鼻渊舒口服液对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜

目的:观察鼻渊舒口服液对兔慢性鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达的影响,探索鼻渊舒口服液治疗CRS的可能机制.方法:取新西兰大白兔60只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、鼻渊舒组、西药治疗组,每组12只,建立CRS模型;鼻渊舒组、西药治疗组分别给予鼻渊舒口服液1.5 mL·kg-1d-1,克拉霉素25 mg·kg-1·d-1,共14 d,处死后取鼻窦黏膜组织HE染色光镜观察,实时定量PCR法检测鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达.结果:模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现,黏膜炎细胞浸润,上皮细胞、腺体和杯状细胞明显增生;鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达较正常组显著增高(P＜0.01).经鼻渊舒治疗后鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不明显;鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达较模型组显著降低(P＜0.01),与正常组比较无显著差异.结论:鼻渊舒口服液治疗CRS的机制可能与调控鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达有关.     

鼻渊舒口服液对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达的影响

目的:观察鼻渊舒口服液对兔慢性鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达的影响,探索鼻渊舒口服液治疗CRS的可能机制。方法:取新西兰大白兔60只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、鼻渊舒组、西药治疗组,每组12只,建立CRS模型;鼻渊舒组、西药治疗组分别给予鼻渊舒口服液1.5 mL.kg-1d-1,克拉霉素25 mg.kg-1.d-1,共14 d,处死后取鼻窦黏膜组织HE染色光镜观察,实时定量PCR法检测鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达。结果:模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现,黏膜炎细胞浸润,上皮细胞、腺体和杯状细胞明显增生;鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达较正常组显著增高(P0.01)。经鼻渊舒治疗后鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不明显;鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达较模型组显著降低(P0.01),与正常组比较无显著差异。结论:鼻渊舒口服液治疗CRS的机制可能与调控鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达有关。     

鼻渊舒口服液对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮NF-κBp65蛋白表达的影响

目的:观察兔慢性鼻-鼻窦炎( chronic rhinosinusitis,CRS)模型鼻窦黏膜上皮核因子-κB(NF-κB) p65蛋白表达的变化及鼻渊舒口服液对其的影响,探索鼻渊舒治疗CRS的可能机制.方法:取新西兰大白兔100只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、鼻渊舒组、西药治疗组,每组20只,建立CRS模型;鼻渊舒组、西药治疗组分别给予鼻渊舒口服液ig 4.05 g·kg -1,克拉霉素ig 25 mg· kg -1,共14 d,处死后取鼻窦黏膜组织HE染色光镜观察鼻窦黏膜病理变化,Western blotting法检测鼻窦黏膜上皮细胞胞质及细胞核NF-κB p65蛋白表达.结果:模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现,黏膜炎细胞浸润,上皮细胞、腺体和杯状细胞明显增生;胞质及细胞核NF-κB p65蛋白表达较正常组显著增高(P＜0.01).经鼻渊舒治疗后鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不明显;胞浆NF-κB p65蛋白表达虽显著低于模型组(P＜0.01),但显著高于正常、假手术及西药组(P＜0.01);胞核NF-κB p65蛋白表达显著低于模型组(P＜0.01),与正常、假手术及西药组比较无显著性差异.结论:NF-κB参与了CRS的发生,鼻渊舒口服液主要通过抑制NF-κB p65向细胞核易位而起治疗作用.     

鼻渊舒对慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦IL-1β mRNA表达及NF-κB DNA结合活性的影响

目的通过观察鼻渊舒对兔CRS模型鼻窦黏膜上皮NF-κB活性、IL-1βmRNA表达的影响,探索其治疗CRS的机制。方法健康新西兰兔100只,按每组20只,随机分为正常、假手术、模型、鼻渊舒、西药组后,建立CRS模型;鼻渊舒组予鼻渊舒口服、西药组给予克拉霉素灌胃,共14天。HE染色观察鼻窦黏膜病理改变,凝胶电泳迁移分析(EMSA)检测鼻窦黏膜上皮NF-κB的DNA结合活性,实时定量PCR检测IL-1βmRNA表达。结果模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现;NF-κB DNA结合活性及IL-1βmRNA表达较正常组显著增高(P0.01)。鼻渊舒组鼻窦黏膜上皮得到较好修复,炎细胞浸润不明显,腺体及杯状细胞少见增生;NF-κB DNA结合活性及IL-1βmRNA表达显著低于模型组(P0.05),与正常组比较无显著差异(P0.05)。结论鼻渊舒治疗CRS的机制可能与降低鼻窦黏膜上皮NF-κB DNA结合活性,进而抑制IL-1β基因转录有关。     

