.染毒动物脉络丛NKA的活性显著下降,与血钾浓度变化一致.染毒24、36 h动物CSF中GLU升高,而染毒48、72 h动物CSF中钾显著下降.光镜下未发现脉络丛上皮细胞形态异常.结论 TMT可抑制脉络丛上皮NKA的活性,引起CSF电解质失衡,这可能是TMT引起中枢神经系统损伤的机制.     

三甲基氯化锡职业接触者血钾水平的调查

目的 调查三甲基氯化锡（TMT）职业接触者血钾含量水平。方法对广东省两家使用有机锡塑料稳定剂企业进行卫生学调查及对186名作业工人的尿锡和血清钾进行分析，并与154名对照组工人相比较。结果生产原料中均检出TMT；接触组尿锡异常率为27.42％，明显高于对照组的1.95％（P〈0．01），接触组血钾异常率为38．17％，明显高于对照组的2．60％（P〈0．01）；尿锡与血钾之间有一定负相关关系（r=-0．21，P〈0．01），但相关性不密切。结论三甲基氯化锡职业接触者可出现低血钾，血钾可作为有机锡塑料稳定剂作业人员TMT危害的早期检测指标。     

局灶低温治疗大鼠创伤性脑水肿及其对钠-钾-ATP酶的影响

目的　观察局灶低温治疗对大鼠脑创伤后脑水肿、钠 钾 ATP酶的影响。方法　SD大鼠 84只 ,随机分成 3组 :A组 ,假手术对照组 :B组 ,脑外伤模型对照组 :C组 ,2 5°C水局灶低温治疗组。除A组外各组动物均按Feeney方法造成重度脑创伤 ,B组伤后不予治疗 ,C组伤后 30min开始给予局灶低温治疗 ,2 0～ 30min局灶脑温降至 31°C并维持 3h。各组又根据伤后观察时间长短分 1d、3d、5d、7d等四个时段亚组。所有动物分别于伤后l、3、5、7d处死 ,取伤区脑组织测水含量及钠 钾 ATP酶含量。结果　B组与A组比 ,脑组织水含量升高、钠 钾 ATP酶下降 (1、3、5、7d组均P <0 .0 5 )。C组与B组相比 ,C组水含量下降、钠 钾 ATP酶含量升高 (1、3、5、7d组均P <0 .0 5 )。结论　对大鼠脑创伤后脑水肿 ,2 5°C水局灶低温治疗有效 ,维持钠 钾 ATP酶活性可能是其作用机制之一。     

职业性急性三甲基氯化锡中毒诊断的研究进展

三甲基氯化锡(Trimethyltyltin chloide,TMT)是近年来塑料加工行业使用的一种化学物,只要用于作塑料稳定剂,在提高塑料产品的质量方面起到了积极的作用,但其毒性大,导致了新的职业危害.     

三甲基氯化锡中毒3例患者的抢救与护理

总结了3例三甲基氯化锡中毒患者的抢救治疗与护理,主要是积极脱水减轻脑水肿,大剂量激素及超常规补钾纠正低钾血症,密切观察病情变化,保护脏器功能,防止并发症,经及时有效的治疗与护理,3例均康复出院。     

三甲基氯化锡中毒并发心律失常临床分析

目的 探讨三甲基氯化锡中毒并发心律失常的发病机制及其临床意义.方法 对387例三甲基氯化锡中毒并发心律失常患者心电图相关资料进行回顾性分析.结果 三甲基氯化锡中毒并发心律失常发生率为41.9%,严重中毒患者易并发心律失常,与患者中毒途径、时间有一定关联.患者可有不同程度的出现心律失常,主要表现为窦性心动过速、窦性心动过缓、室性早搏、ST-T改变等.结论 三甲基氯化锡致心律失常可能与低钾、窦房结及心肌异位兴奋性增高或中毒性心肌炎有关,其发生机制值得进一步研究.     

三甲基氯化锡致中毒大鼠血清、肾脏和肝脏过氧化损伤研究

目的:了解三甲基氯化锡(trimthyltin chloride,TMT)中毒大鼠血清、肝脏和肾脏的氧化损伤情况。方法:将37只雌性SD大鼠分为6组,3个实验组腹腔注射TMT 10.0 mg/kg,3个对照组给予无菌生理盐水,分别在染毒后第3天、第6天和第12天对染毒动物进行24 h尿液收集测定pH值,测定血清、肝脏和肾脏中的SOD和MDA水平。结果:TMT染毒组动物在第3天开始出现神经症状,第3天和第6天动物出现24 h尿量增加,血清钾离子降低和氯离子的增高,以及血清SOD增高、肾脏SOD水平降低,血清MDA降低和肾脏MDA的增高。第12天动物的各种中毒症状逐渐减轻和缓解。结论:TMT低剂量染毒早期可以造成动物中毒症状,对血清的过氧化损伤程度较小,但是对肝脏和肾脏有一定的过氧化损伤。     

