健脾补肾解毒方对小鼠Lewis肺癌的抑制及A549细胞周期的影响

目的 探讨健脾补肾解毒方对肺癌的抑制作用及机理.方法 以Lewis肺癌移植小鼠建立小鼠Lewis肺癌模型,随机分为:模型对照组,健脾补肾解毒方大、中、小剂量组,顺铂组,大、中、小剂量分别加顺铂组.并以健脾补肾解毒方大、小剂量组和模型对照组制备荷瘤动物药物血清,采用流式细胞术,分别观察健脾补肾解毒方及其药物血清对小鼠Lewis肺癌的抑制和对人肺腺癌A549细胞周期的影响.结果 健脾补肾解毒方对小鼠Lewis肺癌有一定的抑制作用,能增强顺铂对肺癌细胞的抑制杀伤作用,健脾补肾解毒方药物血清能显著阻滞细胞于G0/G1期,减少S期细胞的分布(P＜0.01).结论 健脾补肾解毒方具有抑瘤增效和抑制细胞增殖作用,其机理可能与其抑制肺癌细胞增殖周期有关.     

VEGF真核双表达载体构建及对Lewis肺癌体外侵袭能力的影响

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)基因转染后对Lewis肺癌细胞体外侵袭能力的影响.方法利用基因重组技术构建了含全长 VEGF cDNA的真核双表达载体,脂质体法转染Lewis肺癌细胞株.借助Boyden小室膜侵袭培养系统观察转染后Lewis肺癌细胞对基底膜侵袭能力的改变.结果转染后下室浸润的癌细胞数为(48±1.0),显著高于空载体转染对照组(27±0.4)(P<0.05), 表明转染pEGFP-VEGF表达载体的Lewis细胞系侵袭能力增强.结论 VEGF诱导Lewis肺癌转移的机制可能与增强肿瘤细胞的迁移能力有关.     

补肾疏肝方对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及相关机制研究

目的:观察补肾疏肝方对Lewis肺癌生长和转移的抑制作用并探讨其可能存在的机制。方法:选取模型复制成功的C57BL/6小鼠40只,随机分为模型组、顺铂组、中药组、综合组。模型组给予生理盐水灌胃0.4 m L·d-1;顺铂组在第1天、第3天、第5天给予顺铂腹腔注射0.5 m L(含顺铂0.1 mg);中药组给予中药灌胃0.4 m L·d-1(含生药0.7 g);综合组给予每日中药灌胃(同中药组)同时腹腔注射顺铂(同顺铂组),共干预21 d。第22天处死,剥取肿瘤称质量,计算抑瘤率;计算自发性肺转移灶数,计算肺转移抑制率;用免疫组织化学的方法检测瘤组织微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及基质金属蛋白酶-9(matrix m etalloproteinase-9,MMP-9)的表达。结果:与模型组相比,各用药组均能显著抑制肿瘤生长,差异有统计学意义(P0.01);与中药组比较,综合组平均瘤质量显著降低(P0.01)。与模型组相比,各用药组均能显著抑制肿瘤的自发性肺转移(P0.05);与顺铂组和中药组比较,综合组自发性肺转移灶数显著降低(P0.05)。与模型组相比,各用药组MVD、VEGF均显著降低(P0.05);与顺铂组相比,综合组MVD、VEGF降低明显(P0.05)。与模型组相比,各用药组MMP-9表达显著降低(P0.01);与顺铂组和中药组相比,综合组MMP-9表达下降有统计学意义(P0.05)。结论:补肾疏肝方可显著抑制Lewis肺癌生长和自发性肺转移,与顺铂联合有协同作用,其抑制肿瘤生长和转移的机制之一可能为下调VEGF和MMP-9的表达。     

健脾补肾方对BALB/c鼠大肠癌肝转移模型中VEGF表达的影响

目的:观察健脾补肾方是否对BALB/c鼠结直肠癌肝转移模型VEGF表达产生影响。方法:将40只大肠癌肝转移的BALB/c鼠随机区组分为生理盐水组、健脾补肾方高剂量组、健脾补肾方中剂量组、健脾补肾方低剂量组4组。健脾补肾方高剂量组43.7 g/(kg·d),健脾补肾方中剂量组21.85 g/(kg·d),健脾补肾方低剂量组10.925 g/(kg·d),对照组则予以生理盐水,4组均为0.2 m L/只,每天灌胃1次,共2周。根据各组HE染色观察肝脏的转移情况、免疫组化和Western blot测量每组的VEGF的表达。结果:HE染色观察:健脾补肾方中、高剂组肿瘤肝转移面积明显小于对照组,免疫组化及Western blot结果均表明健脾补肾方可以下调VEGF蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:健脾补肾方可改善BALB/c鼠大肠癌肝转移的情况,可能通过降低VEGF的表达。     

