辅助性T细胞因子在不稳定型心绞痛发病机制中的作用

目的:探讨血浆1型辅助性T细胞/2型辅助性T细胞(Th1/Th2)失衡在不稳定型心绞痛(UAP)发病中的作用。方法:选择2012年6月-2014年6月本院收治的20例UAP患者和20例稳定型心绞痛(SAP)患者,另选取20例健康体检者作为对照组。采用酶法检测血清甘油三酯和总胆固醇等生化指标,ELISA试剂盒检测Th1细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)和Th2细胞因子白介素4(IL-4)的血浆蛋白表达水平。结果:对照组和SAP组患者的血浆IFN-γ和IL-4蛋白浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组和SAP组相比,UAP组血浆IFN-γ水平和Th1/Th2比值均明显升高,而IL-4水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:UAP患者Th1细胞活性升高,Th2细胞活性降低,Th1/Th2亚群失衡可能在UAP的发病机制中发挥重要作用。     

辅助性T细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种典型的自身免疫性疾病，其特点是产生大量自身抗体和多系统受累，发病机制主要是细胞免疫与体液免疫反应的严重失衡，破坏正常的免疫耐受机制，特别是B细胞功能亢进及T细胞功能异常，最终导致疾病的发生、发展。T、B细胞的异常变化与细胞因子的改变有关。1986年     

滤泡辅助性T细胞在免疫性血小板减少症发病机制中的作用

目的 探讨免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)患者外周血B细胞、成熟B细胞、滤泡辅助性T细胞及树突状细胞亚群的变化,及其相互关系及Tfh细胞在ITP发病中的作用.方法 采用流式细胞术检测35例初治ITP患者及30例正常人外周血B细胞及成熟B细胞比例、Tfh细胞数量及树突细胞亚群.结果 ITP患者外周血CD19+B细胞及成熟B细胞比例分别为(13.49±9.05)％和(81.96±11.99)％,均高于对照组[(9.12±4.60)％和(75.42±12.86)％,P＜0.05].ITP患者Tfh细胞(CD4+CXCR5+ICOS+PD-1+)比例为(4.27±3.88)％,明显高于对照组(1.02±0.54)％,差异有统计学意义(P＜0.01).ITP患者浆细胞树突细胞比例为(2.06±1.65)％,明显低于对照组(5.07±3.48)％,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 ITP患者存在Tfh细胞数量异常,可能导致B细胞比例升高,在ITP的发病机制中起重要作用.     

肠道菌群在不稳定型心绞痛发病机制中的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病在全球范围内的发病率、死亡率仍处于持续增高的水平，影响着人类健康。不稳定型心绞痛是冠心病最常见的临床分型，劳累或情绪激动时可诱发，严重时可引发急性心肌梗死、恶性心律失常甚至猝死等心血管不良事件，传统的临床防治措施已无法满足临床需求，需在目前防治的基础上探寻新的防治策略。近年来研究表明，肠道菌群的组成结构变化及释放代谢产物氧化三甲胺可能通过参与调解宿主胆固醇代谢、氧化应激和炎症发生过程导致动脉粥样硬化，进一步促使心血管疾病的发生与发展。本文就肠道菌群及代谢产物与不稳定型心绞痛发病机制的相关研究进展进行阐述。     

不稳定型心绞痛的发病机制与诊治

<正>不稳定型心绞痛(Unstable Angina UA)亦称为梗塞前综合征、急性冠状动脉机能不全或冠脉中间状态综合征。UA是一种严重并具有潜在危险的重症状态。易导致急性心肌梗塞(AMI)和猝死。UA衍变成AMI的发生率为9～25％。晚近冠状动脉造影、血管内超声、血管镜相有效的病理学手段的进展使我们对UA的病理生理有了进一步认识。提高对UA的认识,并能妥善处理,对于临床内科特别是心内科医生来说,是非常重要的。     

