趋化因子受体CCR7对口腔鳞(癌细胞增殖和迁移的影响

目的 检测趋化因子受体CCR7[Chemokine(C-C)Receptor 7]的表达及其对口腔鳞癌细胞增殖和迁移的影响.方法 采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western Blot 检测 20例口腔鳞癌组织 、口腔鳞癌细胞系Tca-8113 、腺样囊性癌细胞系ACC-M(Adenoid Cystic Carcinoma,ACC-M)和10例正常口腔黏膜组织中 CCR7的表达.用MTT法检测细胞的增殖能力,通过趋化实验观察在CCR7的配体次级淋巴组织趋化因子(Secondary Lymphoid-tissue Chemokine,SLC)作用下对口腔鳞癌细胞的趋化迁移作用.结果 ①在口腔鳞癌组织和Tca-8113细胞中,CCR7在mRNA及蛋白水平均有强的表达,ACC-M细胞系中CCR7弱表达,而在正常口腔黏膜组织细胞不表达.②口腔鳞癌细胞在SLC作用下增殖反应明显增强,CCR7抗体可明显抑制肿瘤细胞的增殖.③体外实验显示SLC可诱导口腔鳞癌细胞发生明显迁移,在30、50 ng/ml的实验浓度范围内,诱导口腔鳞癌细胞迁移的作用呈明显量效关系.结论 CCR7/ SLC受体配体系统可通过介导口腔鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移,从而在口腔鳞细胞向颈部淋巴结转移中发挥着重要作用,CCR7有可能成为口腔鳞癌治疗的新靶点.     

趋化因子受体CCR7在口腔鳞癌中的表达及其临床意义

目的检测口腔鳞癌中趋化因子受体CCR7蛋白的表达情况。方法采用免疫组化技术检测64例口腔鳞癌中CCR7蛋白的表达。结果CCR7蛋白在口腔鳞癌中呈阳性表达,且CCR7蛋白的阳性表达率为65.6%(42/64),而在正常口腔黏膜无表达或较弱表达。此外,CCR7在伴有淋巴结转移病例中的表达显著高于无淋巴结转移者(P<0.0001)。同时,CCR7的表达也与肿瘤的分化程度(P<0.05)、侵袭模式(P<0.05)和TNM分期(P<0.001)密切相关。但与年龄、性别、肿瘤大小无关。结论CCR7在口腔鳞癌中高表达,其表达水平与口腔鳞癌的分化程度、临床分期、侵袭和淋巴结转移有关。     

Per1基因对口腔鳞癌细胞增殖侵袭和迁移的影响

目的:探讨Per1基因通过Wnt/β-catenin信号通路对口腔鳞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制.方法:培养人口腔鳞癌细胞SCC-15,将si-Per1和si-NC转染至SCC-15细胞,作为si-Per1组和si-NC组.RT-qPCR检测细胞Per1基因表达水平,MTT检测细胞增殖能力,Transwell小...     

甲状腺乳头状癌中趋化因子受体CCR7的表达

趋化因子与趋化因子受体结合后可参与多种生理和病理过程,如细胞生长、发育、分化、凋亡、组织损伤和肿瘤的生长、转移等[1,2].本研究通过检测趋化因子CCR7在甲状腺组织中的表达,探讨CCR7在甲状腺乳头癌的发生、发展和转移中的可能作用.     

干扰素调节因子1对舌鳞癌细胞增殖侵袭和迁移的影响

目的 研究干扰素调节因子对舌鳞癌细胞的侵袭和迁移的影响.方法 采用实时定量PCR和免疫组化检测IRF1在舌鳞癌组织中的表达水平,通过构建IRF1的过表达和IRF1沉默的质粒,在舌鳞癌细胞Tca8113中过表达IRF1或降低IRF1的表达水平后,检测其对Tca8113细胞增殖,侵袭和迁移的影响.结果 IRF1在舌鳞癌组织...     

趋化因子受体CCR7在乳腺癌淋巴结转移中的作用

目的:探讨趋化因子受体CCR7在乳腺癌中的表达意义. 方法:应用RT-PCR及免疫组织化学方法检测42例乳腺癌组织和10例乳腺纤维腺瘤中CCR7的表达. 结果:在乳腺癌组织中CCR7 mRNA表达42.9%, CCR7蛋白表达35.7%,在乳腺纤维腺瘤中仅有1例CCR7 mRNA表达. 无淋巴结转移者CCR7蛋白阳性表达率为11.1%(2/18),而有淋巴结转移阳性表达率为54.2%(13/24)(P＜0.01);临床TNM分期Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期的阳性表达率分别为0%,39.1%,60.0%(P＜0.01). 结论:CCR7可能是介导淋巴结转移和组织浸润的重要机制之一.     