1996-2016年我国三甲基氯化锡中毒事故分析

目的 了解我国近20年三甲基氯化锡中毒现状及原因,为预防三甲基氯化锡中毒提供科学依据.方法 以"三甲基氯化锡中毒"为检索关键词,对1996-2016年期间发表的三甲基氯化锡中毒事故进行系统检索与分析.结果 近20年期刊发表的关于三甲基氯化锡中毒事故共30起,中毒患者共1203例,死亡10例.中毒方式主要是职业性中毒和生活性中毒,其中职业中毒26起,事故主要发生于从事塑料行业的职工,有明确的三甲基氯化锡接触史;生活性中毒4起;食入性中毒方式的中毒人数最多,共1002例,职业性中毒201例;中毒人群具有一定的地域性.结论 三甲基氯化锡中毒危害严重,生产中应积极防治三甲基氯化锡中毒.     

精氨酸加压素对慢性肾衰大鼠心功能及其心肌细胞钠-钾-ATP酶活力的影响

用ＳＤ大鼠制作慢性肾衰（ＣＲＰ）动物模型，观察其血浆、心肌精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的变化，以及静脉分别注射ＡＶＰ及其抗血清对平均动脉压、左心室压峰值和心肌细胞钠－钾－ＡＴＰ酶（Ｎａ￣＋，Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ醇）活力的影响．结果表明，ＣＲＦ大鼠血浆及心肌ＡＶＰ含量与血肌酐水平同步增高，静脉注射ＡＶＰ标准品可加重心功能指标的异常变化，心肌Ｎａ￣＋，Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ酶活力明显降低，而给予ＡＶＰ抗血清则可改善心功能，出现明显的心肌保护作用．提示ＡＶＰ含量异常增高所引起的Ｎａ￣＋，Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ酶泵转运动力学损害，可能参与ＣＲＦ时心功能不全的发生。     

高压氧对肺毛细血管Na~+-K~+-ATPase影响的图象分析

采用Na~+-K~+-ATPase电镜细胞化学方法,观察在高压氧(0.25MPa)和高压氧中毒情况下(0.52MPa)小鼠肺毛细血管Na~+-K~+-ATPase活性的分布、活性强度与超微结构改变之间的联系,并用计算机图象定量分析方法对酶活性进行了14个参数的定量分析,这些定量参数表明,高压氧(0.25MPa)条件下,肺毛细血管Na~+-K~+-ATPase活性升高,在高压氧中毒(0.52MPa)条件下,肺毛细血管Na~+K~+-ATPase活性减弱.     

丹参注射液对腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性和电位差的影响

目的 :探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性变化和电位差的影响。方法 :利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,应用生化法检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8h各时相大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性。应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8hGTPD变化。结果 :盲肠穿孔后 3hNa+ -K+ -ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍末恢复正常 ;丹参组12h、2 4hNa+ -K+ -ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。GTPD穿孔后 3h即有下降 ,6h下降显著 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1) ,2 4h和 4 8h仍然显著低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;丹参组 12h、2 4h比感染组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :严重腹腔感染状态下胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的原因之一。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义。     

Changes of Na＋－K＋－ATPase activity and neuronal ultrastructure in cerebral cortex of rats exposed to a 5000m simulated high al

ＣｈａｎｇｅｓｏｆＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄｎｅｕｒｏｎａｌｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅｉｎｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘｏｆｒａｔｓｅｘｐｏｓｅｄｔｏａ５０００ｍｓｉｍｕｌａｔｅｄｈｉｇｈａｌｔｉｔｕｄｅＷａｎｇＱｉｎｇｈｕａ１...     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响

目的 探讨丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力以及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响.方法 将实验用SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=15)、丁基苯酞大剂量治疗组(n=15)和小剂量治疗组(n=15).采用双侧颈总动脉结扎制作慢性脑缺血模型,4周后,分别给模型组、大、小剂量丁基苯酞组大鼠腹腔注射生理盐水、丁基苯酞6 mg/kg和2 mg/kg,2次/d.用药4周后,利用Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力,提取前脑组织线粒体,测定线粒体Na+-K+-ATP酶的活性.结果 较假手术组相比,模型组大鼠记忆能力明显下降,逃避潜伏期延长[分别为(10.41±3.81)s和(25.54±9.82)s,P＜0.01]线粒体ATP酶活力下降[分别为(3.73±0.32)μmol·mgprot-1·h-1和(2.81±0.40)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],而丁基苯酞大、小剂量组较模型组记忆能力显著增强[分别为(11.72±5.78)s和(12.48±5.45)s,P＜0.01],ATP酶活力明显增加[分别为(3.53±0.37)μmol·mgprot-1·h-1和(3.43±0.43)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],不同剂量丁基苯酞组差异无显著性(P＞0.05).结论 丁基苯酞注射液可增强缺血区神经元线粒体Na+-K+-ATP酶活力,改善线粒体能量代谢,提高慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力.     

