子宫内膜异位症与体液免疫

子宫内膜异位症 (endometriosis ,EMT)的发生率呈升高趋势 ,其机理尚不完全明晰[1 ] ,目前仍以经典学说中的经血逆流种植学说最受支持。同时在围月经期输卵管通畅的妇女中 90 %有经血倒流现象 ,仅少数发生EMT ,提示个体因素如遗传、内分泌、免疫功能等在其中起重要作用。免疫学方面的研究成为近年来的研究热点之一[2 ] 。免疫系统的作用是识别和清除外来物质感染因子和衰老物质或与自身不同的物质 ,免疫调节失常所致的对内膜细胞清除能力下降可能是异位内膜能够种植和生长的关键[3 ] 。随着免疫学概念的引入将对深入理解EMT的发病机理产…     

子宫内膜异位症与免疫

<正>子宫内膜异位症(EM)是指有功能的子宫内膜腺体和间质异位在子宫腔外,主要发生在生殖器、腹膜、膀胱和直肠等处,形成浸润性病变,是一种与不孕症密切相关、发生在育龄妇女的妇科常见疾病,确切发病机制目前尚不清楚.有关EM的组织发生学研究者曾经提出过许多学说,能被人们接受的主要有三种,即体腔组织转化学说、种植学说和诱导学说.显然EM的病因是多方面的,很难用某种单一的理论来解释,Olive等(1993年)提出工EM是在免疫、遗传等多种因素的参与下随经血逆流的子宫内膜碎片发生异位种植引起的.目前这一理论己经被广泛地接受,除经血逆流以外的其他一些因素,如免疫功能的变化、遗传因素、环境因素等可能决定着发生子宫内膜异位症的易感程度,例如免疫功能受损可以导致机体清除子宫内膜碎片的能力发生缺陷,从而使发生EM的可能性增加.大量地研究证实,子宫内膜异位症患者常伴有全身和局部免疫功能的异常.     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症一直是妇科领域的难治之症，国内外妇产科学者一直在努力探索其发病机制，但至今尚无定论。Sampson于1921年首次提出经血逆流种植学说，被作为经典理论，但它无法解释80％一90％的妇女存在经血逆流现象，却只有10％-15％的人发生异位症的现实，分析可能还存在如遗传、环境、免疫等其他相关因素。近年我国郎景和等在国际上首次提出了新的子宫内膜异位症病因假说——在位内膜决定论，引起了国际同行的关注，这一学说是对Sampson经血逆流种植学说的重大修正。现对子宫内膜异位症发病机制的研究进展综述如下。     

子宫内膜异位症的免疫机制研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis ,EM)是一种常见的妇科疾病,严重影响中青年妇女的健康和生活质量.EM是一种良性疾病,但它表现的细胞增生、浸润和复发性,使它成为难治之症.虽然现今的研究日见深入,但发病机制尚未解释清楚.在众多病因学说中,最为接受的学说是Sampson的经血逆流学说.大量研究证实,经期逆流的子宫内膜只有在免疫缺陷的基础上才发生子宫内膜异位症,子宫内膜异位症患者的血清和腹腔液中多种细胞介导的免疫成分发生变化,这些免疫成分的改变降低了机体对异位子宫内膜的免疫监视、识别和破坏,并可能促进异位子宫内膜的种植.近年来,很多学者研究了免疫系统在EM发病机制中所起的作用,现将有关的免疫学研究进展作一综述.     

黏附分子与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endometriosis,Ems)是一种常见妇科疾病,发病机制至今尚未明了,1927年Sampson等提出的经血逆流学说已被多数学者认可,许多体外试验已经证明了逆流的子宫内膜碎屑可以黏附、植入腹腔.黏附作用是Ems发生过程中的第一步,它是通过一系列位于细胞表面的细胞黏附分子(cell-adhesion molecules,CAMS)来介导的.按照结构和功能不同,CAMS分为整合数家族、选择素家族、钙黏附素家族、免疫球蛋白超家族、CD44分子五大类.     

