食管黏膜上皮癌变过程中FHIT与增殖细胞核抗原的表达及临床意义

目的探讨食管黏膜上皮癌变过程中脆性组氨酸三联体（FHIT）基因与PCNA的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学sP法分别检测FHIT在37例正常食管黏膜、非典型增生、食管鳞癌组织中的表达。结果食管鳞癌组织中FHIT蛋白阳性表达率43．2％（16／37）显著低于非典型增生组70．3％（26／37）和正常食管黏膜组89．2％（33／37）（均P〈0．05）。食管鳞癌组织中PCNA的表达明显高于非典型增生组织（P〈0．05）;FHIT与PCNA的平均标记指数呈显著负相关（L=-0．583,P〈0．05）。食管鳞癌高、中分化组FHIT蛋白阳性表达率46．2％（12／26）显著高于低分化组36．4％（4／11）（P〈0．05）;淋巴结转移患者FHIT蛋白阳性表达率39．3％（11／28）显著低于无淋巴转移组55．6％（5／9）,（P〈0．05）。结论PTEN在食管黏膜上皮癌变过程中有明显缺失现象,在食管鳞癌的发生、发展中起重要作用,对其蛋白的检测可作为判定食管鳞癌发生及转移能力的一项客观指标。     

Livin在子宫颈鳞状细胞癌癌变中的表达及其意义

目的探讨凋亡抑制基因Livin在宫颈鳞状细胞癌癌变中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学法（EliVision TM plus两步法）检测22例正常宫颈鳞状上皮、75例宫颈上皮内瘤变和42例宫颈鳞状细胞癌中Livin的表达情况，分析其在子宫颈鳞状上皮癌变及其进展中的可能意义。结果Livin基因在正常宫颈上皮、CIN和宫颈鳞状细胞癌组的阳性表达率分别为0、50．67％和71．43％。随宫颈癌分化程度降低，Livin表达率呈增高趋势，有淋巴结转移者其阳性表达率高于无淋巴结转移者（P〈0．05）。结论Livin在宫颈鳞状细胞癌癌变过程中可能发挥一定作用。     

Living和HIF-1α在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的讨论凋亡抑制蛋自Livin和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与食管癌的发展、侵袭和转移的关系。方法应用免疫组化SP法检测49例食管鳞状细胞癌组织及37例相应正常食管黏膜组织中Livin和HIF—1α的表达情况。结果49例食管鳞状细胞癌组织中分别有27例Livin表达阳性（55．1％）和35例HIF—1α表达阳性（71．4％）,明显高于相应正常食管组织（P〈0．01）;两者的表达均与癌组织浸润深度和淋巴结转移相关,其中HIF-1α与癌组织分化程度相关（P〈0．05）,而Livin与编组织分化程度不相关（P〉0．05）。Livin与HIF-1α的表达之间不存在相关性。结论检测Livin和HIF-1α蛋白有助于评估肿瘤的生物学行为．并有利于食管鳞状细胞癌患者的临床治疗决策。     

Ki-67在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的：探讨膀胱移行细胞癌中ki-67的表达水平及与淋巴结转移、预后的关系。方法：采用免疫组织化学染色S—P方法检测47例膀胱移行细胞癌中ki-67蛋白的表达。另选11例正常膀胱黏膜组织作为对照组。结果：膀胱移行细胞癌组织中ki-67阳性表达率为61．7％（29／47）,正常膀胱黏膜组织中其阳性表达率为18．2％（2／11）,经比较二者差异有显著性（P〈O．05）;ki-67N性表达率在有无淋巴结转移及术后生存期中比较均异性有显著差（P〈O．05）。结论：ki-67是膀胱移行细胞癌的重要调控基因,并可作为预测淋巴结转移及判定预后的重要参考指标之一。     

