健脾益气方对大鼠急性胃粘膜损伤预防作用的实验研究

采用束缚水浸法复制大鼠急性胃粘膜损伤模型，观测溃疡指数，检测血浆及胃粘膜组织中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２），利用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｄｏｔ ｂｌｏｔ法检测血浆及胃组织中热休克蛋白；并对胃组织细胞ＨＳＰ分布进行免疫组织化学研究。结果发现：健脾益气方（ＪＰＹＱ）组和热处理组的溃疡指数极其显著低于模型组（Ｐ〈０．０１），但血浆及胃组织中ＰＧＥ２水平明显高于模型组（Ｐ〈０．０５）〉同时，血浆及胃组织中ＨＳＰｓ水平     

药物对冷拘束大鼠应激性胃粘膜损伤的预防作用

本实验观察了双肼苯哒嗪、地塞米松和前列腺素E_1(PGE_1)对幽门结扎、冷拘束三小时大鼠应激性胃粘膜损伤的影响。结果表明双肼苯哒嗪通过改善胃粘膜的血液供应,地塞米松可能通过增强应激能力,PGE_1则通过降低胃分泌,从而分别在不同程度上抑制了应激性胃粘膜损伤的发生。     

健脾益气方对大鼠乙酸慢性胃溃疡的影响及其机制探讨

运用大鼠乙酸慢怀胃溃疡模型采用中药健脾益气方，观察治疗７ｄ及２１ｄ后溃疡指数，溃疡抑制率及血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＮＯ＾－３／ＮＯ＾－２含量变化，结果显示，中药治疗组溃疡指数，血清ＬＰＯ含量显著低于模型组（Ｐ〈０．０１），溃疡抑制率及血清ＮＯ＾－３／ＮＯ＾－２含量显著高于模型组（Ｐ〈０．０１），与雷尼替丁组相比较溃疡指数，血清ＬＰＯ含量无统计学差异，但溃疡抑制率及血清ＮＯ＾－３／ＮＯ＾－２含量     

前列腺素对阿斯匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本文从不同形态学水平观察前列腺素（Ｐｒｏｓｓｔａｇｌａｎｄｉｎ Ｅ２，ＰＧＥ２）对阿斯匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用，结果表明：预先给予ＰＧ，能完全抑制胃粘膜大体病变，明显减轻粘膜深层的组织损伤，部分保护粘膜上皮细胞脱落。的描电镜下，可见胃腺体粘液分泌旺盛，腺颈细胞向胃小凹表面移行。显示ＰＧ对胃粘膜产生形态学上的保护作用，其机理与促进粘液分泌、加速上皮修复有关。     

益胃方对胃粘膜保护作用的实验研究

目的观察益胃方对胃粘膜的保护作用。方法 (1)采用大鼠盐酸-乙醇急性胃粘膜损伤模型观察益胃方对胃粘膜损伤指数的影响,并测定胃粘膜丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量。(2)建立大鼠脱氧胆酸钠-乙醇慢性胃炎模型,测定胃粘膜氨基己糖(HEX)水平,一氧化氮(NO)含量,并作组织病理学检查。结果 (1)益胃方可抑制盐酸-乙醇引起的急性胃粘膜损伤,降低其胃粘膜MDA含量,增加胃粘膜GSH-PX含量。(2)益胃方可提高其胃粘膜HEX含量,降低胃粘膜NO含量,改善脱氧胆酸钠-乙醇慢性胃炎模型的病理组织学改变。结论益胃方对胃粘膜有保护作用。     

肝细胞生长因子对大鼠急性胃粘膜损伤预防作用的研究

为了探讨内源性肝细胞生长因子（ＨＧＦ）对大鼠急性胃粘膜损伤（ＡＧＭＬ）的预防作用,以粘膜电位（ＰＤ）、ｐＨ损伤指数（ＬＩ）及组织学观察评价ＡＧＭＬ状况。结果显示,大鼠ＡＧＭＬ前静注适量肝素可以使胃粘膜中ＨＧＦ含量增加,且ＨＧＦ含量增加的大鼠胃ＰＤ、ｐＨ较对照组增高,ＬＩ降低,组织损伤改善。研究表明,大鼠ＡＧＭＬ前以肝素诱生的内源性ＨＧＦ可以预防随后的ＡＧＭＬ。     