子宫内膜异位症与免疫微环境改变的研究进展

子宫内膜异位症（Endometriosis，EM）是指子宫内膜组织（腺上皮和基质）种植并生长于子宫内膜以外的组织内，是育龄期妇女的常见疾病，在这一人群中的发病率达到15％～20％，由此导致的不孕率高达30％～40％。对于EM的发病机制目前普遍认同的是经血逆流学说，研究证实月经期输卵管通畅的妇女80％有经血逆流，但其中只有一小部分人发生EM。近年研究表明EM的发生可能同患者局部免疫微环境的改变有关，一些微环境中的“允许”因子可能参与了EM发生的病理机制：本文对EM与腹腔局部免疫细胞和细胞因子的相关研究现况作如下综述。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(EM)发病机制的研究表明,经血逆流是诱因,"黏附-侵袭-血管形成"是EM病灶形成的病理生理过程。EM的发生是在位内膜的特质性决定的;免疫功能异常、多种细胞活性因子在EM的发生发展中起了重要的作用,所以提出了在位内膜学说、免疫学说及遗传学说等,从不同的方面阐述了EM的发病机制。现就EM的发病机制的研究进展进行综述,为寻求更新更完善的治疗方法提供思路。     

中医药干预子宫内膜异位症“3A”程序的研究进展

子宫内膜异位症(内异症)是育龄期妇女的多发病、常见病,以痛经或慢性盆腔痛、不育为主要表现,其病变广泛,形态多样,极具侵袭和复发性,呈现恶性临床行为。根据"在位内膜决定论"和Sampson的经血逆流学说,逆流人盆腹腔的高致病性内膜碎片在形成病灶过程中,与腹膜     

子宫内膜异位症发生机制研究进展

子宫内膜异位症（内异症）日益受到人们的关注。内异症所引起的痛经、慢性盆腔疼痛和不育，严重影响着中青年妇女的健康和生活质量。可以简要地把内异症发病机制概括为转移理论和转化理论。转移理论包括植入性和侵入性。植入性指经血逆流种植，即Sampson学说；侵入性系内膜细胞经血流及淋巴运送。转化理论是指体腔上皮细胞和间皮细胞化生，通常在“原位”。但这些观点作为主导理论的经血逆流学说，实际上不能解释为什么多数人都有经血逆流而只有10％～15％的妇女具内异症。     

子宫内膜异位症的发病机制研究进展

子宫内膜异位症(EMT)是妇科常见的一种病症,可以引起育龄期女性痛经、性交痛、不孕和慢性盆腔痛等,严重影响其生活质量。EMT的具体发病机制仍不清楚,主要学说是Sampson提出的异位种植学说,其他还有体腔上皮化生学说、诱导学说、免疫因素、遗传因素、在位内膜决定论等。近些年有学者提出干细胞学说,氧化应激,上皮细胞间充质化可能在EMT发生发展的过程中起重要作用。本研究对EMT发病机制的相关研究进展进行了综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜异位症关系的研究进展

子宫内膜异位症(Endometriosis，EMs)是指子宫内膜组织出现在子宫腔以外身体其他部位而引起的一种病变。是育龄期妇女的常见病和多发病，其发病率呈上升趋势，关于EMs的确切病因和病理生理机制至今尚不十分清楚。该病虽属良性病变，却有类似恶性肿瘤的侵袭行为。EMs发生机制有子宫内膜来源学说、经血逆流学说、     

子宫内膜异位症免疫机制研究进展

子宫内膜异位症（endometriosis,EMT）是一种育龄期妇女常见的疾病,它是指具有生长功能的子宫内膜出现在除子宫腔以外的其他部位。它虽然是一种良性病变但是却具有恶性肿瘤的种植和转移能力,它所引起的慢性盆腔痛、痛经和不孕等严重影响了广大妇女的健康和生活质量。1921年,Sampson首先提出经期时子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流,经输卵管进入盆腔,     

子宫内膜异位症致病机制研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)指的是具有活性的子宫内膜组织(腺体和间质)种植在子宫内膜以外的部位.EMT是育龄妇女的常见病和多发病,因其所致慢性盆腔疼痛、痛经和不孕已受到普遍重视.但迄今为止,异位子宫内膜来源尚未阐明.目前主要的学说有:子宫内膜学说、淋巴及静脉播散学说、体腔上皮化生学说、诱导学说、遗传学说以及免疫调节学说等.而随着免疫、生化和基因等技术的进步,国内外学者提出了更多新的观点,其中最具影响的就是在位内膜决定论.本文就这一假说所涉及的几个重要的分子即肝细胞生长因子(hepatocytegrowth factor,HGF)、肝细胞生长因子受体(C-met)、雌激素、雌激素受体和芳香化酶对EMT的发生、发展的影响作一综述,以探讨诊断和治疗EMT的新途径.     