胃肠道腺癌组织中nm23与Ki-67、ToPoⅡ的表达情况分析

目的探讨nm23与Ki-67、ToPoⅡ在消化道腺癌中的表达情况。方法用Envision免疫组织化学方法检测nm23与Ki-67、ToPoⅡ在消化道89例腺癌中的表达,并对结果进行判断分析。结果rim23总阳性率为95．5％（85／89）,高一中分化癌阳性率93．8％（60／64）,低分化癌阳性率为100％。Ki-67总阳性率为91．0％（84／89）,高一中分化癌阳性率92．1％（59／64）,低分化癌阳性率为88．O％（22／25）。TOPoⅡ总阳性率为84．3％（75／89）,高一中分化癌阳性率81．2％〈52／64）,低分化癌阳性率为92．0％（23／25）。nm23与Ki-67有负相关性,随nm23阳性强度的增加,Ki-67阳性强度降低（P〈0．05）。nm23与ToPoⅡ无相关性（P〉0．05）。结论nm23与Ki-67呈负相关,与ToPoⅡ无相关性。     

FXYD-3蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨FXYD-3（Mat-8）蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及其临床病理意义。方法采用免疫组化的方法检测20例正常口腔黏膜组织和57例口腔鳞状细胞癌组织中FXYD．3蛋白的表达并分析其临床意义。结果FXYD-3蛋白在口腔鳞状细胞癌中的阳性表达率为37％（21／57）,明显高于正常口腔黏膜组织中阳性表达率10％（2／20）（P〈0．05）。FXYD-3蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、组织学分级和淋巴结转移情况均无相关性（P〉0．05）。结论FXYD-3蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达上调,可能只是口腔鳞状细胞癌发生阶段的一个早期事件,与肿瘤的浸润转移可能关系不大。     

桩蛋白表达与宫颈鳞状细胞癌局部血管生成和浸润转移及其预后的关系

目的探讨桩蛋白在宫颈鳞状细胞癌组织的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测28例正常宫颈上皮（NCE组）、36例宫颈上皮内瘤变（CIN组）和68例宫颈鳞状细胞癌（SCC组）组织桩蛋白的表达情况,并检测其中Ki-67标记的增殖指数（PI）和CD34标记的微血管密度（MVD）。结果桩蛋白在NCE组、CIN组及SCC组的阳性表达率分别为35．71％、52．78％及83．82％,SCC组桩蛋白阳性表达率分别显著高于CIN组和NCE组（均P〈0．05）。桩蛋白在SCC组表达与FIGO分期和脉管浸润有关（P〈0．05）,FIGO为Ⅱ期及有脉管浸润者,其桩蛋白阳性表达率分别显著高于FIGO为Ⅰ期及无脉管浸润者（均P〈0．05）。桩蛋白在SCC组表达与患者年龄、组织学分级、有否盆腔淋巴结转移、间质浸润深度、PI、MVD及生存率无关（均P〉0．05）。结论桩蛋白过度表达可能参与宫颈鳞状细胞癌的发生和转移,可能是宫颈鳞状细胞癌患者的不良预后因素之一。     

PINCH蛋白在人食管鳞状细胞癌中的表达及临床病理意义

目的：探讨PINCH蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床病理意义。方法：采用免疫组化SP法检测25例正常食管黏膜组织和52例食管鳞状细胞癌组织中PINCH蛋白的表达。结果：PINCH蛋白在人食管鳞状细胞癌组织中,其阳性表达率为73．1％（38／52）,明显高于正常食管黏膜组织0（0／25）,二者差异有统计学意义（P〈0．01）;WestemBlotting结果与免疫组化结果一致。结论：PINCH蛋白在食管鳞癌中表达可能与肿瘤的浸润和转移有关,提示PINCH蛋白可作一个肿瘤相关间质的标志物来猜测肿瘤浸润和淋巴结转移的能力。     

