胃癌组织中CDX2、COX2表达及其与预后的关系

目的 研究CDX2、COX2在胃癌组织中的表达情况及其与胃癌的临床病理指标、患者预后的关系.方法 以免疫组化SP法检测52例胃癌组织中CDX2、COX2的表达.结果 CDX2在无淋巴结转移的病例胃癌组织中表达显著高于发生淋巴结转移的病例,并且生存时间>24月的病例CDX2表达显著高于生存时间≤24月的病例.COX2表达在无淋巴结转移的病例胃癌组织中的表达显著高于发生淋巴结转移的病例.结论 胃癌组织中CDX2、COX2的表达与淋巴结转移相关,CDX2的表达与患者生存时间相关,CDX2、COX2表达水平可能作为反映胃癌恶性程度和预测胃癌预后的重要指标.     

Skp2在卵巢癌中的表达及临床意义

目的:探讨Skp2在卵巢癌中的表达及其卵巢肿瘤临床病理参数之间的关系。方法:采用免疫组织化学法对50例卵巢癌中Skp2的表达进行研究。结果:Skp2在卵巢良性肿瘤及交界性肿瘤中的表达均为阴性,而在卵巢癌组织中的表达明显高于卵巢良性肿瘤组织及交界性肿瘤组织。Skp2在不同年龄及组织类型的卵巢癌中表达无显著性意义(P>0.05),而与卵巢癌的病理分期有密切关系(P<0.01),在中低度分化组、Ⅲ~Ⅳ期组及有淋巴结转移组分别明显高于高分化组(P<0.01)、Ⅰ~Ⅱ期组(P<0.01)及无淋巴结转移组(P<0.01)。结论:Skp2特异性表达于卵巢恶性肿瘤中,其表达水平越高提示恶性程度越高,预后越差。     

肝星状细胞中Skp2表达及其对纤维化、增值及机制探讨

目的 观察肝星状细胞中Skp2表达及其对纤维化的影响。方法 利用 siRNA 沉默HSC-T6细胞中Skp2基因的表达,CCK - 8 法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡, qRT - PCR检测Skp2、P27、Col I、Col III mRNA的表达,Western blot方法检测Skp2、P27、Caspase - 3、Survivn的蛋白表达水平。结果 与NC - Skp2组比较,siRNA - Skp2组Skp2 mRNA的相对表达水平显著降低,细胞的增殖能力受抑制,凋亡能力增强（P＜0.05）。此外,与NC - Skp2组比较,siRNA - Skp2组P27 mRNA相对表达水平明显增加,Col I、Col III mRNA相对表达水平明显降低,差异有统计学差异（P＜0.05）;与NC - Skp2组比较,siRNA - Skp2组Skp2、Survivn蛋白水平明显降低,Caspase - 3、P27蛋白水平明显增加,均有统计学差异（P＜0.05）结论 降低Skp2基因在HSC - T6细胞中的表达水平,可抑制细胞的增殖和纤维化。     

Skp2、C-myc在宫颈癌组织中的表达及意义

目的 探讨Skp2、C-myc在宫颈癌组织中的表达及其与临床病理指标的关系.方法 采用免疫组化SP法检测正常宫颈、宫颈内瘤样病变各10例、宫颈癌组织30例中Skp2、C-myc的表达.结果 Skp2在宫颈癌组织中阳性表达率为46.7%,高于宫颈内瘤样病变(均为阴性)(P<0.05)和正常宫颈组织(均为阴性)(P<0.05).Skp2在宫颈癌组织中的表达与临床分期、组织分化有关,与淋巴转移无关(P>0.05).C-myc在宫颈癌组织中阳性表达率是83.3%,显著高于宫颈内瘤样病变(P<0.01)和正常宫颈(阴性表达)(P<0.01).C-myc阳性表达与临床分期有关,与分化程度及淋巴转移无关.结论 C-myc可能与宫颈癌的发生发展有关,Skp2的表达提示预后不良.Skp2、C-myc蛋白的检测可为判断宫颈癌恶性进程和预后提供重要参考.     

