高压氧治疗急性CO中毒迟发性脑病疗效观察

急性 CO中毒是一种常见病 ,部分中、重度中毒患者 ,昏迷超 4 h以上 ,经抢救治疗清醒后经过一段“假愈期”(2 d～ 4周 )后 ,又出现 CO中毒迟发性脑病 ,主要表现为精神意识障碍和锥体外系症状。我院自 2 0 0 1年 3月在常规治疗的同时加用高压氧治疗 [1 ]急性 CO中毒迟发性脑病 80例 ,取得了明显疗效 ,现报告如下。1　临床资料将开设高压氧舱之前年龄、性别分布、损伤程度和药物治疗均相似的 80例与高压氧组 80例进行对比分析。1 .1　高压氧组高压氧组 80例中 ,男 4 5例 ,女 35例 ,年龄 1 5～ 72岁 ,平均 4 5 .2岁。患者中毒昏迷到苏醒时间…     

一氧化碳中毒所致迟发性脑病大鼠模型的建立

目的　建立一氧化碳 (CO)中毒迟发性脑病大鼠模型。方法　将 40只Wistar大鼠随机分为 4组 ,每组 10只。分别将大鼠放入内置式 +室中毒箱的中毒室内 ,A、B、C 3组分别通入体积分数为 10 0× 10 -4 、15 0× 10 -4 、16 5× 10 -4 的CO混合气体 ,D组通入空气 ,前 5h气体流量为 80 0L/h ,中间 4h为 10 0 0L/h ,最后 3h为 12 0 0L/h ,共通气 12h。中毒前后进行迷宫试验。中毒后 3～ 2 8d内出现昏迷或迷宫实验正确入臂数少于 3次者定为迟发性脑病大鼠。采用TUNEL法、流式细胞仪和透射电镜技术检测大脑皮质、海马部位细胞凋亡情况。结果　B、C 2组均有 4只大鼠出现迟发性脑病行为改变 ,A、D 2组则无改变。迟发性脑病大鼠凋亡细胞数TUNEL法检测 ,B组为 45 0 %～ 6 5 0 % ,C组为 5 5 0 %～ 80 0 % ,凋亡细胞主要为神经元 ;流式细胞仪检测 ,B组为 5 0 5 %± 4 2 % ,C组为 5 5 9%±7 8% ;电镜检测有典型凋亡改变的神经元 ,B组为 5 0 %～ 15 0 % ,C组为 10 0 %～ 2 0 0 %。A组凋亡细胞数均少于 5 0 % ,D组均少于 1 6 %。结论　以CO体积分数 15 0× 10 -4 ～ 16 5× 10 -4 、中毒时间12h建立的CO中毒迟发性脑病大鼠模型是成功的 ,其组织病理学改变为大脑皮质和海马的大量神经元凋亡。     

大鼠急性一氧化碳中毒后迟发性脑病模型的建立

目的:建立大鼠急性一氧化碳(CO)中毒致迟发性脑病模型,以探讨其发病机制. 方法:质量240～280 g雄性SD大鼠,于动物实验高压氧舱内行急性CO暴露,以Morris水迷宫中搜索目标的逃避潜伏期(escape latency)来评价大鼠的认知记忆能力,并于染毒后3,7,10,20 d取脑组织,常规制备石蜡病理切片,行HE染色观察急性CO中毒后大鼠脑皮质及海马神经元的病理性改变. 结果:大鼠在2000×10-6体积分数CO浓度和3000×10-6体积分数CO浓度下分别暴露40 min和20 min后全部昏迷,Morris水迷宫测试发现CO暴露组大鼠逃避潜伏期显著落后于空气对照组(F=4.74,P=0.047),病理学检查发现CO暴露组大鼠的皮质及海马有明显的神经元变性坏死. 结论:本实验建立的模型基本模拟了CO中毒后迟发性脑病患者中枢神经系统损伤的行为学特征改变,且有相应的病理学检测结果作为其佐证.     

