枸杞对酒精性肝损伤大鼠保护作用的实验研究

目的观察宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠的保护作用。方法选择成年雄性SD大鼠60只,体重300~340g,随机分为四组:空白对照组每天给予蒸馏水灌胃,喂饲基础饲料;其余三组按10mL/(kg.bw)剂量给予56度白酒灌胃,酒精模型组喂饲基础饲料;低剂量枸杞组:喂饲基础饲料 枸杞(50g/kg);高剂量枸杞组:喂饲基础饲料 枸杞(100g/kg),喂饲3周,实验期末,空腹12h,20%乌拉坦麻醉后,心脏取血制备血清及10%肝组织匀浆,测定谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC),并取肝组织病理切片检查。结果与酒精模型组比较,枸杞组肝脏SOD、CAT活性均高于酒精模型组,差别有统计学意义(P<0.01);枸杞组血清ALT活性低于酒精模型组,差别有统计学意义(P<0.01);枸杞组血清、肝脏中MDA含量均低于酒精模型组,差别有统计学意义(P<0.05);肝组织病理结果提示宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠具有保护作用。结论宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠具有抗脂质过氧化及保护肝细胞的作用。     

椇葛方对大鼠急性酒精性肝损伤保护作用研究

目的:建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,探讨椇葛方对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将60只SD大鼠随机分为6组,分别是空白组、模型组、易善复组(136.8 mg·kg-1·d-1)、椇葛方高剂量组(99.9mg·kg-1·d-1)、椇葛方中剂量组(33.3 mg·kg-1·d-1)、椇葛方低剂量组(11.1 mg·kg-1·d-1)。空白组灌胃蒸馏水,剂量为10 m L·kg-1,各给药组每日上午灌胃相应药物,每天给药1次,第4天开始除空白组外,其余各组每日上午正常给药,下午灌胃60%酒精10 m L·kg-1,连续酒精灌胃4 d。第4天酒精灌胃1 h后,颈总动脉取血,测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)以及甘油三酯(TG)含量。结果:与空白组相比,模型组大鼠血清ALT、TG含量显著升高(P0.05),血清AST含量有升高趋势(P0.05)。与模型组相比,椇葛方高剂量组血清ALT含量明显降低(P0.01);椇葛方低剂量组血清TG含量明显降低(P0.05),椇葛方高剂量组血清TG含量有降低趋势(P0.05);椇葛方中剂量组血清AST含量明显降低(P0.05),椇葛方高、低剂量组血清AST含量有降低趋势(P0.05)。结论:椇葛方对急性酒精性肝损伤大鼠具有一定的肝脏保护作用。     

巴西莓对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

目的研究巴西莓对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠适应性喂养一周后随机分为空白组,模型组,东宝肝泰组,巴西莓1.6g/kg、0.8g/kg、0.4g/kg三个剂量组,除空白组给蒸馏水外,其余各组均用56%二锅头白酒灌胃,用量为第一周0.8m L/100g,以后每周增加0.1m L,直至增加至1.5m L/100g,连续灌胃8周,建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,观察巴西莓冻干粉对大鼠慢性酒精性肝损伤血清TG、CHO,肝细胞病理改变及IL-8,NF-κB,Nrf-2等的影响。结果巴西莓可以降低血清TG、CHO、IL-8(P0.01),下调肝脏NF-κB(P0.01),上调Nrf-2m RNA(P0.05)表达。病理切片可见模型组的肝细胞肿胀,可见大小不等的脂肪空泡,局部处可见点状坏死和炎性细胞浸润,阳性药及巴西莓各剂量对大鼠肝脏病理改变有不同程度的改善作用。结论巴西莓对慢性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制IL-8,下调NF-κB,上调Nrf-2m RNA表达有关。     

柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为3组:酒精组、柴胡组、正常对照组,采用白酒灌胃辅以高脂饲料的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型,给予柴胡总提物保护.检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化.结果:酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和TG含量明显升高(P＜0.01),肝组织GSH-px活性显著下降、MDA含量显著升高(P＜0.01);柴胡总提物能明显提高模型组大鼠肝组织GSH-px活性、降低MDA含量,降低血清ALT、AST活性和TG含量(与模型组比较:P＜0.01).柴胡总提物还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和小叶片状坏死,柴胡组大鼠肝小叶结构趋于正常.结论:柴胡总提物能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用.     