CyclinE在人胃癌组织中的表达研究及其意义探讨

胃癌死亡率较高,在各部位恶性肿瘤中居首位[1]。胃癌的发生、发展是～个多阶段,且有多基因参与的变化过程,其中起重要作用的是癌基因的突变激活及抑癌基因的失活[2]。     

上皮性卵巢癌中Skp2和P27蛋白的表达及临床意义

目的:探讨Skp2和P27蛋白表达与上皮性卵巢癌发生、发展及预后评价的意义。方法:采用免疫组化法检测15例卵巢上皮性良性肿瘤、10例卵巢上皮性交界性肿瘤及58例上皮性卵巢癌中Skp2和P27蛋白的表达情况。结果:Skp2在卵巢上皮性良性及交界性肿瘤中的表达均为阴性,而在上皮性卵巢癌中高表达,阳性率为48.28%(28/58),Skp2在中低分化组、Ⅲ/Ⅳ期组及有淋巴结转移组分别高于高分化组(P<0.01)、Ⅰ/Ⅱ期组(P<0.01)及无淋巴结转移组(P<0.01)。在不同年龄及组织类型的卵巢癌中表达的差异无统计学意义。P27蛋白与Skp2蛋白在卵巢癌的表达呈负相关。结论:Skp2和P27蛋白在上皮性卵巢癌的发生、发展及预后中起重要作用,对卵巢癌的预后有意义。     

胃癌组织中程序性死亡因子1配体和Her-2表达特点及意义

目的 探讨胃癌组织中程序性死亡因子1配体及人表皮生长因子受体-2(Her-2)表达特点和临床意义。方法 选取2019年1—6月本院收治的胃癌患者67例。收集胃癌组织标本,采用MaxVision(TM)快速免疫组化(即用型)检测程序性死亡因子1配体表达水平;参照《胃癌Her-2检测指南》中的流程对胃癌组织标本进行免疫组化检测;记录患者的人口学特征和临床病理指标,进行为期3年的随访,记录生存情况。结果 67例胃癌患者中程序性死亡因子1配体阳性表达39例(58.21%)。程序性死亡因子1配体阳性率在不同分化程度胃癌患者之间比较差异有统计学意义(P<0.01),随着分化程度降低程序性死亡因子1配体阳性率逐渐升高。67例胃癌患者中Her-2过表达20例(29.85%)。20例Her-2过表达的胃癌患者中程序性死亡因子1配体阳性17例,占Her-2过表达的85.00%。进一步行Spearman相关性分析显示,程序性死亡因子1配体与Her-2表达呈正相关(P<0.01)。67例胃癌患者随访3年期间死亡26例(38.81%)。程序性死亡因子1配体阳性患者的生存时间明显短于阴性患者,Her-...     

Her-2在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨人表皮生长因子受体2(Her-2)在胃癌中的表达及其临床意义。方法选择我院2009年1月至2012年1月收治的36例胃癌患者作为研究对象,采用二步法免疫组化技术检测患者胃癌及癌旁组织(包括伴有不典型增生的组织)中Her-2的表达状况并进行分析。结果胃癌组织中Her-2蛋白阳性率为25.0%,明显高于癌旁组织的5.6%,组间差异有统计学意义(P<0.05),并且淋巴结转移的胃癌组织中Her-2蛋白阳性率更高;Her-2表达与胃癌未受到患者性别、年龄、肿瘤大小及部位的影响,而受到肿瘤浸润深度、TNM分期的影响。结论 Her-2表达与胃癌的发生及转移密切相关,是指导胃癌治疗及预后判断的有效指标。     

TGF-β1在胃癌中表达及意义

目的 研究TGF－β1在胃癌中表达，并评价其临床病理价值。方法 采用免疫组化S－P法研究，20例正常胃黏膜，46例胃癌中TGF－β1表达。结果 胃癌组TGF－β1阳性率100％，正常胃黏膜组为5％，TGF－β1在胃癌淋巴结转移组表达高于淋巴结无转移组。结论 TGF－β1在胃癌进展中起重要作用。     