STAT3和 JNK 在食管鳞状细胞癌中的表达及与临床病理特征的关系

目的：探讨食管鳞癌组织中Stat3和Jnk的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学检测食管正常鳞状上皮（30例）、食管鳞状细胞癌（70例）中Stat3和Jnk的表达情况,分析其与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果 Stat3在食管正常鳞状上皮和食管鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为3鞍．3％和72．9％,而Jnk的阳性表达率分别为0和55．7％。 Stat3和Jnk在食管鳞状细胞癌中的阳性表达率均明显高于食管正常鳞状上皮（ P ＜0．05）。食管鳞状细胞癌中Stat3、Jnk的表达与肿瘤浸润深度和淋巴结转移的情况之间差异均有统计学意义（ P ＜0．05）,但是两者与患者的性别、年龄及肿瘤的病理分级均无相关性（ P ＞0．05）。结论随着食管癌的出现,Stat3和Jnk的表达增加,提示两者与食管鳞状细胞癌的发生发展有关,并且有助于判断肿瘤的侵袭和淋巴结转移情况。     

VEGF和Ki－67在膀胱移行细胞癌中的表达和临床意义

目的探讨膀胱移行细胞癌（BTCC）组织中血管内皮生长因子（VEGF）和Ki-67的表达和临床意义。研究二者与肿瘤血管形成和肿瘤细胞增殖的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测68例BTCC组织中VEGF和Ki-67的表达,分析VEGF和Ki-67表达与肿瘤病理分级、复发、转移及预后的关系。结果BTCC组织中VEGF阳性率为73．53％,Ki-67阳性率为70．59％。在不同病理分级BTCC组织中VEGF和Ki-67的表达有明显差异,病理分级高的明显高于分级低的（P〈0．05）;浸润性肿瘤明显高于表浅性肿瘤（P〈0．05）;复发组均明显高于无复发组（P〈0．05）;Ki-67和VEGF协同强阳性表达率差异有统计学意义（P〈0．01）。结论VEGF和Ki-67的阳性表达尤其是联合阳性表达对判断膀胱癌复发、评估预后具有重要意义。     

乳腺癌组织中脆性组氨酸三联体基因的表达及意义

目的探讨乳腺癌组织中脆性组氨酸三联体（FHIT）基因的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学酶联免疫sP法,检测FHIT在41例乳腺癌组织及11例癌旁组织中的表达。结果乳腺癌组FHIT蛋白阳性表达率46．3％（19／41）显著低于正常乳腺组90．9％（10／11）（P〈0．05）。中／高分化组FHIT蛋白阳性表达率显著高于低分化组（53．8％vs33．3％）（P〈0．05）;淋巴结转移组FHIT蛋白阳性率低于,无淋巴结转移组（42．9％vs53．8％）（P〈0．05）;Ⅰ＋Ⅱ期组与Ⅲ＋Ⅳ期组之间FHIT蛋白阳性表达率（56．3％ vs 40．0％）差异有统计学意义（P〈0．05）。结论FHIT基因在乳腺癌的发生、发展中起重要作用,对其蛋白的检测可作为判定乳腺癌发生及转移能力的一项客观指标。     

抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的探讨抑癌基因PTEN在子宫内膜癌发生、发展过程中所起的作用，分析抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中与某些临床病理学参数之间的关系。方法采用链霉抗生物素蛋白一过氧化物酶免疫组织化学法分别检测抑癌基因PTEN蛋白在15例正常子宫内膜、15例子宫内膜癌前病变、40例原发性子宫内膜癌各组织标本中的表达情况。结果①抑癌基因PTEN在正常子宫内膜组织中的表达率最高，为93．3％（14／15）；在癌前病变组织中表达率有所下降，为66．7％（10／15）；而在癌组织中表达率最低，为45．0％（18／40），3者比较有统计学意义（P〈0．05）。②抑癌基因PTEN表达与子宫内膜癌的组织学类型有关，腺癌表达率（37．1％）明显低于其他类型子宫内膜癌的表达率（100％），2者相比差异有统计学意义（P〈0．05）。③抑癌基因PTEN表达与临床分期、肌层浸润深度、病理分化程度、淋巴结转移无关（P〉0．05）。④本研究对40例子宫内膜癌患者术后情况进行了随访，抑癌基因PTEN阳性表达者的病死率（5．6％）明显低于阴性表达者（40.9％），2者差异有统计学意义（P〈0．05）。随访5年以上18例，比较抑癌基因PTEN阳性与阴性表达者的5年生存率，阳性表达者5年生存率（100％）明显高于阴性表达者（50．0％）（P〈0．05）。结论抑癌基因PTEN在子宫内膜癌发生过程中起到重要作用，抑癌基因PTEN失表达与肿瘤的组织学类型有关。抑癌基因PTEN表达与临床分期、肌层浸润深度、病理学分级、淋巴结转移等临床病理学参数之间无明显相关性。抑癌基因PTEN表达与子宫内膜癌患者的预后有关。     