健脾补肾方对小鼠记忆障碍模型的影响

目的研究健脾补肾方(Jian Pi Bu Shen Fang,JPBSF)对氯胺酮所致小鼠记忆障碍的影响。方法用跳台法测定小鼠训练时和24h后重测时的错误次数。分别于训练前20min腹腔注射氯胺酮和训练前10min腹腔注射氢溴酸樟柳碱,复制2种小鼠记忆获得障碍模型。用氨基酸自动分析仪测定小鼠脑内谷氨酸的含量。结果氯胺酮模型组小鼠学习记忆实验重测后错误次数明显多于对照组(P<0.001),JPBSF小剂量+氯胺酮组、JPBSF大剂量+氯胺酮组和吡拉西坦+氯胺酮组小鼠学习记忆实验重测后错误次数明显少于氯胺酮模型组(P<0.01),氯胺酮模型组和JPBSF小剂量+氯胺酮组小鼠学习记忆实验重测后脑内谷氨酸含量差异无统计学意义(P>0.05);樟柳碱模型组小鼠学习记忆实验重测后错误次数明显多于对照组(P<0.001),JPBSF小剂量+樟柳碱组、JPBSF大剂量+樟柳碱组和吡拉西坦+樟柳碱组小鼠学习记忆实验重测后错误次数明显少于樟柳碱模型组(P<0.01)。结论JPBSF对氯胺酮造成小鼠记忆获得障碍有明显的改善作用,但不增加小鼠脑内谷氨酸含量,JPBSF对樟柳碱造成小鼠记忆获得障碍亦有明显改善作用。     

克瘤丸对Lewis肺癌生长转移及VEGF、MVD表达的影响

目的 研究中药复方克瘤丸对Lewis肺癌生长转移及VEGF、MVD表达的影响,进一步探讨克瘤丸的抑瘤、抗转移作用及部分机理.方法 建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,观察克瘤丸对Lewis肺癌生长、转移及VEGF、MVD表达的影响.结果 克瘤丸大、中、小剂量组及联合用药组抑瘤率和NS组相比差异有统计学意义(P<0.01);克瘤丸大剂量、中剂量组能抑制Lewis肺转移灶数,与NS组相比差异有统计学意义(P<0.01);克瘤丸大、中、小剂量组及联合组的MVD表达与NS组相比明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);克瘤丸大剂量组、联合组对VEGF表达较NS组显著下调,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 克瘤丸能抑制Lewis肺癌小鼠的肿瘤生长及肺转移;下调Lewis肺癌小鼠瘤体MVD、VEGF的表达.     

肝细胞癌UPAR mRNA、VEGF和CD44v6的表达及临床意义

目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活物受体（UPAR）mRNA、血管内皮细胞生长因子（VEGF）和细胞黏附分子（CD44v6）在肝细胞癌的表达及其与肝癌病理学特性和肿瘤转移的关系。方法采用原位杂交方法检测肝细胞癌UPA mRNA表达,免疫组化法检测VEGF和CD44v6的表达。结果肝癌转移组的UPAR mRNA、VEGF和CD44v6阳性表达率及表达强度均明显高于无转移组,二者比较差异均有统计学意义（Y2=11．22、10．53、1：1．98,P〈0．05）,但它们的表达与肝癌的大小、分化程度却无关;UPAR mRNA与VEGF及CD44v6的表达强度均呈正相关（r=0．658、0．663,P〈0．05）。结论UPA mRNA、VEGF和CD44v6的表达与肝细胞癌的侵袭转移密切相关,可作为判断疗效以厦估计预后的重要指标。     

VEGF反义核酸对Lewis肺癌细胞作用的研究

目的 探讨利用血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)反义寡核苷酸的基因治疗肺癌.方法 制作C57BL/6小鼠皮下肺癌模型30只,分为VEGF反义寡核苷酸(ASODN)治疗组、VEGF正义寡核苷酸(SODN)治疗组及对照组.接种Lewis肺癌细胞后24h内,用ASODN及SODN皮下注射进行治疗,对照组只注射生理盐水,观察小鼠肿瘤的生长情况.用免疫组化方法检测VEGF蛋白表达,RT-PCR方法检测VEGF mRNA的表达.结果 VEGF反义寡核苷酸治疗组、VEGF正义寡核苷酸治疗组、对照组平均瘤重分别为(4.31±0.45)g、(6.47±0.71)g、(6.23±0.76)g.VEGF反义寡核苷酸治疗组、VEGF正义寡核苷酸治疗组抑瘤率分别为41.8%、5.2%.VEGF反义寡核苷酸能明显抑制VEGF蛋白表达及VEGF mRNA的表达.结论 原位注射VEGF反义寡核苷酸能抑制小鼠肺癌生长.     

