铜对人体的必需性

本文从导致铜缺乏的因素和铜缺乏的临床表现方面论述了铜对人体的必要性，以及目前需制定铜摄入的安全范围，从而有助于防止铜缺乏和铜过量的发生。     

铜结合蛋白在铜稳态中的作用

铜稳态的破坏是神经系统病变性疾病如Menkes综合征和Wilson’s症的发病基础。铜结合蛋白是指与铜具有高亲和力,在细胞中与铜的转运、分布及分泌过程密切相关的一系列铜受体和靶蛋白。本文主要从蛋白质结构和功能、铜结合位点、铜结合能力及结合铜后的胞内传递等方面对重要的几种铜结合蛋白进行综述,并探讨其在胞内铜稳态中的作用。     

婴幼儿的铜营养状况

本文从婴幼儿的铜摄取，饮食中铜的生物利用度等方面，对婴幼儿的营养状况作出评价。     

临床人体铜代谢异常

多数人群不存在明显的铜乏。然而一系列病例显示：在某种情况下，存在铜缺乏或过多倾向。由于铜摄入不足，早产，吸收不良，丢失过多引起获得性铜缺乏。     

BCO测定铜方法的改进

双环己酮草酰二腙(BCO)测定铜已被许多行业列入标准分析方法。其分析原理上有两种形式:一种是铜与BCO试剂直接反应生成Cu(BCO)_2配合物(BCO法);一种是在BCO体系中加入乙醛,取代BCO结构中的环己酮,形成双乙醛草酰二腙(BAO),与铜生成Cu(BAO)_2配合物(BAO法)。但两种方法各有不足,BCO法以氨水为介质,当柠檬酸盐用量增多,则抑制BCO中以烯醇式的生成,不能有效地与铜配合;而BAO法以氨—氯化铵为介质,虽然     

铜及其化合物对接触者健康的影响

铜及其化合物对接触者健康的影响哈尔滨医科大学公共卫生学院王秀玲综述刚葆琪审校铜为红棕色金属，富延展性，是热、电的良导体。铜在工业上的用途非常广泛，用量仅次于铁和铝，居第三位。［３］工人在铜矿开采、冶炼及铸造含铜部件、焊接含铜金属时可吸入铜尘或铜烟，工...     

铜与人体的健康

动物和人体的研究表明：铜与体内多种酶的功能有关；婴儿生长发育、免疫功能、骨骼强度、红／白细胞成熟，铁的运输、胆固醇和葡萄糖代谢、心肌收缩力以及大脑发育等均需要铜的参与。铜缺乏症有遗传性和获得性两种。     

婴幼儿铜营养状况的研究

1989年7月对北京市某地区120名6个月～3岁健康小儿进行了铜营养状况调查,清晨空腹静脉取血,测定血清铜、铜蓝蛋白以及发铜含量,并对其中12名儿童进行了总膳食中铜摄入量测定。结果发现,这些小儿平均每人每日膳食铜摄入量为23μg/kg体重,低于WHO提出的小儿最低铜需要量。血清铜有11.1％、血清铜蓝蛋白有4.3％低于正常。说明小儿膳食铜摄入量不足,提示有铜缺乏。     

矽肺患者血清铜蓝蛋白活性与微量元素铜相关初探

本文报道72例矽肺患者血清铜蓝蛋白活性与微量元素铜、锌、铜/锌比的测定分析结果:铜蓝蛋白活性与铜、铜/锌比都显著高于健康对照组,经相关分析铜蓝蛋白与铜呈正相关,相关有显著意义。认为铜蓝蛋白、铜、铜/锌比增加是矽肺病进展的一项有意义指征。     

新亚铜灵光化还原测定食品中微量铜

２．４光照时间和稳定性按实验方法显色，改变光照时间，测其吸光度，由实验结果可知：紫外光照射１０ｍｉｎ，反应完全。有色溶液稳定性很高，至少稳定４ｈ。２．５干扰离子的影响对于Ｃｕ２＋０．８ｍｇ／Ｌ的测定，使相对误差小于±５％，共存离子的最大允许量（以μｇ计）：Ｍｇ２＋、Ｂａ２＋、Ｓｎ４＋、Ｐｂ２＋（５０００），Ｓｂ（Ｖ）、Ｂｉ３＋（２０００），Ａｌ３＋、Ｃａ２＋（１０００），Ｍｏ（ＶＩ）、Ｚｎ２＋、Ｍｎ２＋（５００），Ｎｉ２＋、Ｃｏ２＋、Ｃｒ６＋、Ｈｇ２＋（１００），ＡｓＯ３－４、Ｆ－、Ｉ－，Ｃｄ２＋（３００），Ｆｅ３＋（５０），Ｎａ＋、Ｋ＋、ＳＯ２－４、Ｃｌ－、ＮＯ－３、ＰＯ３－４大量存在不干扰测定，对食品中常见的离子，铁的干扰较大，为此，加入一定量柠檬酸掩蔽，同时，柠檬酸也可加快光化还原反应速度。２．６工作曲线分别移取０、１０、２０、３０、４０、５０、６０μｇＣｕ２＋标准溶液于２５ｍｌ容量瓶中，按实验方法进行测定。并绘制工作曲线。由图２可知，铜的含量在０～１．６ｍｇ／Ｌ范围内符合比耳定律，摩尔吸光系数（ε）为：８．０３×１０３。图２工作曲线３样品分析３．１蔬菜、粮食中微量铜的测定称取样品１０ｇ于５００ｍｌ凯?     