急性CO中毒后迟发性脑病的CT表现

目的 :探讨 CO中毒后迟发性脑病的 CT表现。方法 :对 10例 CO中毒后迟发性脑病患者的 CT表现进行分析总结。结果 :CO中毒后迟发性脑病患者的 CT表现正常 4例 ;CT表现为双基底节区苍白球对称性低密度区 1例 ;CT表现为大脑白质弥漫性密度减低区 3例 ;CT表现为大脑白质弥漫性低密度区及双基底节区的苍白球对称性低密度区 2例。结论 CO中毒后迟发性脑病的 CT表现与病理改变密切相关 ,CT表现对判断 CO中毒后迟发性脑病的预后有一定帮助     

CO中毒迟发性脑病3例误诊分析

CO中毒是临床常见病 ,有明显的季节性 ,诊断较易 ,但CO中毒导致的迟发性脑病 ,临床表现缺乏特异性 ,往往误诊 ,本人近 1a来遇到 3例均被误诊 ,现分析报告如下。1　临床资料例 1,女 ,6 5岁 ,主因躁动不安与痴呆、木僵交替出现 10 d四肢阵发性抽搐尿潴留 3d入院 ,起病前半月有发热史 ,查体T37℃ ,BP16 .8/ 10 .7k Pa,病人呈无欲状 ,但双侧瞳孔等大等圆 ,对光反射存在 ,颅神经正常 ,颈抵抗 (+) ,脑电图中度弥漫异常 ,余 (- ) ,初诊为“散脑”精神型 ,虽然给予激素、能量、东莨菪碱 ,清开灵降颅压镇静等综合治疗 10余天 ,但病情未见好转 ,后…     

急性CO中毒迟发脑病1例报告

我院收治1例急性CO中毒迟发脑病患者,现报告如下。1　病历摘要男,4 6岁。2 0 0 2年12月1日因突然停电,患者燃烧汽油发现场无机械排风设施。模拟现场空气中CO浓度为37mg/m3 。患者2 3时被人发现昏倒在现场,2小时后被送至医院抢救治疗。据医院病志记载:生命指标平稳,意识模糊,小便失禁,双巴氏征阳性。给予高压氧、降颅压、营养脑细胞及对症治疗。1小时后患者意识清醒,能正确回答问话,除头晕外活动正常。2天后患者再次出现意识障碍,反应迟钝,问话不答,记忆力丧失。入院1周内反复3次头CT检查未见异常。1个月后复查:脑内多处密度减低区,以基底…     

CO中毒迟发脑病脑电地形图动态观察1例

1 临床资料 患者男性,38岁,因煤气中毒昏迷30小时于1999年1月25日入院.查体:失语,各种定向力、记忆力均丧失,肌力v级,四肢肌张力高,巴氏征(-),强握反射(+).头颅 MRI示:T1WI 双侧额叶、侧脑室前角、顶叶片状低信号.脑电地形图(BEAM)示:额中央区较多量δ、θ活动及节律,α、β波少量出现且电压低,δ、θ频带可见8～10级高能量区.     

CO中毒迟发性脑病的MRI影像改变

ＣＯ中毒是我国北方地区冬季较常发生的疾病。ＭＲＩ对ＣＯ中毒患者脑部的观察 ,尤其对ＣＯ中毒迟发性脑病的ＭＲＩ影像改变国内外文献报道较少。早期诊断并及时治疗将减少后遗症的发生 ,但仍有部分患者出现ＣＯ中毒迟发性脑病。我院 1992年 1月至 2 0 0 0年 12月检查 36 6例Ｃ     

高压氧预防CO中毒迟发性脑病的临床研究

目的观察高压氧治疗对CO中毒迟发性脑病的疗效。方法将52例急性CO中毒患者随机分为两组,在其他治疗方式一致的条件下,A组采用普通氧治疗,B组采用高压氧治疗,随访观察迟发性脑病的发生情况。结果在性别年龄和中毒严重程度差异无统计学意义的情况下,A组普通氧治疗为20.00%,B组高压氧治疗迟发性脑病发生率为15.38%,方差分析差异无统计学意义。结论本观察结果显示高压氧治疗CO中毒在对迟发性脑病的预防上并不优于普通氧治疗。     

急性CO中毒后迟发性脑病的体感诱发电位变化

1临床资料与方法1.1研究对象1.1.1病例组:2001-2011年收治的资料较为完整的急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者22例,其中男14例、女8例,年龄43-65岁,平均年龄(54.8±2.3)岁。     

一氧化碳中毒迟发性脑病临床疗效的影响因素分析

目的:探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者疗效的影响因素.方法:对 36例DEACMP患者进行回顾性分析,总结出年龄、假愈期、生活自理能力、高压氧治疗次数对此病预后的影响,并对结果进行χ2检验.结果:本组病例中年龄＜60岁组治愈率为63 .6%, 生活自理能力尚可组治愈率为68.4%,高压氧治疗次数＞20次组治愈率为52.5%,均明显高于对照组,χ2检验后P值均有统计学意义.结论:年龄大、生活自理能力差的患者预后较差,在治疗过程中一定要加强护理,提高患者抵抗力,并尽可能延长高压氧治疗次数.      