肺岩宁方干预Lewis肺癌小鼠移植瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达的实验研究

目的：观察肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠移植瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达的影响。方法：采用C57BL／6小鼠,接种Lewis肺癌细胞株,随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组和综合组,在接种后5天肿瘤直径约为5min时,开始给予0．9％NaCl溶液、DDP、肺岩宁、DDP＋肺岩宁治疗。用药21d,第22天处死小鼠。观察各组肺转移灶抑制率,免疫组化测定肿瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达。结果：与对照组相比,肺岩宁组及综合组能显著降低肺转移灶发生率（P〈0．05）。免疫组化结果显示：肺岩宁方能够显著降低肿瘤VEGF及其受体KDR水平。肺岩宁方能够减少肿瘤Flt-1表达,但无统计学意义。结论：益气养精、解毒散结的肺岩宁方具有明显的抗肺癌侵袭转移作用。肺岩宁方可以干扰VEGF与其受体（主要是KDR）的相互作用,从而抑制VEGF的生物活性,这可能是肺岩宁方抗肺癌侵袭转移的机制之一。     

白花蛇舌草多糖对Lewis肺癌小鼠肿瘤抑制作用及机制研究

目的:白花蛇舌草多糖对Lewis肺癌小鼠肿瘤抑制作用及机制研究.方法:选取C57BL/6J小鼠,建立Lewis肺癌模型,随机分为空白组、模型组、顺铂组(6 mg.kg -1 )、白花蛇舌草多糖高、中、低剂量(200 mg ? kg-1、100 mg ? kg-1、50 mg ? kg-1)组,各组小鼠给予相应药物灌胃,...     

消瘤冲剂对lewis肺癌小鼠免疫功能影响的实验研究

目的:观察消瘤冲剂对lewis肺癌小鼠免疫功能的影响。方法:取C57BL/6J小鼠分别皮下接种lewis肺癌细胞悬液,给予消瘤冲剂按7.5g/kg、15.0g/kg、30.0g/kg三个剂量连续灌胃10天,分别观察抑瘤率、T淋巴细胞转化功能及巨噬细胞吞噬功能的影响。结果:消瘤冲剂能明显提高lewis肺癌小鼠T淋巴细胞转化功能(P0.05,P0.01)和巨噬细胞吞噬功能(P0.05)。结论:消瘤冲剂具有提高lewis肺癌小鼠免疫功能的作用。     

安体优抑制小鼠Lewis肺癌血管生长作用的实验研究

目的:探讨安体优抑制小鼠Lewis肺癌血管生长的作用及其抗Lewis肺癌转移的相关机理.方法:利用Lewis肺癌细胞肺转移模型,随机分为三组,分别予安体优、蒸馏水、环磷酰胺治疗,运用免疫组化方法对移植瘤中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达、微血管密度(MVD)等有关转移指标进行检测和分析.结果:安体优组移植瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)的高表达率30%和微血管密度(MVD)14.3±5.38,空白对照组VEGF的高表达率80%与MVD19.8±3.65,经统计学处理有显著性差异VEGF高表达率与MVD的关系经直线相关分析,呈显著正相关(P＜0.05).结论安优优可以降低移植瘤MVD与VEGF高表达率,VEGF表达率与MVD有呈正相关.     

CD44V6在肺癌组织中的表达及意义

目的研究CD44V6在肺癌的表达及其意义。方法用免疫组化进行CD44V6在肺癌组织、癌旁组织及正常肺组织的免疫组化的标记，并分析其与肺癌分期、类型及淋巴结转移之间的关系。结果CD44V6在肺癌组织中表达显著高于癌旁组织，在非小细胞肺癌中表达显著高于小细胞肺癌，与PTNM分期呈显著正相关，有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组。结论肺癌组织中的CD44V6高表达与肺癌的发生发展、淋巴结转移及预后有一定的关系。检测CD44V6在肺癌中的表达，可作为判断肺癌淋巴结转移潜能及预后的一个指标。     