趋化因子受体CCR7下调对95D 肺癌细胞侵袭力的影响

目的 探讨趋化因子受体CCR7下调对95D肺癌细胞转移、侵袭的影响及相关机制。方法 95D肺癌细胞经不同剂量的白藜芦醇处理后,通过免疫荧光染色、PCR、Western印迹法等观察CCR7及其相关信号通路的表达。Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。结果 白藜芦醇处理后95D细胞CCR7表达显著降低,与其相关的信号传导蛋白PI3K、p-AKT表达量亦降低,并呈剂量依赖性。Transwell小室结果证明经白藜芦醇处理后的肺癌细胞侵袭力下降,同时也抑制CCR7配体对肺癌细胞的趋化作用。结论 本研究结果提示白藜芦醇下调CCR7的表达同时也可下调PI3K、p-AKT表达,抑制肿瘤细胞侵袭转移的过程并促进其凋亡。     

趋化因子受体CCR7及其配体的肿瘤生物学作用

趋化因子（chemokine）是一类由不同类型细胞分泌的对免疫细胞具有趋化作用,能使细胞发生趋化运动的低分子量（8～12kd）的细胞因子,在淋巴细胞的定向迁移,造血细胞、免疫细胞的发育和分化,炎症的发生,血管的生成及肿瘤的发生中分别起着不同的作用。趋化因子的功能行使由趋化因子受体（chemokine receptor）介导,趋化因子与其受体的相互作用控制着各种免疫细胞在循环系统和组织器官间定向迁移。     

趋化因子受体CCR7在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌组织中趋化因子受体7（CCR7）的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测经外科手术切除的60例非小细胞肺癌组织及15例癌旁组织标本中CCR7的表达情况。结果肺癌组织中CCR7阳性细胞表达率较癌旁组织明显增加;有淋巴结转移组的CCR7阳性细胞浸润程度明显高于无淋巴结转移组的;Ⅲ～Ⅳ期肺癌CCR7阳性表达率明显高于Ⅰ-Ⅱ期。上述差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论非小细胞肺癌组织中CCR7表达与肺癌I临床分期及淋巴结转移有关,可能参与肺癌的免疫逃逸和疾病进展。     

CXCR7在口腔鳞癌中的表达及其与临床病理特征的关系

目的:探讨CXCR7在口腔鳞癌组织中的表达及其与口腔鳞癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学法检测48例口腔鳞癌组织标本与20例正常口腔黏膜标本中CXCR7的表达,比较不同临床病理特征(包括癌组织分化程度、临床分期及有无淋巴结转移)口腔鳞癌患者CXCR7表达。结果:CXCR7主要表达于细胞浆及细胞膜,于口腔鳞癌组织中的高表达率达81.2%(39/48),而正常口腔黏膜组织中未见表达或仅有微弱表达,二者差异有统计学意义(P<0.005);CXCR7高表达与癌组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与肿瘤大小无明显关系(P>0.05)。结论:CX-CR7高表达在口腔鳞癌的发生、发展及浸润转移过程中可能起一定作用;CXCR7有望成为判断口腔鳞癌患者预后及选择治疗方案的一个新靶点。     

沙利霉素对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨沙利霉素(salinomycin)对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨沙利霉素对信号通路的影响。方法:培养口腔鳞状细胞癌细胞系CAL-27,将1、2、4、8、16、32 μmol/L沙利霉素和1.25、2.5、5、10、20、40、80 μmol/L顺铂与CAL-27细胞共同培养,24 h和48 h后用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测沙利霉素和顺铂对CAL-27细胞增殖的影响;0、2、4、8 μmol/L沙利霉素和0、5、10、20 μmol/L顺铂与CAL-27细胞共培养48 h后,通过流式细胞术检测沙利霉素和顺铂对CAL-27细胞周期的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CAL-27细胞中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine-containing aspartate-specific proteases-3,Caspase-3)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9(cysteine-containing aspartate-specific proteases-9,Caspase-9)、脱氧核糖核酸(deoxyribonucleic acid,DNA)修复酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、蛋白激酶B(protein kinase B, Akt)和磷酸化蛋白激酶B (phosphorylated protein kinase B,p-Akt)的表达。结果:CCK-8实验表明沙利霉素和顺铂均能显著抑制口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖,且抑制作用呈时间依赖性和药物浓度依赖性,但是相对于临床一线化疗药物顺铂而言,沙利霉素对CAL-27细胞增殖的抑制效果更加显著(P<0.001)。细胞周期检测表明,与加入二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)的对照组相比,8 μmol/L沙利霉素与CAL-27细胞共同培养48 h后,细胞休眠期/DNA合成前期的CAL-27细胞比例明显升高(40.40%±1.99% vs.64.46%±0.90%,P<0.05), DNA合成期和DNA合成后期/有丝分裂期的CAL-27细胞比例出现降低(24.32%±2.30% vs.18.73%±0.61%,P<0.05,35.01%±1.24% vs.16.54%±1.31%,P<0.05);顺铂对CAL-27细胞周期没有特异性改变。蛋白免疫印迹法结果显示,沙利霉素在上调CAL-27细胞中Caspase-3和 Caspase-9蛋白表达(P<0.05)的同时下调PARP、Akt和p-Akt蛋白的表达(P<0.05)。结论:相对于顺铂而言,沙利霉素对CAL-27细胞增殖有更强的抑制作用,并且能将口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞周期阻滞在细胞休眠期/DNA合成前期,同时能够诱导CAL-27细胞发生凋亡,这一机制可能和Akt/p-Akt 信号通路相关。     