人大肠癌组织血管内皮生长因子C及血管内皮细胞生长因子受体3和P53蛋白的表达及临床意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）C及血管内皮生长因子受体（VEGFR）3和P53蛋白在大肠癌组织中的表达及其与临床病理和预后的关系。方法对89例大肠癌患者手术切除标本的癌组织、癌旁组织及正常大肠组织采用免疫组织化学方法检测VEGF—C、VEGFR-3和P53蛋白表达情况,分析其变化规律。结果VEGF—C、VEGFRG和P53在大肠癌组织中的阳性表达高于癌旁组织及正常大肠组织,差异有统计学意义[癌组织：67．4％（60／89）、55．1％（49／89）和66．3％（59／89）,癌旁组织：22．6％（12／53）、20．8％（11／53）、11．3％（6／53）,正常组织：13．2％（7／53）、11．3％（6／53）、0,P〈0．05]。DukesB、C和D期的大肠癌P53阳性率[分别为：61．1％（11／18）、76．2％（16／21）、87．1％（27／31）]均高于DukesA期[26．3％（5／19）],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;DukesD期高于DukesB期（P〈0．05）。大肠高分化腺癌P53阳性率低于中分化和低分化腺癌,差异均有统计学意义[45．7％（16／35）比78．3％（18／23）、81．1％（25／31）,P〈0．05],中分化腺癌与低分化腺癌P53阳性率的差异无统计学意义（P〉0．05）。89例大肠癌中60例有淋巴结转移,VEGF—C和VEGFR-3阳性率分别为76．7％（46例）和63．3％（38例）;无淋巴结转移者29例,VEGF-C和VEGFRG阳性率分别为48．3％（14例）和37．9％（11例）;有淋巴结转移患者中VEGF—C和VEGFR-3阳性率明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05）。VEGF—C在黏膜下层、肌层和浆膜层的阳性率分别为50．0％（12／24）、67．6％（25／37）和82．1％（23／28）,黏膜下层阳性率与浆膜层的差异有统计学意义（P〈0．05）;VEGFR-3的阳性率分别为29．2％（7／24）、54．1％（20／37）和78．6％（22／28）,浆膜层阳性表达率高于黏膜下层和肌层,差异有统计学意义（P〈0．05）。在大肠低、中、高分化腺癌组织中VEGF—C阳性率分别为83．9％（26／31）、69．6％（16／23）、51．4％（18／35）,VEGFR-3阳性率分别为77．4％（24／31）、56．5％（13／23）、34．3％（12／35）,VEGF-C和VEGFR-3在低分化程度阳性表达率高于高分化程度者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论大癌组织中VEGF—C及VEGFR~、P53的表达可能是肿瘤发生、浸润、转移的重要因素,联合检测对判断肿瘤的恶性程度、转移、预后、评价复发具有重要的临床意义。     

宫颈原发性浸润性腺癌临床病理分析

目的研究癌胚抗原（CEA）、抑癌基因p16蛋白和p53蛋白、增殖细胞抗原（Ki-67）抗体在原发性宫颈腺癌组织中的表达及临床病理特点。方法用快捷免疫组织化学染色法检测27例宫颈腺癌患者（腺癌组）和18例宫颈腺体增生患者（对照组）组织中CEA、p16、p53、Ki-67的表达,分析比较2组免疫组织化学标记情况,统计分析临床资料。结果腺癌组CEA、p16和p53的阳性表达分别是25例（92．6％）、23例（85．2％）和19例（70．4％）,Ki-67高表达16例（59．3％）;对照组CEA、p16、p53、Ki-67均为阴性,2组相比各项指标的表达率差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论CEA、p16、p53阳性和Ki-67高表达,提示为恶性病变。CEA、p16、p53、Ki-67联合应用在宫颈腺癌的鉴别诊断中有重要参考价值。     