Early Biomarkers in 1H Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy of Striatal Pathological Mechanisms after Acute Carbon Monoxide Poisoning in Rats

Objective In vivo Proton Magnetic Resonance Spectroscopy (1H-MRS) can be used to evaluate the levels of specific neurochemical biomarkers of pathological mechanisms in the brain.
Methods We conducted T2-Weighted Magnetic Resonance Imaging (MRI) and 1H-MRS with a 3.0-Tesla animal MRI system to investigate the early microstructural and metabolic profiles in vivo in the striatum of rats following carbon monoxide (CO) poisoning.
Results Compared to baseline, we found significant cortical surface deformation, cerebral edema changes, which were indicated by the unclear gray/white matter border, and lateral ventricular volume changes in the brain. A significant reduction in the metabolite to total creatine (Cr) ratios of N-acetylaspartate (NAA) was observed as early as 1 h after the last CO administration, while the lactate (Lac) levels increased marginally. Both the Lac/Cr and NAA/Cr ratios leveled off at 6 h and showed no subsequent significant changes. In addition, compared to the control, the choline (Cho)/Cr ratio was slightly reduced in the early stages and significantly increased after 6 h. In addition, a pathological examination revealed mild cerebral edema on cessation of the insult and more severe cerebral injury after additional CO poisoning.
Conclusion The present study demonstrated that 1H-MRS of the brain identified early metabolic changes after CO poisoning. Notably, the relationship between the increased Cho/Cr ratio in the striatum and delayed neuropsychologic sequelae requires further research.     

肌苷注射液治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病93例临床观察

目的：观察肌苷在急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病预防性治疗中的作用。方法：在给予高压氧、脑细胞活化荆等治疗的基础上加用肌苷注射液治疗急性CO中毒48例，与同期采用安慰剂治疗45例进行比较，观察两组疗效。结果：在急性CO中毒后迟发性脑病患者的临床症状改善和患者脑CT或MRI检查改善情况，治疗组优于对照组（P〈0．05）。结论：肌苷注射液对预防急性CO中毒后迟发性脑病的发生有一定的疗效。     

急性 CO 中毒后迟发性脑病的临床研究

目的：探讨急性ＣＯ中毒后迟发性脑病（ＤＥＡＣＭＰ）的发病机理、诊断和治疗方法。方法：对本病患者的多项免疫和生化指标进行检测，观察患者的脑电图（ＥＥＧ）、脑电地形图（ＢＥＡＭ）、诱发电位（ＶＰ）和脑ＣＴ改变及高压氧（ＨＰＯ）和紫外线照射充氧自血回输疗法（Ｕ ＢＩＯ）对本病的疗效。结果：本病患者的多项免疫和生化指标有不同程度改变，ＥＥＧ、ＢＥＡＭ、ＶＰ和ＣＴ检查有不同程度异常，两种疗法的近期显效率均明显高于对照组。结论：免疫功能紊乱、神经递质和自由基代谢异常在ＤＥＡＣＭＰ的发生和病理发展过程中起重要作用，ＥＥＧ、ＢＥＡＭ、ＶＰ和ＣＴ检查对诊断和预后判断均有一定价值，ＨＰＯ和ＵＢＩＯ治疗疗效显著。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的康复治疗

目的：确立一个提高一氧化碳中毒迟发性脑病治愈率的指导原则。方法：以记分法对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（1DEACMP）患者治疗前后常见的临床症状、体征进行统计学处理。结果：51例DEACMP患者经高压氧等综合治疗后，痊愈率为58．82％，远远高于未经治疗的一氧化碳中毒迟发性脑病患者。结论：高压氧等综合治疗能大大提高DEACMP的治愈率，改善患者的生活质量，减轻家庭负担。     