肝细胞膜钙泵与钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用

目的　探讨肝细胞膜钙泵和钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用。方法　建立胆红素钙结石兔模型 ,对照组 2 8只 ,胆道不全梗阻组 (BO) 36只 ,胆道不全梗阻加感染组 (BOI) 39只 ,各组再按术后处死时间 (3、7、14和 2 0天 )分组 ,动态测定各组各时相肝细胞膜钙泵、钠泵活性及肝细胞钙含量。结果　 BOI组及 BO组肝细胞钙进行性增多 ,而肝细胞膜钙泵、钠泵活性呈进行性下降 ,与对照组相比差异有显著性 (P<0 .0 1) ,BOI组上述变化较 BO组明显 (P<0 .0 5 )。结论　兔胆红素钙结石形成过程中存在肝细胞膜钙泵和钠泵活性渐进性下降。钙泵、钠泵活性下降引起肝细胞钙超负荷 ,从而促进成石     

丙酮酸盐糖液对烫伤大鼠肠内补液时肠黏膜血流量及Na ＋-K ＋-ATP 酶活性和吸收效率的影响

目的：口服胃肠道补液是战时、火灾等恶劣条件下救治烧伤休克的一种简便易行且有效的方法,实践证明HCO3盐糖液有确切疗效。文中通过与之比较,研究丙酮酸盐糖液对35％总体表面积Ⅲ度烫伤大鼠肠内补液时肠黏膜血流量（ intestinal mucosa bloodflow , IMBF）、Na＋-K＋-ATP酶活性和吸收效率的影响。方法雄性SD大鼠90只,随机数字表法分为5组：烫伤不补液组、HCO3盐糖液假烫组、丙酮酸（Pyruvat）盐糖液假烫组、HCO3盐糖液烫伤组、丙酮酸盐糖液烫伤组,每组18只,每组又分为伤后1．5 h和4．5 h亚组,分别检测小肠对水和Na＋的吸收速率、IMBF和Na＋-K＋-ATP酶活性。结果与假烫组比较,烫伤补液组大鼠小肠对水和Na＋的吸收速率均显著降低（P＜0．05）;自伤后1 h,丙酮酸盐糖液烫伤组对水和Na＋的吸收速率均高于HCO3盐糖液烫伤组（P＜0．05）。与假烫组比较,烫伤补液组大鼠的IMBF和Na＋-K＋-ATP酶含量在伤后1．5、4．5 h均明显降低（P＜0．05）;丙酮酸盐糖液烫伤组IMBF在伤后1．5、4．5 h[（95．250±5．096）、（112．765±7．215）U]明显高于HCO3盐糖液烫伤组[（80．764±7．852）、（94．671±8．469）U]差异有统计学意义（P＜0．05）。结论丙酮酸盐糖液口服胃肠道补液可作为战时、火灾等恶劣条件下救治烧伤休克的一种简便有效的方法。     

高碳酸血症对大鼠急性肺损伤Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的: 研究高碳酸血症(HPC)对急性肺损伤(ALI)时肺泡Na -K -ATP酶活性的影响.方法: 将24只SD大鼠随机分为3组,每组8只:正常对照组(Ⅰ组);ALI组(Ⅱ组);ALI HPC组(Ⅲ组).用0.2 mol/L盐酸(2 ml/kg)气管内滴入建立大鼠急性肺损伤模型,吸入8% CO2气体建立高碳酸血症模型.以肺组织病理变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和蛋白浓度、肺湿干重比(W/D)、血和BALF中TNF-α浓度及IL-8浓度为评估肺损伤的指标;以Na -K -ATP酶活性变化为评估HPC疗效的指标.结果: Ⅲ组BALF细胞计数(1.02±0.48),W/D(7.24±0.58),BALF蛋白浓度(0.25±0.16)和IL-8浓度(29.95±7.11)比Ⅱ组相应指标(1.79±0.73;8.60±1.24;0.53±0.35;59.52±36.00)明显降低(P＜0.01);Ⅲ组血TNF-α浓度(83.86±46.93)、IL-8浓度(80.00±24.72)比Ⅱ组相应指标(161.57±54.12;110.00±15.92) 明显降低(P＜0.01);Ⅲ组Na -K -ATP酶活性(13.23±1.20) 比Ⅱ组(10.77±2.21)明显增高(P＜0.01).结论: HPC对ALI时肺泡Na -K -ATP酶的活性有保护作用, 这可能是HPC对盐酸诱导的大鼠ALI保护作用的重要机制.     

初次献血对红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的探讨初次献血对红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法应用比色法分别检测50例符合献血条件的健康初次献血者献血前后的红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,并对结果进行分析.结果初次献血者献血前后红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性分别为3.121±0.441和2.907±0.397 μmol.Pi/107 RBC.h,两者比较无明显差异(P＞0.05).结论初次献血对红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性无影响,献血不会造成红细胞功能损伤.