沙利霉素对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨沙利霉素(salinomycin)对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨沙利霉素对信号通路的影响。方法:培养口腔鳞状细胞癌细胞系CAL-27,将1、2、4、8、16、32 μmol/L沙利霉素和1.25、2.5、5、10、20、40、80 μmol/L顺铂与CAL-27细胞共同培养,24 h和48 h后用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测沙利霉素和顺铂对CAL-27细胞增殖的影响;0、2、4、8 μmol/L沙利霉素和0、5、10、20 μmol/L顺铂与CAL-27细胞共培养48 h后,通过流式细胞术检测沙利霉素和顺铂对CAL-27细胞周期的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CAL-27细胞中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine-containing aspartate-specific proteases-3,Caspase-3)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9(cysteine-containing aspartate-specific proteases-9,Caspase-9)、脱氧核糖核酸(deoxyribonucleic acid,DNA)修复酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、蛋白激酶B(protein kinase B, Akt)和磷酸化蛋白激酶B (phosphorylated protein kinase B,p-Akt)的表达。结果:CCK-8实验表明沙利霉素和顺铂均能显著抑制口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖,且抑制作用呈时间依赖性和药物浓度依赖性,但是相对于临床一线化疗药物顺铂而言,沙利霉素对CAL-27细胞增殖的抑制效果更加显著(P<0.001)。细胞周期检测表明,与加入二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)的对照组相比,8 μmol/L沙利霉素与CAL-27细胞共同培养48 h后,细胞休眠期/DNA合成前期的CAL-27细胞比例明显升高(40.40%±1.99% vs.64.46%±0.90%,P<0.05), DNA合成期和DNA合成后期/有丝分裂期的CAL-27细胞比例出现降低(24.32%±2.30% vs.18.73%±0.61%,P<0.05,35.01%±1.24% vs.16.54%±1.31%,P<0.05);顺铂对CAL-27细胞周期没有特异性改变。蛋白免疫印迹法结果显示,沙利霉素在上调CAL-27细胞中Caspase-3和 Caspase-9蛋白表达(P<0.05)的同时下调PARP、Akt和p-Akt蛋白的表达(P<0.05)。结论:相对于顺铂而言,沙利霉素对CAL-27细胞增殖有更强的抑制作用,并且能将口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞周期阻滞在细胞休眠期/DNA合成前期,同时能够诱导CAL-27细胞发生凋亡,这一机制可能和Akt/p-Akt 信号通路相关。     

毛蕊花苷通过上调Max蛋白抑制口腔鳞癌细胞的迁移和侵袭

【】目的 分析毛蕊花苷通过上调MAX蛋白表达抑制口腔鳞癌细胞的迁移和侵袭。方法 质谱分析空白对照组及毛蕊花苷处理组口腔鳞癌细胞HN4中蛋白的表达谱,筛选毛蕊花苷处理后丰度高且表达显著增加的蛋白,用Western blotting验证质谱分析的结果,并在口腔鳞癌细胞HN4中运用shRNA干扰关键蛋白的表达,分析毛蕊花苷的处理对鳞癌细胞HN4迁移和侵袭的作用。结果 分析质谱检测的结果筛选经毛蕊花苷处理后,在口腔鳞癌HN4细胞中表达显著升高的MAX蛋白,蛋白印记检测发现与质谱芯片结果相一致,毛蕊花苷处理组鳞癌细胞HN4中MAX的表达明显增加;shRNA干扰口腔鳞癌HN4细胞中MAX的表达,qRT-PCR和Western blotting检测发现HN4细胞中MAX的表达明显下调,运用毛蕊花苷进一步刺激HN4细胞,发现HN4细胞的迁移和侵袭能力显著被抑制。结论 毛蕊花苷可能是通过增强口腔鳞癌细胞中MAX的表达抑制口腔鳞癌细胞的迁移和侵袭。     