ADC值的变化对急性CO中毒迟发性脑病的预测价值

目的利用MR扩散加权成像监测CO中毒家兔模型急性期脑组织ADC值的变化并与病理对照，探讨MR扩散加权成像对CO中毒急性期诊断的价值并尝试寻找一种能预测CO中毒迟发性脑病的指标。方法通过静吸法建立家兔CO中毒模型15只，成功13只。行磁共振功能成像（本文主要探讨MR扩散加权成像）动态观察家兔中毒后1h、第3天、第5天、第7天的脑部损伤情况，动态测量兔脑皮层的ADC值，并结合病理结果分别与中毒前ADC值相对照。与此同时，连续观察染毒家兔临床表现60d，并根据临床表现不同分为两组，即出现迟发性脑病组和未出现迟发性脑病组。结果所有染毒成功家兔在染毒后1h兔脑皮层均出现ADC值不同程度下降，平均ADC值与染毒前对照差别有显著性（P〈0．05），部分出现了异常信号；未出现迟发性脑病的家兔组各时间点脑皮层ADC值与染毒前对照差异均无显著性意义（P〉0．05）；出现迟发性脑病的家兔组染毒后1h脑皮层ADC值与染毒前对照差异有显著性（P〈O．05）。病理表现与影像学表现一致。结论ADC值对评价急性CO中毒的程度具有重要价值，并且可以初步预测CO中毒迟发性脑病发生的可能性。     

中西医结合治疗一氧化碳中毒所致迟发性脑病临床研究

目的:观察中药汤剂联合纳洛酮治疗一氧化碳中毒所致迟发性脑病患者的临床疗效。方法:将300例患者随机分为3组,中药组、西药组及联合组,每组各100例。中药组:(1)采用高压氧治疗;(2)采用中药汤剂治疗,中药汤剂药物组成:党参15 g,当归10 g,黄芪30 g,五味子10 g,枸杞15 g,何首乌25 g。随证加减:痰火扰心者加黄芩、胆南星各12 g;脾虚痰浊者加茯苓15 g,白术12 g,胆南星12 g;血瘀气滞者加红花、赤芍各9 g;脾肾亏损者加枸杞、杜仲、怀牛膝各12 g。每日1剂,早晚两次服用。西药组:(1)采用高压氧治疗;(2)采用纳洛酮治疗,每日3次,8 mg融于质量分数5%葡萄糖或生理盐水中,静脉滴注。联合组:(1)采用高压氧治疗;(2)采用中药汤剂治疗;(3)采用纳洛酮治疗。应用长谷川痴呆量表(hastgawa dementia scale,HDS)检测所有患者治疗前后智力变化以及P300潜伏期作为临床疗效判断标准。结果:300例患者均完成治疗,与中药组和西药组相比,联合组的临床疗效较优(χ2=46.892,P0.001);HDS评分显著提高(P0.05);P300潜伏期明显缩短(P0.05)。结论:中药汤剂联合纳洛酮治疗一氧化碳中毒所致迟发性脑病临床疗效显著。     

一氧化碳中毒后迟发性脑病的事件相关电位P300研究

目的:探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者P300电位的变化,为诊疗本病提供更多的依据。方法:对22例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者与20例健康者分别进行了P300测定,并将两组结果进行比较。结果:患病组与对照组比较,P300电位成份中N2、P3潜伏期延长,P3波幅降低,与对照组存在显著性差异(P<0.01)。结论:P300电位对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的认知功能判定有一定的价值。     

依达拉奉治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效观察

目的观察依达拉奉对一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的疗效,为临床治疗DEACMP提供新思路。方法将2010年2月至2012年10月川北医学院附属医院收治的36例DEACMP患者依据随机数字表法分为依达拉奉组和常规治疗组各18例,两组患者均接受高压氧等常规治疗,依达拉奉组在常规治疗的基础上加用依达拉奉(30 mg依达拉奉加入250 mL生理盐水,静脉滴注,每日2次,持续14 d)。采集患者治疗前后简明精神状态量表评分(MMSE)、经颅彩色多普勒(TCD)、事件相关电位(ERP)、常规脑电图(EEG)、头颅磁共振成像(MRI)等资料对比分析。结果治疗后,依达拉奉组MMSE评分、P300潜伏期及波幅、EEG、头颅MRI的Abaron Peretz分级均优于治疗前,且优于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,依达拉奉组平均血流速度与治疗前对比差异无统计学意义(P>0.05),与常规治疗组对比差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论依达拉奉可改善DEACMP患者的症状,其疗效优于单用高压氧治疗。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的相关研究进展

一氧化碳(CO)中毒是我国常见的中毒性疾病,中毒后可出现多种相关并发症,其中尤以CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)最为难治。当今的医疗及科技水平对于DEACMP的发病机制尚不能完全明确,暂无确切的诊断依据,治疗上也无特效治疗药物及方法,故该病一旦发生后果严重。常规治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、自由基清除剂、改善循环、营养神经细胞等,但因均无法达到治愈效果,故仍有部分患者发展为迟发性脑病。