胃癌组织中Aurora-A及TACC3的表达及意义

目的 研究胃癌组织、异型增生组织和正常胃粘膜组织中Aurora-A和TACC3的表达水平及其临床病理意义。 方法 采用免疫组化检测胃癌、异型增生组织和正常胃粘膜中Aurora-A、TACC3的表达,通过Log-rank检验、Cox多因素分析,揭示Aurora-A、TACC3的表达与胃癌生物学行为的关系。 结果 正常胃粘膜组织中Aurora-A蛋白均为阴性;异型增生组织中阳性率50.0%;而在胃癌组织中阳性率74.0%,正常胃粘膜组织中TACC3阳性率为 4.16%;TACC3在异型增生组织阳性率为40.0%;癌组织中阳性率为64.00%;Aurora-A和TACC3在进展期胃癌中表达率分别为78.57%、69.0%,在早期胃癌的表达率分别为50%、37.5%;Aurora-A、TACC3的阳性表达与肿瘤的分化程度、是否伴有淋巴结转移显著相关,差异均有统计学意义(P<0.05),分化程度越低,Aurora-A、TACC3表达越高;有淋巴结转移的胃癌组织中Aurora-A、TACC3表达越强;生存曲线分析显示Aurora-A 及TACC3阳性的胃癌患者生存时间比表达阴性组短,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素Log-rank检验表示,Aurora-A ,TACC3阳性表达对患者生存率具有影响,相对危险度分别为2.35、2.01。 结论 Aurora-A和TACC3蛋白参与胃癌细胞的发生、发展,可以作为胃癌恶性程度及预后的评价指标关键词: Aurora-A; TACC3; 胃癌; 免疫组化 中图分类号:R735.2 文献标识码:B 文章编号:1006-3110(2016)10-1257-03 DOI:10.3969/j.issn.1006-3110.2016.10.035 胃癌是最常见的消化道肿瘤之一,发病机制仍有待研究。Aurora-A是Aurora激酶家族中的成员,属于丝氨酸/苏氨酸激酶,除了参与细胞有丝分裂外,它们还参与多种生物学进程,目前研究表明Aurora-A参与肿瘤发生、发展,且被确认是新的癌基因^[1]。TACC3蛋白是中心体主轴的组成蛋白,不仅可以影响细胞的有丝分裂, 还可以调节染色体的稳定性^[2]。至今为止,Aurora-A及TACC3是否与胃癌有关,是否影响胃癌的生物学行为,均未见相关报道。本文采用SP法检测不同胃黏膜组织中Aurora-A和TACC3的表达,并探讨与临床病理特征的关系。     

Skp2蛋白和PTEN蛋白在卵巢上皮性癌中的表达及相关性的探讨

目的:探讨Skp2和PTEN在卵巢上皮性癌组织中的表达,及其在卵巢上皮性癌发生、发展中的作用及两者的关系。方法:采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶(SP)免疫组织化学方法检测42例卵巢上皮性癌、27例卵巢交界性上皮性肿瘤及20例卵巢良性上皮性肿瘤中Skp2蛋白和PTEN蛋白的表达情况,并分析其与各临床病理特征的关系及两者的相关性。结果:①卵巢上皮性癌中Skp2蛋白表达水平显著高于卵巢良性及交界性肿瘤,差异有显著性(P<0.05);PTEN蛋白与Skp2相反,在卵巢上皮性癌中的表达水平明显低于良性肿瘤和交界性肿瘤,差异有显著性(P<0.05);②Skp2和PTEN蛋白的阳性表达率与卵巢上皮性瘤病理类型无关(P>0.05),与临床分期、组织学分级及大网膜或淋巴结转移有关(P<0.05);③卵巢上皮性癌中Skp2和PTEN的表达呈负相关。结论:Skp2蛋白和PTEN蛋白在卵巢上皮性癌的发生、发展中发挥重要作用,Skp2和PTEN的联合检测有助于判断卵巢癌的恶性程度和预后。     

Skp2在食管癌中表达及其临床意义

目的探讨细胞S相激酶相关蛋白(Skp2)表达与食管癌的临床病理关系。方法用免疫组化SP法检测58例食管癌及20例正常食管黏膜组织中Skp2蛋白的表达。结果58例食管癌组织与20例正常食管黏膜组织中Skp2蛋白阳性表达率分别为32.76%(19/58)、10.0%(2/20),两者比较差异有统计学意义(P<0.05);食管癌组织Skp2阳性表达率随肿瘤分化程度降低而升高(P<0.05);食管癌组织Skp2阳性表达率均与食管癌患者的年龄、性别、肿瘤部位、临床分期及淋巴结转移无关(P>0.05)。结论食管癌中Skp2蛋白表达与病理分级有关,提示Skp2蛋白与食管癌的发生发展有关。     

胃癌组织中bcl-2、Bax、p16和p53蛋白的表达和意义

目的探讨癌基因和抑癌基因产物bcl-2、Bax、p16、p53与胃癌发生的关系。方法用免疫组化法检测bcl-2、Bax、p16和p53产物在胃癌组织中的表达,取胃粘膜异型增生和肠上皮化生组织作为对照组。结果 bcl-2在胃癌和异型增生组织中的阳性率无显著性差异(P>0.05),但是显著高于肠上皮化生(P<0.01);Bax、p16、p53在胃癌、异型增生和肠上皮化生组织中的表达有显著性差异(P<0.01)。结论癌基因bcl-2可能参与胃癌的早期发生,抑癌基因Bax对bcl-2的功能有对抗调节作用;突变的p53基因通过抑制细胞凋亡而参与胃癌的发生,p16基因可能参与细胞增殖的负调节。     