益气健脾活血方治疗胸痹临床观察

目的：观察益气健脾活血方治疗冠心病胸痹的疗效。方法：门诊收集符合冠心病胸痹诊断的病历64例,随机分为两组,对照组采用口服单硝酸异山棃酯片常规西医治疗,治疗组在西医常规用药的基础上加服益气健脾活血方,30天为1个疗程,疗程结束后统计疗效,并观察不良反应。结果：治疗组显效率明显高于对照组,无效率明显低于对照组,不良反应少。结论：益气健脾活血方治疗气虚血瘀型胸痹具有较好疗效。     

健脾益气方对大鼠乙酸慢性胃溃疡的影响及其机制探讨

运用大鼠乙酸慢性胃溃疡模型采用中药健脾益气方,观察治疗7d及21d后溃疡指数,溃疡抑制率及血清脂质过氧化物（LPO）和NO_3~-/NO_2~-含量变化。结果显示:中药治疗组溃疡指数、血清LPO含量显著低于模型组（P<0.01 ）,溃疡抑制率及血清NO_3~-/NO_2~-含量显著高于模型组（P<0.01 ）,与雷尼替丁组相比溃疡指数、血清LPO含量无统计学差异,但溃疡抑制率及血清NO_3~-/NO_2~-含量高于雷尼特丁组。模型组溃疡指数、血清LPO含量显著高于正常对照组（P<0.01 ）。而血清NO_3~-/NO_2~-含量则低于正常对照组（P<0.01）。提示中药健脾益气方能明显促进乙酸慢性胃溃疡愈合,其疗效与抑制脂质过氧化反应,诱导或提高血清NO合成有关。说明健脾益气方有胃粘膜保护作用。     

胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的 观察胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法 以大鼠为实验对象，用水浸应激的方法建立大鼠胃溃疡模型，以生理盐水为对照，用溃疡指数和溃疡抑制百分率进行评价。结果 与生理盐水组比较，胃炎合剂可明显降低大鼠溃疡指数，并且在本实验所用剂量范围内溃疡抑制率与剂量有关。结论 胃炎合剂对大鼠应激性胃粘膜损伤具有明显的保护作用。     

HSP60和HSP70在严重烧伤大鼠胃黏膜的表达及对胃黏膜的保护作用

目的观察严重烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白60和70(HSP60、HSP70)的表达变化及热休克预处理(HS)对严重烧伤大鼠胃黏膜的影响,探讨热休克预处理诱导HSP60、HSP70过量表达后对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用。方法将Wistar大鼠随机分为2大组:①烧伤组(B组)40只大鼠烧伤后即制作急性胃黏膜损伤模型;另取8只大鼠不烧伤,作为正常对照组(伤前);②HS+烧伤组(HB组)40只大鼠于烧伤前20 h行HS,另取8只大鼠只行HS不烧伤,作为实验对照组(伤前)。各组于伤后3、6、12、24、48 h处死大鼠(B组、HB组每时相点8只大鼠),留取标本检测胃黏膜损伤指数(UI)、HSP60、HSP70的变化,并进行相关分析。结果大鼠严重烧伤后胃黏膜HSP60、HSP70表达迅速升高,随后开始下降,伤后24 h降至最低,此时胃黏膜损伤程度最严重(UI=12.74±1.92)。HB组大鼠较B组大鼠HSP60、HSP70表达均显著增强,胃黏膜损伤程度则明显减轻(P<0.05或P<0.01)。UI与HSP70呈显著负相关(r=-0.794,P<0.05),UI与HSP60无相关性(r=-0.625,P>0.05)。结论热...     

促愈颗粒对大鼠胃黏膜保护作用的实验研究

目的:研究促愈颗粒对胃溃疡愈合质量的影响。方法:用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,随机分为模型对照组、促愈颗粒组、雷尼替丁组3组,分别以生理盐水、促愈颗粒和雷尼替丁灌胃。用HE染色定量观察胃溃疡大鼠黏膜肌缺损宽度和再生黏膜厚度,用Masson染色观察并计算胶原纤维密度,用硝酸还原法检测血清NO的含量。结果:促愈颗粒组和雷尼替丁组再生黏膜厚度高于生理盐水组(P<0.01),黏膜肌层缺损宽度小于生理盐水组(P<0.01),血清NO含量高于生理盐水组(P<0.05);促愈颗粒组再生黏膜厚度高于雷尼替丁组(P<0.05),黏膜肌层缺损宽度小于雷尼替丁组(P<0.05),血清NO含量高于雷尼替丁组(P<0.01)。结论:促愈颗粒能提高溃疡愈合质量,这可能是促愈颗粒临床抗消化性溃疡复发的机理之一。     