铜过量的表现

尽管铜是保持正常有效休丙平衡控制的必需微量营养物，但在某些情况下，过量钦食铜摄入会是有毒的。然而对铜中毒的易感性取决于多种因素，包括物种、跗因素、年龄和钦食。这不仅反映了铀的吸收和排泄能力的 ，而且反映了其它肝毒或保护因素摄取上的差异、铜的细胞分布上的不同以及牧民性铜运输和贮存蛋表达上的不同。许多铜的毒性作用（如细胞膜脂质过氧化增强及ＤＮＡ损伤）都与它参与了氧自由基的产生有关。     

铜的摄入和铜状态的评估

长达１２年之久的人体铜缺乏实验的回顾表明，成人每日摄铜１．０ｍｇ－１．２５ｍｇ，可维持铜浓度长达６个月，每日摄铜少于或等于２．６ｍｇ，为期４２天，不能使铜缺乏恢复正常，细胞中的含铜酶类，例如红细胞超氧化物歧化酶和血小板细胞色素Ｃ氧化酶，较血浆铜浓度和血浆铜蓝蛋白，更能反应代谢活性铜和铜的存储量，因为该酶类的活性对铜的存在储量变化敏感，对铜营养状态无关的因素都不敏感。     

铜摄入不足大鼠血中铜含量及铜锌比值对血脂的影响

目的 探讨在铜摄入量低于正常摄入量的情况下血中铜、锌含量、铜,锌比值及血脂的相关关系,为铜的多途径暴露提供统一的剂量依据.方法 42只SD大鼠随机分成7组,其中1组作为正常对照组喂饲正常饲料、饮用正常自来水;另外6组喂饲缺铜饲料、饮用去离子水,同时分别给予不同剂量葡萄糖酸铜,依次为缺铜模型对照组(0ADI,0 mg/ml)、1/625ADI(0.000128 mg/ml)、1/125ADI(0.000 64 mg/ml)、1/25ADI(0.003 2 mg/ml)、1/5ADI(0.016 mg/ml)及ADI(0.8 mg/ml)组,30d后测定其血中铜蓝蛋白(CP)活力作为判断机体铜缺乏标准,测定其血中铜、锌含量及血中总胆同醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),进行相关性研究.结果 铜摄人量不足时,各组大鼠血中铜蓝蛋白活力低于正常水平(P＜0.05),说明机体处于铜缺乏状态.此时,除1/25ADI组外,其他各组血铜值变化不明显而各组血中铜/锌比值(Cu/Zn值)均高于正常水平(P＜0.05),且缺铜模型组、1/625ADI组代、HDL、LDL水平均明显低于正常对照组(P＜0.05).在1/25 ADI组血铜及Cu/Zn值均出现异常升高(P＜0.05),而TC、HDL、LDL值异常降低(P＜0.05).缺铜模型组大鼠血中TG水平高于正常水平(P＜0.05),当有少量铜摄入后,1/625ADI、1/125ADI及1/25ADI各组TG水平明显低于正常对照组(P＜0.05),且随着铜摄入量的升高而升高.结论 铜摄人量低于日常摄入量时,机体处于铜缺乏状态,此时血中Cu/Zn值反应比血铜更为敏感.缺铜会导致血中TC、TG、HDL、LDL低于正常水平,而在1/25ADI时TC、HDL、LDL异常降低,0mg/ml铜摄入量组TG异常升高.     

污染水中铜离子浓度的快速测定

目的:建立污染水中铜离子浓度分光光度法测定方法。方法:在pH=9的氨溶液中,铜离子与二乙基二硫代氨基甲酸钠作用,生成摩尔比为1:2的黄棕色胶体配合物,在452 nm处测定A值,标准曲线法定量铜离子的浓度。结果:铜离子浓度在0.10~2.5μg/ml时,A与铜离子浓度之间具有良好的线性关系,相关系数r为0.9999,回收率为95.8%~102.9%,可获得较好的准确度和精密度。结论:它是测定被铜污染的水质的有效方法,用此方法测水中铜离子的浓度可获得较高的准确度,本方法可行。