维生素C注射液对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用研究

目的：：探讨维生素 C 注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法：随机将40只雄性昆明种小鼠分为对照组、模型组、维生素 C 原液组和维生素 C 稀释5倍组,每组10只。模型组和对照组小鼠给予腹腔注射蒸馏水(10.0 mL/kg),维生素 C 原液组和稀释5倍组给予腹腔注射维生素 C 注射液(10.0 mL/kg),连续7 d,1次/d。第8天,除对照组外,其余各组以12 mL/kg 进行酒精(55°红星二锅头)灌胃制作小鼠急性酒精性肝损伤模型,对照组给予蒸馏水灌胃。禁食不禁水18 h 后,检测肝指数,肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及丙二醛(MDA)含量,并行肝脏病理学检查。结果：模型组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与对照组比较增高,差异有统计学意义(P<0.01);Vc 原液组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与模型组比较明显降低,差异有统计学意义(P <0.01),小鼠肝脏形态结构基本恢复正常。结论：维生素 C 注射液可降低肝功能指标ALT、AST 和 MDA 含量,对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

葛根素对急性酒精性肝损伤的预防作用

目的观察葛根素对急性酒精肝损伤的预防作用。方法将32只SD大鼠按随机数字表法分为4组(空白组、模型组、葛根素高剂量组、葛根素低剂量组),每组8只。葛根素高剂量组给予葛根素0.8 g/kg,葛根素低剂量组给予葛根素0.4 g/kg,连续给药30 d,空白组及模型组给用同等计量的蒸馏水。解剖前,模型组及葛根素高、低剂量组按14 m L/kg体积(56°白酒)经口灌胃,建立急性酒精肝损伤模型;造模后禁食16 h,处死,检测血清中三酰甘油(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平变化,观察肝脏病理学组织变化。结果模型组大鼠血清中TG、ALT、AST均高于空白组(P<0.05),葛根素低剂量组、葛根素高剂量组大鼠血清中TG、ALT、AST均低于模型组(P<0.05),且与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。空白组、模型对照组、葛根素高剂量组、葛根素低剂量组的肝质量/体质量分别为0.033 2±0.001 1、0.039 0±0.005 1、0.034 8±0.002 4、0.033 8±0.001 9,其中模型对照组高于空白组、葛根素高剂量组、葛根素低剂量组(P<0.05),葛根素高剂量组、葛根素低剂量组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论葛根素可以预防大鼠急性酒精性肝损伤,对肝脏具有保护作用。     

大鼠酒精性肝损伤模型的制备及观察

目的探讨大鼠酒精性肝损伤模型的建立方法,为研究酒精性肝病提供理想的动物模型。方法将30只雄性Wistar清洁级大鼠随机分为对照组和模型组,各15只。模型组采用40%及50%的酒精,分别灌胃4周,共8周。8周后测定大鼠血清ALT、AST、TG、TCH;第4、6、8周各解剖1只模型组大鼠,观察大鼠肝脏的组织学改变和超微结构的改变。结果 8周后,对照组大鼠的肝指数为(2.77±0.26),模型组大鼠的肝指数为(3.63±0.75),模型组高于对照组(P<0.01);模型组大鼠ALT、AST、TG、TCH较对照组明显增高(P<0.01),肝脏组织有炎症、坏死、脂肪变性。结论酒精灌胃法制备大鼠酒精性肝损伤模型稳定,病理改变与临床类似,可为临床酒精性肝病的研究提供方便。     