一氧化氮对胃粘膜保护机制的实验研究

目的　研究一氧化氮对胃粘膜的保护作用及其对胃粘膜保护因子的影响 ,探讨其胃粘膜保护机制。方法　雄性Wistar大鼠 80只 ,随机分为 4组进行 4项指标的检测 ,每组又分为 4个亚组 ,即对照组 L arg组 L NAME组 L NAME L arg组 ,各组经不同药物处理后 ,检测 :①无水乙醇所致胃粘膜糜烂面积和深度 ;②通过Grees re action方法检测胃粘膜一氧化氮含量 ;③中性红分泌法及胃粘膜池模型方法检测胃粘膜血流 ;④血气分析检测胃粘膜中HCO3 -分泌。结果　L arg组大鼠给予无水乙醇灌胃后 ,其胃粘膜溃疡面积和深度显著低于对照组 ,L NAME组则显著高于对照组 (P <0 0 1) ,L NAME L arg组胃粘膜溃疡面积和深度与对照组间差异无显著性意义。L arg可显著增加胃粘膜一氧化氮浓度 胃粘膜血流及胃粘膜HCO3 -分泌 ,给予L NAME后该促进作用消失 ,而单独给予L NAME可显著减低胃粘膜一氧化氮浓度 胃粘膜血流及胃粘膜HCO3 -分泌。结论　一氧化氮对胃粘膜有保护作用 ,其机制与增加胃粘膜血流和促进HCO3 -分泌有关。     

甲基硝基亚硝基胍对裸鼠异种移植人胚胃粘膜的影响

目的　观察甲基硝基亚硝基胍 (N methyl N′ nitro N nitrosoguanidin ,MNNG)对裸鼠异种移植人胚胃粘膜的影响。方法　用MNNG直接诱导移植于裸鼠体内的人胚胃粘膜 ,HE和AB/PAS染色观测胃粘膜组织形态 ,链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化物酶免疫组化 (SP)法检测胃粘膜PCNA、C erbB 2、p53表达状态。结果　对照组人胚胃粘膜的存活率为 72 % (18/ 2 5) ,实验组为 56 % (9/ 16 ) ,两组动物最长存活期为 9个月。移植 3～ 4个月后 ,人胚胃粘膜的生长发育在形态、结构和功能上基本与正常胃粘膜一致。实验组 9只检出轻度异型增生 2只、中度 4只、重度 2只。免疫组化染色证实 ,实验组 9只胃粘膜PCNA均存在不同程度的阳性 ,其程度随着异型增生病变加重而增强。在中度和重度异型增生的胃粘膜中发现C erbB 2阳性 2只 ,1只p53阳性见于重度异型增生的胃粘膜中。结论　MNNG可直接诱发人胃粘膜的癌前期病变 ,并导致C erbB 2、p53基因的过度表达和 /或突变。这些变化可能对筛选胃癌目标人群有着一定价值     

对胃粘膜损伤有辅助保护功能的评价试验中的病理学方法的探讨与建议

目的 建立科学的大体病理学检查和组织病理学诊断的评分原则、更合理的评分标准以及合理的统计学方法,为保健食品对胃粘膜损伤有辅助保护作用提供更为科学、可行的评价方法。方法 通过对大鼠胃黏膜急性损伤酒精模型的全面分析,针对现行方法中评价方法的缺点,根据病变特点及病理学检查的原则和半定量分析方法,以及相应的统计学方法等信息化处理,进行方法学探讨。结果 大体病理学检查按照病变所占面积以及在整个胃粘膜所占的比例;组织病理学诊断根据病变累及粘膜层的深度作为判定粘膜受损严重程度的主要依据,其他各种病变作为参考因素。分别分为未见异常(0分)、轻度病变(1分)、中度病变(2分)和重度病变(3分)。统计学方法采用Ridit统计学方法分析病理学半定量的结果。结论 从大体病理学、组织病理学的评价方法以及数据处理方法和结果判定等方面,提出了对胃粘膜损伤有辅助保护功能的动物实验相对更为科学、可行的评价方法的建议。     