鼻渊舒口服液对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜

目的 :观察鼻渊舒口服液对兔慢性鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达的影响,探索鼻渊舒口服液治疗CRS的可能机制。方法 :取新西兰大白兔60只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、鼻渊舒组、西药治疗组,每组12只,建立CRS模型;鼻渊舒组、西药治疗组分别给予鼻渊舒口服液1.5 mL ·kg^-1d^-1,克拉霉素25 mg ·kg^-1 ·d^-1,共14 d,处死后取鼻窦黏膜组织HE染色光镜观察,实时定量PCR法检测鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达。结果 :模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现,黏膜炎细胞浸润,上皮细胞、腺体和杯状细胞明显增生;鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达较正常组显著增高(P＜0.01)。经鼻渊舒治疗后鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不明显;鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达较模型组显著降低(P＜0.01),与正常组比较无显著差异。结论 :鼻渊舒口服液治疗CRS的机制可能与调控鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达有关。     

鼻渊舒口服液对慢性鼻－鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮GR 及IκBα表达的影响

观察鼻渊舒口服液对慢性鼻原鼻窦炎（CRS）模型鼻窦黏膜上皮糖皮质激素受体（GR）及核因子κB抑制蛋白（IκBα）表达的影响,从抑炎机制角度,探索鼻渊舒对CRS 的治疗机制。方法：选取新西兰大白兔100 只,按每组20 只,随机分为正常组、假手术组、模型组、鼻渊舒组、克拉霉素组后,建立CRS 模型,正常组、假手术组、模型组不干预,鼻渊舒、克拉霉素组分别给予鼻渊舒（1.5 mL·kg-1·d-1）、克拉霉素（25 mg·kg-1·d-1）灌胃14 天,治疗结束后取鼻窦黏膜,HE 染色观察其病理改变,Western Blotting 法检测鼻窦黏膜上皮细胞胞浆糖皮质激素受体（GR）及核因子κB抑制蛋白（IκBα）蛋白表达。结果：模型组鼻窦黏膜炎细胞明显浸润,呈慢性炎症病变,腺体及杯状细胞明显增生;与正常组比较,GR 表达显著降低（P＜0.01）,IκBα表达显著增高（P＜0.01）。鼻渊舒灌胃治疗后,鼻窦黏膜上皮得到较好修复,炎细胞浸润不明显,腺体和杯状细胞增生亦不明显;与模型组比较,GR 表达显著增高（P＜0.01）,IκBα表达显著降低（P＜0.01）。结论：鼻渊舒在促进抑炎途径的GR 表达的同时,通过抑制IκBα表达,防止IκBα对NF-κ资B 促炎途径的过度抑制,动态调控了鼻窦黏膜上皮炎症的平衡。     

鼻渊舒口服液对慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮GR及IκBα表达的影响

观察鼻渊舒口服液对慢性鼻原鼻窦炎（CRS）模型鼻窦黏膜上皮糖皮质激素受体（GR）及核因子资B抑制蛋白（I资Bα）表达的影响,从抑炎机制角度,探索鼻渊舒对CRS的治疗机制。方法：选取新西兰大白兔100只,按每组20只,随机分为正常组、假手术组、模型组、鼻渊舒组、克拉霉素组后,建立CRS模型,正常组、假手术组、模型组不干预,鼻渊舒、克拉霉素组分别给予鼻渊舒（1.5 mL·kg-1·d-1）、克拉霉素（25 mg·kg-1·d-1）灌胃14天,治疗结束后取鼻窦黏膜,HE染色观察其病理改变,Western Blotting法检测鼻窦黏膜上皮细胞胞浆糖皮质激素受体（GR）及核因子资B抑制蛋白（I资Bα）蛋白表达。结果：模型组鼻窦黏膜炎细胞明显浸润,呈慢性炎症病变,腺体及杯状细胞明显增生;与正常组比较,GR表达显著降低（〈0.01）,I资Bα表达显著增高（〈0.01）。鼻渊舒灌胃治疗后,鼻窦黏膜上皮得到较好修复,炎细胞浸润不明显,腺体和杯状细胞增生亦不明显;与模型组比较,GR表达显著增高（〈0.01）,I资Bα表达显著降低（〈0.01）。结论：鼻渊舒在促进抑炎途径的GR表达的同时,通过抑制I资Bα表达,防止I资Bα对NF-资B促炎途径的过度抑制,动态调控了鼻窦黏膜上皮炎症的平衡。     