大鼠胰腺癌和非癌胰腺组织Skp2和p27表达研究

目的建立大鼠胰腺癌模型,研究大鼠胰腺癌和非癌胰腺组织中Skp2和p27表达及其意义。方法应用二甲基苯并蒽(DMBA)置入大鼠胰实质内(A组)及设立曲古霉素(TSA)干预组(B组),3~5个月内处死观察胰腺癌发生情况,应用SP免疫组化法研究胰腺癌和非癌胰腺组织中Skp2和p27表达。结果3~5个月内A组发癌率为48.7%(18/37),B组为33.3%(12/36),A组和B组各1例纤维肉瘤外,余均为胰腺导管癌;A组肿块最大径大于B组(P<0.05);非癌胰腺组织中A组导管上皮中至重度不典型增生者(52.6%)高于B组(33.3%),但差异无显著性(P>0.05);C组胰腺和A或B组鼠胰腺外主要脏器均无明显病变。A组和/或B组胰腺导管癌Skp2表达阳性率均明显高于A组和/或B组非癌胰腺组织(P<0.05);但胰腺导管癌p27表达阳性率明显低于非癌胰腺组织(P<0.01);Skp2阳性和p27阴性的非胰腺组织导管上皮均呈中至重度不典型增生;C组胰腺导管上皮Skp2均阴性表达和p27均阳性表达。结论DM-BA置入胰实质内可在短期获得较高的SD鼠胰腺癌发生率,TSA能抑制胰腺癌发生和生长。Skp2和p27表达水平与SD鼠胰腺癌发生发展有密切关系。     

HER2与p16在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的探讨HER2和p16在子宫内膜癌中的表达及其与肿瘤FIGO分期、分化程度的关系。方法子宫内膜癌46例、不典型增生10例、子宫内膜增生过长10例、正常子宫内膜20例，应用免疫组织化学法对HER2和p16的表达情况进行分析。结果HER2在子宫内膜癌组织中的表达明显高于非癌组织，差异有统计学意义（P〈0．01）；其表达随临床分期的增加而明显增强（P〈0．05），随分化程度的降低而增强（P〈0．05）。p16在子宫内膜癌组织中的表达明显低于非癌组织，差异有统计学意义（P〈0．05）。其表达随临床分期的增加而明显减弱（P〈0．01），随分化程度的降低而明显降低（P〈0．05）。HER2和p16表达呈负相关性（r=-0．4213，P〈0．01）。结论HER2和p16在子宫内膜癌中的表达与内膜癌的生物学行为有关，可作为子宫内膜癌预后的指标，指导子宫内膜癌术后的治疗。     

大肠癌组织中Skp2的表达及其临床意义

目的研究Skp2蛋白在大肠癌组织及大肠其他良性病变中的表达,探讨Skp2蛋白的表达与大肠癌临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组化方法检测Skp2蛋白在83例大肠癌、18例大肠腺瘤和20例大肠正常黏膜中的表达。结果大肠癌组织中Skp2蛋白阳性率[(28.65±12.60)%]显著高于大肠腺瘤组织[(17.28±10.66)%]](P<0.01)和大肠正常黏膜组织[(6.60±5.54)%](P<0.01)。Skp2蛋白表达与细胞分化程度、肿瘤分期及淋巴结转移有关(P<0.01)。结论大肠癌组织中Skp2的高表达与大肠癌的发生发展、淋巴结转移及预后有一定关系。     

TrkB和BDNF在胃癌组织中的表达及意义

目的 观察酪氨酸激酶受体B(TrkB)及其配体脑源性神经营养因子(BDNF)在胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜组织中的表达情况,探讨TrkB和BDNF与胃癌临床病理参数的关系.方法 采用免疫组织化学sP法检测64例原发性胃癌组织、癌旁组织,34例有淋巴结转移患者中对应的阳性淋巴结和20例正常胃黏膜组织中TrkB和BDNF的表达,分析其与临床病理特征的关系.结果 胃癌组织中TrkB和BDNF阳性表达率分别为60.9%、59.4%,而癌旁组织和正常胃黏膜组织中无一例表达.TrkB和BDNF表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度等无关,而与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关.浸润至胃壁全层、有淋巴结转移和TNM分期Ⅲ～Ⅳ期的TrkB和BDNF阳性表达率明显高于未浸润至胃壁全层、无淋巴结转移和TNM分期Ⅰ～Ⅱ期(P<0.01).胃癌转移患者TrkB和BDNF在淋巴结转移灶中的阳性表达率(76.5%,26/34;70.6%,24/34)较原发灶(85.3%,29/34;82.4%,28/34)低,但两者比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 TrkB和BDNF表达与胃癌发生、发展密切相关,二者的表达增强提示肿瘤可能已发生局部侵袭和远处转移.