乙醇和消炎痛对幽门螺杆菌种植及损伤胃黏膜的影响

目的：探讨乙醇和消炎痛对幽门螺杆菌(HP)种植及损伤胃黏膜的影响。方法：选用40％的乙醇和消炎痛针剂处置土鼠，幽门螺杆菌培养后接种于沙土鼠胃内。组织学观察胃黏膜改变。结果：HP组2周后少量炎性细胞浸润，3个月后炎性反应轻微，消炎痛和乙醇组2周后胃黏膜表面充血、水肿，3个月后黏膜炎症消失，消炎痛、乙醇处置后接种HP组2周后炎性反应明显，3个月后看到溃疡形成及大量HP定植，对照组无异常改变。结论：应用乙醇和消炎痛促进了HP接种后胃黏膜的损害，使胃黏膜对HP的敏感性增加，增加胃溃疡发生的危险性，乙醇及消炎痛和HP感染呈协同作用。     

电离辐射诱导胃癌移植瘤及胃粘膜iNOS表达与凋亡的实验研究

目的　观察电离辐射诱导细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的情况 ,初步探讨iNOS表达在电离辐射诱导细胞凋亡中的作用。方法　 2 1只模型鼠随机分成A组 (未照射组 )、B组 (照射后 2 4h组 )和C组 (照射后 4 8h组 ) 3组。采用TUNEL法和免疫组化法在细胞图像分析仪上检测DT 2 0Gy照射后细胞凋亡及iNOS表达情况。结果　A组、B组、C组中移植瘤AI分别为 (14 .39± 4 .5 3) %、(2 8.5 4± 4 .5 4 ) %、(16 .30± 4 .76 ) % ,其中B组凋亡指数显著高于A组 (P <0 .0 1) ;鼠胃粘膜组织中各组AI值均未见显著性差异。B组、C组的iNOS表达均显著高于A组 (P <0 .0 1)。对肿瘤组织而言 ,照射前后AI值变化与iNOS表达变化具有趋同性。结论　 (1)电离辐射能诱导SGC 790 1细胞凋亡和上调其iNOS表达。 (2 )电离辐射诱导的iNOS表达可能参与了移植瘤细胞的凋亡过程。 (3)电离辐射未能明显诱导裸鼠胃粘膜组织细胞凋亡 ,但可诱导iNOS表达上调。     

幽门螺杆菌对体外培养胃粘膜组织的损伤作用

在排除了炎症及免疫反应的条件下,探讨幽门螺杆菌本身因素对胃粘液细胞的损伤作用。方法将胚胎胃粘膜组织与Ｈｐ共培养２,４,６ｈ,利用光镜及电镜对胃粘膜组织进行形态学研究。结果光上液细胞水肿且凋亡增加,电镜观察除见有凋记细胞,凋亡小体外,粘液细胞还出现微绒毛丢失、粘液颗粒减少,细胞内出现多少等的空泡等改变。上述变化随着胃粘液细胞与ＨＰ共培养时间的延长而加重。在共培养６ｈ后,少部分粘液细胞发生坏死。结论Ｈ     

慢性乙醇摄取对胃粘膜损害的实验研究

目的：探讨慢性乙醇摄取对胃粘膜损害的病理特点和机制。方法：按本室创建的方法用乙醇直接灌胃，于4周末、8周末和12周末分别断头处死大鼠，肉眼及镜下观察胃粘膜损伤情况、损伤指数积分及损伤程度积分。结果：模型组胃粘膜肉眼可见自糜烂到小溃疡形成，镜下由充血水肿到腺体萎缩。炎性细胞浸润的种类随时间的推移有明显不同，至4周末主要是中性粒细胞，8周末同时伴有淋巴细胞和浆细胞，而12周末在腺体萎缩的基础上主要是淋巴细胞和浆细胞。结论：长期持续乙醇刺激胃粘膜可发生腺体萎缩，同时炎性细胞浸润的种类随时间的推移有明显不同，其机制可能是胃粘膜对慢性乙醇刺激的适应性反应，主要是免疫反应。