趋化因子受体7 (CXCR7)在食管鳞形细胞癌组织中的表达及其临床意义

 目的 探讨趋化因子受体7 (chemokine receptor 7,CXCR7)在食管鳞癌组织中的表达情况,分析其与患者临床病理特征及预后的关系。方法 选择2006年在复旦大学附属中山医院胸外科行胸段食管鳞癌根治术患者的手术切除标本共154例,同时选取49例正常食管鳞形上皮组织标本做对照。利用免疫组织化学染色方法检测肿瘤组织及正常食管鳞形上皮组织中CXCR7蛋白的表达情况,分析CXCR7表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。结果 正常食管鳞形上皮组织中的CXCR7蛋白阳性表达率为6.1%(4/49),肿瘤组织中的CXCR7阳性表达率为76.0%(116/154);CXCR7表达水平与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及pTNM分期密切相关,差异有显著统计学意义(P<0.01)。单因素分析结果显示,患者性别、年龄、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、pTNM分期及CXCR7表达水平与患者预后密切相关,差异有统计学意义(P<0.05);多因素分析结果显示pTNM分期和CXCR7表达水平是患者独立不良预后因素。结论 CXCR7表达水平与食管鳞癌患者复发、转移及预后密切相关,推测CXCR7在食管鳞癌发生及发展过程中起非常重要的作用。     

吉西他滨对人口腔鳞癌细胞增殖及c-myc蛋白表达的影响

【目的】探讨吉西他滨体外对人口腔鳞癌细胞株KB增殖情况的影响。【方法】体外培养人口腔鳞癌细胞株KB,MTT法测定不同浓度吉西他滨对KB的抑制率,Western—blotting检测吉西他滨对c—myc蛋白表达影响。【结果】吉西他滨体外可抑制KB的生长,随着药物浓度的增加,对KB的抑制作用增强。与0μg／ml吉西他滨组比较,8、16、32μg/ml吉西他滨均可下调c—myc相对表达量（P〈O．05）。【结论】吉西他滨体外能抑制口腔鳞癌细胞增殖,可能与下调c—myc蛋白表达有关。     

长链非编码RNA linc00152促进人口腔鳞状细胞癌的增殖和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA-linc00152对口腔鳞状细胞癌增殖和侵袭能力的影响.方法采用RT-qPCR方法检测linc00152在口腔鳞状细胞癌组织、癌旁组织以及口腔鳞癌细胞系中的表达.CAL27和SCC9细胞转染linc00152-siRNA后,采用CCK8、划痕以及Transwell实验检测CAL27和SCC9细胞增殖、侵袭转移情况.结果Linc00152在口腔鳞癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织,在人口腔鳞状细胞癌细胞系TSCCA、SCCl5、CAL27和SCC9中的表达显著高于人正常黏膜HOK细胞,差异均有统计学意义(P<0.05);经相关性分析,Linc00152的高表达与淋巴结转移有关(P<0.05);CAL27和SCC9细胞系敲低Linc00152后,CAL27和SCC9细胞增殖、侵袭和转移明显受到抑制(P<0.05).结论linc00152在口腔鳞癌组织和口腔鳞癌细胞系中呈高表达,下调linc00152表达可抑制口腔鳞癌细胞增殖、侵袭和转移,linc00152可成为口腔鳞癌潜在治疗靶点.     

趋化因子受体CCR7在结肠癌及转移淋巴结中的表达及其意义

目的探讨结肠癌原发灶及淋巴结转移灶中趋化因子受体CCR7的表达特点及其于临床病理特征的关系。方法对50例行结肠癌根植术的结肠癌组织标本及37例淋巴结转移灶采用免疫组化法检测CCR7表达。结果CCR7在62%(31/50)结肠癌组织中呈阳性表达,37例结肠癌原发灶和淋巴结转移灶中CCR7高表达的阳性率分别为81.1%(30/37)、75.7%(28/37),两部位CCR7表达具有较高的同源性。CCR7表达与淋巴结转移(P<0.01),侵润深度(P<0.01),肿瘤分期(P<0.01)密切相关,但与手术年龄、性别、肿瘤分期、肿瘤大小及分化程度无关。CCR7表达对结肠癌淋巴结转移判断的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值分别为81.1%(30/37),92.3%(12/13),96.8%(30/31),63.2%(12/19)。结论CCR7表达与结肠癌淋巴结转移密切相关、CCR7在结肠癌原发灶及转移淋巴结中的表达具有较高的同源性,CCR7表达对结肠癌手术方式的选择及非手术治疗选择靶点具有指导价值。