清肝利胆口服液对酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究清肝利胆口服液对酒精性肝损伤的保护作用。方法：采用白酒制备大鼠酒精性肝损伤模型,清肝利胆口服液按高、低剂量灌胃。连续8周,测定血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）的含量,检测肝组织丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,并观察肝脏的病理组织学改变。结果：清肝利胆口服液组可显著降低大鼠血清AST、ALT含量。与肝损模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;受试样品高、低剂量组大鼠肝组织的MDA含量均值均低于肝损模型组;GSH含量均高于肝损模型组;肝组织病理学改变较肝损模型组显著减轻。结论：清肝利胆口服液对大鼠酒精性肝损伤具有保护作用,呈一定的量效关系。     

酒精性肝病模型大鼠肝组织病理学观察及分析

[目的]采用白酒灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型,观察其肝组织病理及超微结构变化. [方法]取Wistar大鼠(清洁级)随机分为2个组,模型组(48只)每日灌胃给予400 mL/L酒精(8 g/kg),对照组(48只)给予等量生理盐水.实验第8,12周末处死动物,检测血清ALT,AST值,采用HE染色、天狼星猩红染色光学显微镜及电子显微镜分别观察肝脏病理学和细胞超微结构变化.[结果]模型组大鼠血清ALT,AST值明显高于对照组.光学显微镜下,与对照组比较,模型组大鼠可见肝细胞明显肿胀、大小不等的脂肪空泡,点状及灶状坏死,肝组织内胶原纤维轻度增生,随着酒精刺激时间的延长模型组病理变化更加显著.电子显微镜下可见,模型组大鼠肝细胞线粒体明显肿胀,嵴显示不清,部分呈空泡样变性,肝细胞内质网旺盛,可见肝细胞及肝窦内皮细胞凋亡.[结论]长期大量摄入酒精可引起大鼠酒精性肝病.     

内毒素血症与大鼠慢性酒精性肝损伤

目的 复制大鼠慢性酒精性肝损伤模型,初步揭示酒精性肝损伤与血浆内毒素水平之间关系。方法 用10．2mol/L的酒精溶液,每日按10ml/kg分别给大鼠灌胃4、8、12周,通过股动脉采血后处死,收集血浆和肝脏标本,进行肝功能指标、血浆内毒素水平测定和肝脏组织病理学检查。结果 经过4周以上的酒精刺激,大鼠出现肝组织损伤和血浆内毒素水平上升;停止酒精刺激4周后,肝组织损伤减轻,内毒素水平降低,但仍高于正常水平。结论 大鼠慢性酒精性肝损伤伴随内毒素血症,酒精性肝损伤可能与内毒素血症有关。     

丹参注射液对酒精性肝损伤大鼠血清IL-6水平的影响

目的观察丹参注射液对酒精性肝损伤大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)的影响,从而探讨其对大鼠酒精性肝损伤的防治作用。方法SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组白酒灌胃,2次/日,剂量(8~12)g.kg-1.d-1;治疗组白酒灌胃同模型组,2周后同时腹腔注射丹参注射液,剂量10 m l.kg-1.d-1。10周处死大鼠,摘眼球取血,放免法检测血清IL-6值。结果模型组的IL-6显著高于对照组(P<0.01);治疗组的IL-6显著低于模型组(P<0.01),但与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论丹参注射液可以降低酒精性肝损伤大鼠的血清IL-6含量,这可能是其防治酒精性肝损伤的机理之一。     

帕珠丸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的 观察帕珠丸对酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响.方法 将42只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、帕珠丸组.慢性酒精性肝损伤模型,采用56%白酒连续灌胃12周（10mL/kg·d-1）.造模成功后,分别给予联苯双酯滴丸混悬液、帕珠丸混悬液灌胃;正常对照组、模型对照组分别给予同体积生理盐水灌胃,连续灌胃3周.剖杀取样,测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）的含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织中SOD、CAT活性均明显降低（P＜0.05）,MDA含量明显升高（P＜0.05）.帕珠丸组肝组织SOD活性、CAT活性高于模型组,MDA含量低于模型组,差别有统计学意义（P＜0.05）.结论 帕珠丸可显著提高大鼠肝组织SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够有效地清除自由基,提高肝组织抗氧化能力.     