鼻渊舒口服液抑制鼻窦黏膜炎症持续状态

目的从环氧合酶2(COX-2)、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)及其上游调控因子核因子-κB(NF-κB)的角度探索鼻渊舒口服液(辛夷、苍耳子、薄荷,等)改善鼻窦黏膜炎症持续状态的可能机制。方法 140只雄性C57小鼠均分为正常组、模型组、假手术组、克拉霉素组及鼻渊舒低、中、高剂量组。除正常组及假手术组外,各治疗组小鼠由肺炎链球菌诱导造成慢性鼻-鼻窦炎模型,每日分别给予克拉霉素103 mg/kg,鼻渊舒口服液3.1、6.2、12.4 m L/kg。灌胃2周后,取鼻窦黏膜,HE染色观察黏膜病理状况,实时定量PCR观察COX2、RANTES基因表达,Western blot法检测NF-κBp50表达。结果模型组鼻窦黏膜慢性炎细胞浸润明显,上皮大片脱落,鼻窦黏膜组织病理指数,COX2、RANTES mRNA及NF-κBp50表达较正常及假手术组显著增高。鼻渊舒中、高剂量组黏膜慢性炎细胞浸润较模型组明显减轻,上皮形态完整,鼻窦黏膜组织病理指数显著低于模型组;鼻渊舒中剂量组COX2、RANTES mRNA表达及中、高剂量组NF-κBp50蛋白表达较模型组显著降低。结论鼻渊舒口服液具有抑制慢性鼻-鼻窦炎(CRS)时鼻窦黏膜持续炎症状态的作用,其机制与抑制NF-κB通路、减少COX2、RANTES靶基因表达有关。     

鼻渊舒对慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮糖皮质激素受体功能的影响

目的观察鼻渊舒(辛夷、苍耳子、栀子、黄芪、白芷、黄芩、柴胡、薄荷、细辛、川木通、川芎)对慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮糖皮质激素受体的受体亲和力及转录激活能力等功能的影响,从细胞抑炎机制角度,探讨鼻渊舒治疗慢性鼻-鼻窦炎的可能机制。方法选取100只健康新西兰大白兔,按每组20只,随机分为正常、模型、假手术、克拉霉素、鼻渊舒组,建立慢性鼻-鼻窦炎模型,正常、模型、假手术组不干预,克拉霉素组、鼻渊舒组分别予以克拉霉素25 mg/(kg·d)、鼻渊舒口服液1.5 mL/(kg·d)灌胃,治疗14 d后取各组鼻窦黏膜上皮,HE染色后观察鼻窦黏膜组织的病理形态学改变,受体的放射性配基结合分析及报告质粒分析法观察糖皮质激素受体的受体结合容量、解离常数及转录激活能力。结果模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症改变,黏膜炎细胞浸润,腺体及杯状细胞明显增生;模型组黏膜上皮糖皮质激素受体解离常数较正常组显著增高(P<0.01),转染质粒pMTV-CAT后,氯霉素乙酰转移酶(CAT)表达较正常及假手术组显著下降(P<0.01)。鼻渊舒治疗后,鼻窦黏膜上皮得到较好修复,上皮组织炎细胞浸润、杯状细胞及腺体少见增生;糖皮质激素受体解离常数显著低于模型组(P<0.01),与正常组比较无显著性差异(P>0.05),转染pMTV-CAT质粒后,CAT表达显著高于模型组(P<0.01),与正常及假手术组比较无显著差异(P>0.05)。结论鼻渊舒能显著改善慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜慢性炎症状态,其机制与提高黏膜上皮糖皮质激素受体的受体亲和力及转录激活能力有关。     