CIK细胞对Lewis肺癌荷瘤鼠细胞因子水平影响的实验研究

目的观察CIK(cytokine induced killer)细胞的体外增殖和杀瘤活性及对Lewis肺癌小鼠脾细胞分泌的细胞因子浓度变化的影响。方法常规方法培养CIK细胞和LAK细胞,建立Lewis肺癌小鼠模型,给予CIK和LAK细胞治疗3周后,杀鼠取脾,用ELISA方法检测Lewis肺癌荷瘤小鼠脾细胞上清液中IL-2、IL-4、IFN-γ浓度,用MTT法测定TNF-α浓度。结果CIK细胞治疗的Lewis肺癌小鼠脾细胞培养上清液中细胞因子水平明显高于LAK组。结论CIK细胞对Lewis肺癌小鼠治疗有效,杀瘤活性强于LAK,CIK治疗组荷瘤鼠的细胞因子水平也高于LAK组。     

半枝莲多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用研究

目的：探讨半枝莲多糖（SBPS）对Lewis 肺癌荷瘤鼠的抑瘤作用。方法建立Lewis 肺癌荷瘤鼠实验模型,随机的分为5组：分别为模型组（生理盐水）、环磷酰胺（CTX）组（30 mg· kg－1· d－1）、SBPS高剂量组（200 mg· kg－1· d－1）、中剂量组（100 mg· kg－1· d－1）和低剂量组（50 mg· kg－1· d－1）。测定抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肺／体比。结果 SBPS 抑制Lewis肺癌荷瘤鼠肿瘤与模型组相比有显著差异（ P ＜0.01）。100 mg· kg－1 SBPS对Lewis 肺癌荷瘤鼠肿瘤的抑制作用最好,抑瘤率为49.68％。 SBPS中剂量组和低剂量组可有效提高脾指数和胸腺指数、降低肺／体比。结论 SBPS对Lewis 肺癌荷瘤鼠具有明显的抑瘤作用。     

血清中CD44V6与甲状腺癌的关系

目的探讨白细胞分化抗44变异型(CD44V6)与甲状腺癌的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定50例甲状腺良性结节患者和50例甲状腺癌患者血清中的CD44V6水平,分析其与甲状腺癌之间的关系。结果甲状腺癌组患者血清中CD44V6水平高于甲状腺良性肿瘤组(P0.01)。伴有淋巴结转移的甲状腺癌患者血清中CD44V6显著高于不伴有淋巴结转移的甲状腺癌患者(P0.05)。结论血清中CD44V6水平检测对甲状腺癌患者有重要临床意义,可作为甲状腺癌患者手术前重要的评价方法。     

抗癌扶正方不同提取液对小鼠荷Lewis肺癌抑制作用研究

目的:观察抗癌扶正方水提液与醇提液对荷Lewis肺癌小鼠的干预作用。方法:C57BL/6小鼠(雌雄各半)随机分为正常组(10只)、造模组(50只),将制得的Lewis肺癌细胞接种至C57BL/6小鼠右侧腋窝皮下,随机分为:模型组、顺铂组、水提组、醇提组,每组10只。顺铂组:隔日腹腔注射0.2mg/mL顺铂,0.2mL/只;水提组:灌服抗癌扶正方水提液(1g生药量/mL),0.2mL/只;醇提组:灌服抗癌扶正方水醇提液(1g生药量/mL),0.2mL/只;对照组与模型组灌服同等体积的生理盐水,连续给药24d。给药期间观察各组小鼠的一般反应,每4天称量一次体重。处死小鼠取血及脾脏,计算脾脏指数,检测白细胞含量,测量肿瘤体积和瘤重,观察肺组织病理变化情况。结果:抗癌扶正方不同提取液干预24天后,与模型组小鼠相比,水提组小鼠精神萎靡、反应迟钝等现象明显改善;肿瘤体积、瘤重及脾脏指数明显减小(P0.05);白细胞明显升高(P0.05);体重无明显变化;肺组织病理显示瘤细胞出现灶状坏死区及核碎裂象,并有炎性细胞浸润,瘤组织内及其周围微血管减少;与顺铂组相比,水提组小鼠的白细胞和脾脏指数都有显著提高(P0.05),醇提组小鼠上述各项指标均无明显变化。结论:抗癌扶正方水提液对荷Lewis肺癌有抑制作用,醇提液则无抑制作用。     

CD44V6在非小细胞肺癌中表达的临床研究

目的：探讨变异型白细胞分化抗原（VD44V6）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况以及其与肺癌浸润和转移的关系。方法：采用免疫组化SP法，对37例NSCLC组织进行CD44V6的检测。结果：CD44V6表达与NSCLC组织学分型无明显相关性（P＞0．05）；同NSCLC分级无关（P＞0．05）；按UTCC－TNM分期，Ⅱ期和Ⅲ期中CD44V6表达显著高于I期（P＜0．05）；与未转移者相比，发生淋巴结转移的肺癌组织中CD44V6表达明显提高（P＜0．01）。结论：CD44V6阳性表达可能对临床评估非小细胞肺癌进展及淋巴结转移具有一定意义。