p33^ING1蛋白在食管鳞状细胞癌中异位表达的临床病理意义

目的探讨p33ING1蛋白在食管鳞状细胞癌中异常表达的临床病理意义。方法采用免疫组化的方法检测20例正常食管黏膜组织和64例食管鳞状细胞癌组织中p33^ING1蛋白的表达并分析其临床病理意义。结果p33^ING1蛋白在食管鳞状细胞癌中的阳性表达部位主要在细胞核和细胞质中,其阳性表达率为35.94%（23/64）,而在正常食管黏膜组织中主要表达在细胞核中,阳性表达率为95.00（19/20）,二者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。食管鳞状细胞癌中淋巴结转移阳性表达率为15.00%,淋巴结无转移阳性表达率为45.45%,二者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。p33^ING1蛋白的表达与患者性别、年龄及肿瘤大小、位置和组织学分级均无相关性（P〉0.05）。结论p33ING1蛋白在食管鳞状细胞癌的发生发展中可能有重要的作用,其表达部位由细胞核转移到细胞质可能是其抑瘤功能丧失而促使肿瘤发生的主要机制之一。     

环氧化酶2和Ki-67在口腔鳞状细胞癌中的表达及相关性研究

目的 研究Ki-67和环氧化物酶2(COX-2)在口腔鳞状细胞癌中的表达及相互关系.方法 采用免疫组化方法检测28例口腔扁平苔藓组织(15例单纯扁平苔藓、13例伴异常增生)、28例口腔鳞状细胞癌组织及15例正常口腔黏膜组织中Ki-67、COX-2的表达.结果 COX-2在正常口腔黏膜组织中不表达、Ki-67组织仅为低表达或不表达;口腔鳞状细胞癌组、单纯增生组和异常增生组COX-2和Ki-67的高表达率明显高于正常口腔黏膜组[COx-2分别为64.3％ (18/28)、33.3％ (5/15)、30.8％ (4/13)比0(0),67.9％(19/28)、26.7％ (4/15)、30.8％ (4/13)比0(0),均P＜0.01],口腔鳞状细胞癌组COX-2和Ki-67的高表达率明显高于单纯增生组和异常增生组(均P ＜0.01).口腔鳞状细胞癌中COX-2的表达阳性率为85.7％(24/28),Ki-67为85.7％(24/28);二者表达呈正相关(r=0.8,P＜0.05).结论 Ki-67和COX-2在口腔鳞状细胞癌发生、发展中起着重作用,二者表达呈正相关,在口腔鳞癌的发生发展中有协同作用.     

膀胱移行细胞癌中Survivin蛋白和PTEN蛋白的表达及意义

目的探讨Survivin蛋白与PTEN蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达和意义。方法用免疫组织化学S-P法检测62例膀胱移行细胞癌组织及10例正常膀胱黏膜组织中Survivin蛋白和PTEN蛋白的表达。结果10例正常膀胱黏膜组织中PTEN蛋白表达均为阳性,Survivin蛋白表达均为阴性;PTEN在膀胱移行细胞癌中阳性表达率为46．8％（29／62）,肿瘤不同分级中随恶性程度的增高,表达减少,Ⅰ级与Ⅲ级比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,不同临床分期中随分期的增高,表达减少,Tis—T1与T2～T4比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;Survivin蛋白在膀胱移行细胞癌中阳性表达率为56．5％（35／62）,肿瘤不同分级中随恶性程度的增高,表达增高（P〈0．05）,不同临床分期中随分期的增高,表达增高,差异有统计学意义（P〈0．05）;PTEN蛋白和Survivin蛋白表达负相关（P〈0．05）。结论Survivin蛋白和PTEN蛋白异常表达可作为膀胱移行细胞癌肿瘤标志物。     