鼻渊舒口服液对兔慢性鼻-鼻窦炎模型IL-8、TNF-α影响的实验研究

目的:观察鼻渊舒口服液对兔CRS模型血清IL-8、TNF-α含量的影响,初步探索鼻渊舒口服液治疗CRS的可能机制。方法:取新西兰大白兔30只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、鼻渊舒组、西药治疗组,每组6只,建立CRS模型;鼻渊舒组、西药组分别给予鼻渊舒口服液1.5mL/(kg.d),克拉霉素25mg/(kg.d),共14天,处死后取鼻窦黏膜组织HE染色光镜观察,取血清ELISA法检测IL-8、TNF-α含量。结果:模型组鼻黏膜呈慢性炎症表现,黏膜上皮细胞增生,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞明显增生;血清IL-8、TNF-α较正常组显著增高(P<0.05)。经鼻渊舒治疗后鼻黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不明显;血清IL-8、TNF-α较模型组显著降低(P<0.05),与正常组比较无显著差异(P>0.05)。结论:鼻渊舒口服液对CRS具有确切的治疗作用,其机制与减轻IL-8、TNF-α导致的过度炎症反应有关。     

鼻渊舒胶囊对功能性鼻窦内窥镜术后术腔黏膜修复的影响

目的探讨鼻渊舒胶囊在功能性鼻内镜鼻窦手术后促进术腔黏膜修复的辅助治疗作用。方法145例行功能性鼻内镜鼻窦手术的患者随机分为治疗组和对照组。治疗组75例,对照组70例,治疗组手术后除常规给抗生素、局部应用激素和术腔冲洗外,给鼻渊舒胶囊治疗;对照组手术后单纯给抗生素、局部应用激素和术腔冲洗,比较两组病例鼻腔黏膜修复情况。结果治疗组术腔清洁时间(平均1.3周)和上皮化时间(平均8周)均较对照组术腔清洁时间(平均2.1周)和上皮化时间(平均12周)明显提前。经2χ检验,两组疗效差异有统计学意义。结论鼻渊舒胶囊可以促进鼻内镜鼻窦手术后鼻黏膜修复,提高和巩固鼻窦手术的疗效;减少并发症,减少抗生素、激素等药物的疗程,无毒、副作用及不良反应。     

鼻渊舒口服液对慢性鼻窦炎和鼻息肉术后黏膜形态和功能转归的影响

目的探究鼻渊舒口服液对慢性鼻窦炎和鼻息肉术后黏膜形态和功能转归的影响。方法将172例经内窥镜鼻窦手术(FESS)治疗的慢性鼻窦炎和鼻息肉患者随机分为观察组和对照组各86例,对照组于术后予以常规综合辅助治疗,观察组在此基础上辅以鼻渊舒口服液治疗,观察对比2组治疗效果,记录2组术后鼻腔黏膜形态恢复时间及功能转归情况,并记录2组用药安全性。结果观察组临床总有效率明显高于对照组(P 0. 05),术后鼻腔黏膜形态转归各个阶段时间均明显短于对照组(P均0. 05),治疗后3个月的纤毛传输速率明显高于对照组(P 0. 05)。2组均未发生严重不良反应。结论慢性鼻窦炎、鼻息肉患者FESS术后辅以鼻渊舒口服液治疗,有助于进一步提高临床疗效,促进鼻腔黏膜形态和功能转归,且安全。     