壳寡糖对急性酒精性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 30只大鼠随机分成酒精组(10只),壳寡糖组(10只),对照组(10只).酒精组大鼠按体重15 g/kg一次性灌胃47.5%酒精,壳寡糖组大鼠按体重0.01mL/g灌胃壳寡糖溶液(0.67 g/mL)b 0.5 h再按体重15 g/kg一次性灌胃47.5%酒精.对照组大鼠灌胃生理盐水.灌胃后48 h取血清检测ALT、AST和GGT,取肝组织做病检和TUNEL检测.结果 壳寡糖组ALT较酒精组极显著降低,P<0.01.酒精组大鼠肝组织水变性、脂肪变性、片状坏死和细胞凋亡病变率均为100%;壳寡糖组大鼠肝组织水变性和细胞凋亡病变率均为100%,无脂肪变性、片状坏死.酒精组凋亡肝细胞核数占肝细胞核总数比是48.2%,壳寡糖组是26.7%,P<0.01.对照组未见异常病变.结论 壳寡糖对酒精性肝损伤具有一定的保护作用.     

姜黄素通过氧化应激对亚慢性酒精性肝损伤的保护作用

目的 观察姜黄素(Curcumin)对亚慢性酒精性肝损伤大鼠的保护作用。方法 将48只SD雄性大鼠按体重分为空白组、乙醇组、姜黄素高、中、低3个剂量组,熊去氧胆酸组。各组大鼠预防性给药3 d,第4 d上午采用白酒(红星二锅头,52%)连续灌胃5 d诱发亚慢性酒精性肝损伤大鼠模型,下午各组大鼠继续给药5天,每天正常饮食饮水称重,于末次给药30 min后,检测经口给予姜黄素及熊去氧胆酸后对大鼠各项全血生化指标、肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及肝组织病理形态学的影响。结果 与空白组比较,乙醇组大鼠血清ALT、AST、淀粉酶、葡萄糖、甘油三酯、无机磷、肝组织MDA均显著升高,SOD酶活性显著降低,肝细胞出现大量脂肪空泡、胞浆疏松化;与乙醇组相比,姜黄素各给药组能显著降低亚慢性酒精性肝损伤大鼠血清中ALT、AST、淀粉酶、葡萄糖、甘油三酯、无机磷及肝组织MDA的含量,显著升高SOD酶活性;与阳性药对比,姜黄素高、中剂量组血清ALT、AST显著降低,SOD酶活性显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 结果表明姜黄素可减轻乙醇诱导的大鼠亚慢性酒精性肝损伤,...     

两种不同的酒精摄入方式诱导的小鼠酒精性肝损伤模型比较

目的筛选一种简便、稳定、可靠的酒精性肝损伤模型。方法通过酒精灌胃或给予LierberDe Carli酒精液体饲料8周来建立酒精性肝损伤小鼠模型。实验期间记录小鼠精神状态、摄食量和体重变化,HE染色进行病理学分析,分析血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)活性,血清和肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量等肝损伤指标。结果造模8周后,两种方式均导致小鼠肝脏脂质聚集等组织病理学变化,血清ALT、AST、AKP活性、血清和肝脏TG含量均显著提高,提示出现明显肝损伤。酒精灌胃导致小鼠精神状态差,并显著减轻体重,而酒精液体饲料对小鼠精神状态和体重影响小。酒精液体饲料模型肝脏指数和血清TC水平显著增加,而且血清ALT、AST活性、血清和肝脏TG含量及肝脏脂质聚集等组织病理学变化幅度大于酒精灌胃模型,提示前者的肝损伤程度比后者严重。结论 Lieber-De Carli酒精液体饲料模型优于酒精灌胃模型。Lieber-De Carli酒精液体饲料模型相对酒精灌胃模型更适合用于酒精性肝损伤分子机制的研究和防治药物的筛选。     