宫颈鳞状细胞癌细胞周期蛋白E表达与中心体扩增

目的了解宫颈鳞状细胞癌细胞周期蛋白E（cyclinE）表达与中心体扩增相关性，探讨其中心体扩增的可能分子机制。方法正常宫颈组织12例，不同分化程度的宫颈鳞状细胞癌46例石蜡包埋组织，采用间接免疫荧光双重染色（γ-微管蛋白单克隆抗体及细胞角蛋白多克隆抗体）观察宫颈鳞状细胞癌中心体扩增状况：采用免疫组织化学（SASB法）检测相应组织cyclinE蛋白表达情况，分析cyclinE蛋白表达与中心体扩增之间的相关性。结果中心体扩增可见于80％（37／46）宫颈鳞状细胞癌组织中，而cyclinE蛋白过表达可在65％（30／46）的宫颈鳞状细胞癌组织中见到；中心体扩增发生率在cyclinE阳性组为90．0％（27／30），而在cyclinE蛋白阴性组为62．5％10／16，两组间差异有统计学意义（x^2=5．014，P〈0．05）；Spearman相关分析显示中心体扩增与cyclin E蛋白阳性表达间存在相关关系（r=0．330，P〈0．05；绝对危险度分析OR值为5．400（1．130，25．809）。结论肿瘤细胞中心体循环调控可能是一个多因素参与的复杂过程，cyclin E蛋白表达的高调作为危险因素之一可能在宫颈鳞状细胞癌中心体扩增中起一定作用。     

替拿素在子宫颈鳞状细胞癌组织表达及临床意义初步研究

目的探讨子宫颈鳞状细胞癌（宫颈鳞癌,SCC）组织替拿素表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测28例正常宫颈上皮（NCE）、36例宫颈上皮内瘤变（CIN）和68例宫颈鳞癌组织替拿素的表达情况,并检测Ki-67标记的增殖指数（PI）和CD34标记的微血管密度（MVD）。结果替拿素从NCE、CIN到宫颈鳞癌组织的阳性表达率分别为0％、8．33％和52．94％,替拿素阳性率有显著升高趋势（P〈0．01）。替拿素在宫颈鳞癌中表达与盆腔淋巴结转移密切相关（P〈0．05）,而与国际妇产科联盟（FIGO）分期、组织学分级、间质浸润深度及脉管浸润无关（P〉0．05）。无盆腔淋巴结转移者替拿素表达水平显著高于有盆腔淋巴结转移者（P〈0．05）。替拿素在宫颈鳞癌中表达与MVD正相关（P〈0．05）,而与PI无相关性（P〉0．05）。宫颈鳞癌组织替拿素阳性表达者生存率与阴性表达者比较无统计学意义（P〉0．05）。结论宫颈鳞癌组织替拿素过度表达可能促进肿瘤血管生成并抑制盆腔淋巴结转移。     

食管鳞状细胞癌中 DMBT1和 CD44v6的表达及意义

目的：探讨食管鳞状细胞癌组织中抑癌基因 DMBT1以及粘附分子 CD44v6的表达及与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学方法检测70例食管鳞状细胞癌组织及23例切缘正常组织中 DMBT1、CD44v6的表达情况。结果 DMBT1、CD44v6在癌组织中的表达减弱或呈阴性。 DMBT1的表达与食管鳞状细胞癌组织的分化程度、淋巴结的转移有关（ P ＜0．05）,与癌组织的浸润深度无关（ P ＞0．05）。 CD44v6的表达与食管鳞状细胞癌组织的淋巴结的转移有关（ P ＜0．05）,与癌组织的分化程度、浸润深度无关（ P ＞0．05）。结论 DMBT1的表达减弱是食管鳞状细胞癌组织低分化和高度恶性的生物学标志,并与淋巴结的转移密切相关,CD44v6主要与食管鳞状细胞癌的发生与淋巴结的转移密切相关。