长期小剂量鼻渊舒胶囊治疗慢性鼻-鼻窦炎疗效分析

目的:观察分析长期小剂量中成药鼻渊舒胶囊治疗慢性鼻-鼻窦炎(CRS)的疗效。方法:将不伴息肉的CRS患者依就诊时间顺序随机分为鼻渊舒组和对照组。鼻渊舒组24例患者口服鼻渊舒胶囊0.9g(0.3g/粒),1次/天(前2周3次/天;接下来的2周2次/天),使用12周;对照组24例患者口服克拉霉素片0.25g,1次/天(前2周为2次/天),使用12周。治疗前后采用视觉模拟量表(visual analogres scale,VAS)和Lund-Mackey鼻窦CT评分对患者疗效进行主、客观评估。结果:鼻渊舒组治疗后VAS、鼻窦CT平均得分为4.42±1.53和5.68±2.43,显著低于治疗前7.42±1.09和8.92±2.64,治疗前后比较差异均有统计学意义(P0.01);克拉霉素组治疗后VAS、鼻窦CT平均得分为3.54±1.84和3.75±2.59,显著低于治疗前7.42±1.09和8.92±2.64,差异均有统计学意义(P0.01)。治疗后鼻渊舒组与克拉霉素组比较,两组VAS评分差异无统计学意义(t=1.789,P0.05),而两组鼻窦CT评分差异有统计学意义(t=2.527,P0.05)。结论:12周小剂量的中成药鼻渊舒胶囊治疗CRS有效,但该药在鼻窦CT影像学评估的改善程度上不及小剂量大环内酯类药物克拉霉素。     

鼻渊舒口服液预防鼻腔术后粘连疗效观察

目的:采用鼻渊舒口服液预防鼻腔术后并发症鼻腔黏膜粘连的疗效。方法:采用鼻渊舒口服液治疗鼻窦炎术后鼻腔黏膜粘连63例,并设对照组。观察两组疗效。结果:治疗组鼻腔黏膜发生粘连比例明显低于对照组。结论:鼻渊舒口服液可以预防鼻腔术后黏膜粘连的发生。     

针氧疗法对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-αmRNA表达影响的实验研究

目的 观察针刺结合氧疗对慢性鼻-鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜促炎因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响,探索针氧疗法治疗((2RS)的可能机制.方法 取新西兰大白兔36只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、西药组、针刺组、针氧组,每组6只,建立CRS模型.西药组予克拉霉素25 mg/(kg·d),共14 d;针刺组针刺双侧迎香穴、肺俞穴、脾俞穴、肾俞穴和后三里穴,1次/d,共14 d;针氧组在针刺治疗的基础上,给予29%O<,2>吸氧30 min,1次/d,共14 d.鼻窦黏膜HE染色,光镜观察黏膜病理改变;实时定量PCR检测鼻窦黏膜IL-8、TNF-α mRNA表达.结果 模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症改变,黏膜上皮细胞增生,炎细胞浸润,腺体和杯状细胞明显增生;IL-8 mRNA表达较正常组显著增高(P<0.01),TNF-α mRNA表达虽较正常组增高,但无显著差异(P>0.05).针氧组鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不如西药组明显;鼻窦黏膜IL-8 naRNA表达较模型组显著降低(P<0.01),与正常组无显著差异(P>0.05);TNF-α mRNA表达虽较模型组降低,但无显著差异(P>0.05).结论 针氧疗法对CRS具有一定的治疗作用,其机制可能与降低鼻窦黏膜促炎细胞因子IL-8、TNF-α mRNA表达有关.     

鼻渊舒口服液对实验性急性鼻窦炎大鼠白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的影响及其分子生物学机制探讨

目的 应用基因芯片及酶链免疫、免疫组化技术研究鼻渊舒口服液对实验性急性鼻窦炎(ARS)大鼠白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及其可能分子生物学机制.方法 SD大鼠随机分为模型组、治疗组和正常组.模型组和治疗组依据Y.Gel的改良方法造模,正常组不做任何处理.造模成功后治疗组给予鼻渊舒口服液灌胃1周,处死动物,取血及鼻黏膜用分剐用酶链免疫及免疫组化测血和鼻黏膜中IL-6和TNNF-α的表达情况;取肝脏抽提总RNA,纯化后的mRNA进行逆转录制备杂交探针,选用Oligo-60S芯片,对鼻渊舒口服液治疗ARS大鼠的差异表达基因谱进行初步研究和分析.结果 鼻渊舒口服液能显著降低ARS大鼠血中IL-6和鼻黏膜TNF-α表达,发现了与鼻渊舒口服液治疗作用直接相关的24条差异表达基因.结论 首次证明鼻渊舒口服液可能从细胞内PKC信号传导途径影响ARS大鼠IL-6和TNF-α的表达.     