子宫内膜异位症与血管内皮生长因子关系的研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis)多发生于生育年龄的妇女，其发病率呈逐年增高的趋势。它是一种良性妇科疾病，但它的某些生物学行为却与恶性肿瘤类似，特别是组织侵袭和血管形成的能力。根据Sampon的子宫内膜种植学说，经血中所含腺上皮细胞和内膜间质可随经血逆流，经输卵管进入腹腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜，但异位灶在腹腔种植成功后，必须有新生血管的建立才能维持内膜的生存与发展。因此，血管生成是子宫内膜异位症发生发展的重要环节。     

我国学者对子宫内膜异位症发病机制作出修正——北京协和医院子宫内膜异位症研究获2006年国家科技进步二等奖

本报讯(北京协和医院林夕夕)由中华医学会妇产科学分会主任委员、北京协和医院妇产科郎景和教授等主要负责完成的“子宫内膜异位症(简称内异症)的基础与临床研究”,在国际上首次提出新的内异症病因假说——在位内膜决定论,即内异症发病与否取决于患者在位内膜的特性,经血逆流只是实现这一由潜能到发病的桥梁。这一学说是对Sampson经血逆流种植学说的重大修正,很好地解释     

VEGF、MMP-7在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、基质金属蛋白酶-7（mauixmet-alloproteinases-7,MMP-7）在在正常人及子宫内膜异位症（endometriosis,EMT）患者内膜组织中的表达,探讨VEGF、MMP-7在EMT发生发展中的作用。方法通过免疫组化S-P法分别检测MMP-7及VEGF在EMT患者在位子宫内膜及异位内膜和正常子宫内膜中的表达。结果异位内膜MMP-7表达与在位内膜无差异,但高于正常内膜（P〈0.05）,在位内膜与正常子宫内膜相比,差异有显著性（P〈0.05）;卵巢异位内膜VEGF表达与同期在位内膜相比,表达增高,差异有显著性（P〈0.05）,且明显高于正常内膜（P〈0.005）;在位内膜与正常子宫内膜相比,VEGF表达差异无显著性（P〉0.05）。结论 EMT在位内膜、异位内膜中VEGF及MMP-7与异位内膜的高侵袭性和高血管新生能力有关,在EMs的发生发展中起重要作用。     

白细胞介素与子宫内膜异位症相关性的研究进展

子宫内膜异位症是常见的妇科疾病,但发病机制目前尚未研究明确,常见的学说有经血逆流与种植学说、体腔上皮化生学说、淋巴及血行转移学说、免疫学说及遗传学说等。近年来,白细胞介素与子宫内膜异位症的相关性成为国内外研究的重点。研究发现,IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IL-13、IL-17、IL-18和IL-37均在EMS的发生发展中起着至关重要的作用。现将目前的研究进展进行综述分析,探讨子宫内膜异位症可能的发病机制,并为今后的治疗提供新的思路。但目前对于白细胞介素影响子宫内膜异位症发生发展的相关机制仍研究的不够透彻,有待进一步探讨。     

硫氧还蛋白和子宫内膜异位症

子宫内膜异位症的病因和发病机制一直未能得到很好的解释,即便是被广为接受的经血逆流学说也无法圆满地解释。随着对硫氧还蛋白研究的深入,发现了其具有许多生物活性如抗氧化应激、抑制凋亡、细胞间黏附、组织侵袭、血管形成等,其作用机制的研究中与现有子宫内膜异位症的研究,特别是在与我国学者提出的"在位内膜决定论"的研究即"3A"模式存在着一定的交集。     

KiSS-1及MMP-9与子宫内膜异位症关系的研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EM)严重影响中青年妇女的健康和生活质量,近年来发病率有明显增高趋势。虽为良性病变,但逆流入腹腔的内膜组织与腹膜发生异地黏附后,其浸润、转移及复发性呈现临床上的恶性行为,发病机制目前大多数学者接受的是经期逆流种植学说。     

IL-8在子宫内膜异位症在位内膜的表达

目的:探讨白介素-8(interleukin-8,IL-8)在子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)患者的在位子宫内膜中的表达水平及其在EMT发病中的作用。方法:采用免疫荧光方法与Western Blot检测并比较IL-8在EMT患者在位内膜和正常子宫内膜中的表达水平。结果:(1)免疫荧光检测结果显示IL-8在内膜腺体和间质细胞中均有表达,主要定位于内膜腺体的腺泡浆。正常子宫内膜分泌期IL-8的表达(26.577±3.202)高于增生期(17.204±1.905)(P<0.05);EMT在位内膜分泌期IL-8的表达(49.122±5.390)高于其增生期(38.506±2.744)(P<0.01);EMT在位内膜IL-8的表达高于正常子宫内膜(P<0.01);(2)Western Blot结果显示:正常子宫内膜分泌期IL-8的表达(0.346±0.035)与其增生期(0.076±0.015)相比,差异有统计学意义(P<0.01);EMT在位内膜分泌期IL-8的表达(0.659±0.043)高于其增生期(0.437±0.0428)(P<0.01);EMT在位内膜IL-8的表达高于正常子宫内膜(P<0.01)。结论:IL-8可能在病变中起重要作用。