肝康颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探讨肝康颗粒对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.[方法]分别灌胃给予不同组的小鼠东宝甘泰及5.85,11.70,23.40 g/kg剂量肝康颗粒,连续5 d,除正常组外其余均灌胃给予500 mL/L乙醇制作小鼠急性酒精性肝损伤模型,禁食不禁水12 h后测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性、肝组织丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量.[结果]肝康颗粒大、中剂量组小鼠肝脏指数及肝组织MDA含量明显降低;肝康颗粒大、中、小剂量组肝GSH活性明显升高,血清ALT活性无显著变化.[结论]肝康颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用.     

乌药提取物对大鼠急性酒精性肝损伤预防作用的抗氧化机制研究

目的 观察乌药对大鼠急性酒精性肝损伤的预防作用,并探讨其抗氧化机制.方法 将大鼠随机分为4组(正常对照组、模型对照组、乌药1 g/kg预防组、乌药2 g/kg预防组),除正常组外,其余各组大鼠均按10ml/kg体重灌胃给予经稀释的56％二锅头酒,每日2次,连续12天,复制大鼠急性酒精性肝损伤模型,阳性对照组及治疗组在造模同时分别给予不同剂量乌药提取物保护.测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),以及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并进行肝脏的病理组织学观察.结果 乌药高、低剂量组均能降低血清中AST、ALT水平;降低肝组织中MDA含量,升高肝组织中SOD含量.结论 乌药提取物对大鼠急性酒精性肝损伤有一定的预防作用,此作用可能与其抑制肝组织的MDA含量及提高SOD水平等抗氧化机制有关.     

NO在家兔乙醇慢性肝损害中作用的研究

目的:研究一氧化氮在家兔慢性白酒中毒性肝损伤中的作用及用L-NAM E治疗对肝脏的保护作用。方法:制备慢性白酒中毒性肝损伤家兔模型4周组、8周组、12周组,肝损伤模型随机分为NO合酶(NOS)抑制剂(NG-硝基精氨酸甲酯L-NAM E)治疗组和未治疗组。治疗组用L-NAM E 1.5(m g.kg)/d灌胃,4周、8周、12周;肝损伤未用L-NAM E治疗组用白酒灌胃,10(m l.kg)/d,4周、8周、12周;正常对照组用生理盐水灌胃,10(m l.kg)/d连续12周。镉还原比色法测定各组血清中NO含量。测定各组血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸基转移酶(A ST)和血清总胆红素(TB il)水平,同时进行肝组织学检查。结果:肝损伤组血清NO含量明显高于正常对照组和L-NAM E治疗组。ALT和A ST含量亦呈同样改变,有显著性差异。肝组织学检查显示L-NAM E治疗组肝组织炎症明显减轻,肝细胞变性坏死比未治疗组轻微。结论:一氧化氮在家兔慢性白酒中毒性肝损伤中起重要作用;L-NAM E对家兔慢性乙醇中毒性肝损伤具有保护作用。     

蒙药红花抗慢性肝损伤的药理作用研究

目的以红花为示例药物,以慢性肝损伤大鼠为研究对象,以血清和肝组织中柠檬酸脱氢酶活性为观察指标,初步评价红花抗慢性肝损伤药理作用及机制机理。方法本实验的研究对象为慢性肝损伤状态下大鼠,以红花为示例药物,造模同时灌胃给药共5周,取血取肝脏,检测相关指标。如血清指标:AST、ALT、IDH酶活性;肝组织指标:AST、ALT、IDH酶活性;计算肝脏指数及观察肝脏病理。结果与正常对照组相比,模型组血清AST、ALT、IDH含量。结论红花具备抗慢性肝损伤的作用,降低IDH含量是红花抗慢性肝损伤的可能的机制之一。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。