鼻渊舒口服液在鼻窦内窥镜手术前后辅助治疗作用观察

目的观察鼻渊舒口服液在鼻窦内窥镜手术前后的辅助治疗作用。方法将90例慢性鼻窦炎伴鼻息肉的患者随机分为2组,均给予抗生素、糖皮质激素、止血药物和黏液促排剂,行鼻窦内窥镜手术治疗,术后常规冲洗换药。治疗组45例自术前4d开始口服鼻渊舒口服液至术后10d,并于术后第3d予鼻渊舒口服液雾化吸入治疗1周;对照组45例于术后第3d应用庆大霉素注射液、地塞米松雾化吸入治疗1周。术后6个月复查判定疗效。结果治疗组总有效率95.6%,治愈率64.4%,对照组分别为86.7%、42.2%,2组比较差异均有统计学意义(P0.05),治疗组疗效优于对照组。结论鼻渊舒口服液在鼻窦内窥镜手术前后口服及术后雾化吸入可巩固和提高疗效,且安全可靠。     

鼻渊合剂对功能性鼻窦内窥镜术后术腔黏膜上皮化影响的临床观察

目的:探讨鼻渊合剂对功能性鼻窦内窥镜术后术腔黏膜上皮化的作用。方法:90例鼻窦炎功能性鼻窦内窥镜手术患者,随机分为A组30例、B组30例和对照组30例。A组应用鼻渊合剂治疗,B组应用鼻渊合剂、吉诺通治疗,对照组应用抗生素、地塞米松、吉诺通治疗;3组局部均应用激素喷鼻和术腔冲洗。比较3组病例术腔黏膜上皮化情况。结果:A组术后应用鼻渊合剂对术腔黏膜上皮化具有对照药物相同的作用,而B组术后应用鼻渊合剂加吉诺通加快术腔黏膜完成上皮化,经χ2检验,明显优于对照组。结论:鼻渊合剂可以促进鼻窦炎鼻窦内窥镜术后术腔黏膜上皮化,与黏膜促排剂配合应用疗效更佳。     

鼻渊舒口服液合西医常规治疗儿童慢性鼻窦炎53例临床观察

目的:观察鼻渊舒口服液合西医常规治疗儿童慢性鼻窦炎的临床效果。方法:将106例慢性鼻窦炎患儿随机分为中西医组及对照组。两组患者均给予头孢克肟、欧龙马滴剂及内舒拿治疗;中西医组在此基础上加用鼻渊舒口服液。以7 d为1个疗程,共治疗3个疗程。结果:治疗结束后,中西医组IL-2及IL-6水平明显低于对照组(P0.01);中西医组治疗后鼻塞、流涕、嗅觉减退、鼻黏膜充血水肿及头痛5项症状体征积分明显低于对照组(P0.01);中西医组总有效率为94.3%,对照组总有效率为81.1%,中西医组总有效率高于对照组(P0.05)。结论:在西医常规治疗的基础上加用鼻渊舒口服液可降低慢性鼻窦炎患儿免疫因子水平,减轻自身变态反应及临床症状体征,提高对慢性鼻窦炎患儿的治疗效果。     

鼻渊舒口服液对急性鼻窦炎大鼠基因表达谱影响的实验研究

目的应用基因芯片技术研究鼻渊舒口服液对实验性急性鼻窦炎(ARS)大鼠基因表达谱的影响。方法SD大鼠随机分为模型组、治疗组和正常组,模型组和治疗组依据Y.Gel的改良方法造模,正常组不做任何处理。造模成功后治疗组给予鼻渊舒口服液灌胃,处死动物,取鼻粘膜组织,选用Ol-igo-60S芯片,对鼻渊舒治疗ARS大鼠的差异表达基因谱进行初步研究和分析。结果实验发现24条与鼻渊舒治疗作用直接相关的基因。其中PKC、Rgc32 protein、Acox2基因与鼻渊舒治疗ARS密切相关。结论表明鼻渊舒口服液可以影响许多基因的表达,并从多途径、多环节、整体上调控炎症反应。