肌钙蛋白T在不稳定型心绞痛中的临床意义

目的研究一种具有高度敏感性和特异性的血清标记物，能够早期对不稳定型心绞痛患者进行检测和诊断。方法将200例诊断为不稳定型心绞痛患者分成两组：一组24h前无心绞痛，一组24h前有心绞痛。然后，分别对它们采取血液进行肌钙蛋白T（TNT）和肌酸激酶同工酶MB（CK—MB）水平的定量检测，研究其阳性率、敏感性和特异性。结果阳性率：TNT为92．3％，CK—MB为34．1％；敏感性：TNT为100％，CK—MB为50．1％；特异性：TNT为92．3％，CK—MB为34.1％。结论TNT阳性结果对不稳定型心绞痛患者发生心肌梗死具有高度的预见性，TNT的阴性结果显示不稳定型心绞痛患者发生心肌梗死几率很小。因此，当心肌细胞受损时，TNT可作为一种高度敏感性和特异性的血液标记物。TNT可以早期预见不稳定型心绞痛患者微血栓的形成，TNT也可以作为一种排除不稳定型心绞痛患者发生心肌梗死的标记物。     

干扰素调节因子8抑制辅助性T淋巴细胞17分化在白塞病发病机制中的作用

白塞病是一种主要表现为复发性口腔溃疡、生殖器溃疡、眼炎和皮肤损害的慢性系统性血管炎。白塞病发病机制尚不明确,可能是遗传易感个体在感染或环境等因素触发下发生的自身免疫性疾病,辅助性T淋巴细胞17（Th17）在白塞病发病过程中有重要作用。干扰素调节因子8（IRF8）可抑制Th17分化,从而抑制Th17及白细胞介素17产生的炎性反应。基因组学研究提示,IRF8相关单核苷酸多态性位点是白塞病的风险基因位点。近年来,IRF8抑制Th17分化在白塞病发病机制中的作用已经成为研究热点。     

辛伐他汀在不稳定型心绞痛中的作用

资料与方法对象:选择1999年1月~2005年1月在我院住院的冠心病(不稳定型心绞痛)患者90例,其中男65例,女25例,平均年龄58.8±12.01岁。将90例随机分为两组:辛伐他汀组62例,糖尿病25例,高血压27例;对照组28例,糖尿病7例,高血压8例。入选标准:患者近1个月胸痛发作次数增多、持续时间延长,近24小时有1次持续15分钟的胸痛发作,发作时心电图2个相邻导联ST段的压低≥0.1mV或抬高≥0.1mV(胸导联≥0.2mV),超声心动图出现心室壁运动异常或核素心肌显相出现心肌灌注缺损,心肌酶谱未升高。排除标准:并发其他部位的炎症及白血病,肾功能不全,谷丙转氨酶(…     

辛伐他汀在不稳定型心绞痛中的作用研究

目的　探讨辛伐他汀在不稳定型心绞痛 (UAP)中的临床疗效、降脂效果及对血小板活化功能的影响。方法　将75例UAP患者随机分为对照组和治疗组。对照组给予常规治疗 ,治疗组在常规治疗基础上加用辛伐他汀 ,治疗 4周后观察临床疗效及血脂、GMP - 1 4 0变化情况。结果　治疗组与对照组显效率、有效率、无效率比较差异有显著性 (P <0 .0 5) ;辛伐他汀治疗组治疗后TC、TG、LDL -C、GMP - 1 4 0下降 (P <0 .0 1 ) ;HDL -C升高 (P <0 .0 1 )。结论　辛伐他汀能显著改善UAP的临床症状 ,降低TC、TG、LDL -C和升高HDL -C ,降低血小板活性 ,减少急性冠脉疾病的发生 ,降低猝死率     

T细胞发育在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

目的 探讨T细胞发育在系统性红斑狼疮（SLE）发病机制中的作用。方法 选取2017年9月～2019年8月我院收治的活动期SLE患者120例为病例组,选取同期我院中青年健康体检者50例为对照组。检测CD4~+、CD8~+、CD4~+CD25~+和CD8~+CD25~+T细胞百分率,血清TGF-β、IL-10和IL-12水平,分析T细胞亚群分布特点及活化与SLE活动度评分、TGF-β、IL-10和IL-12水平的相关性。结果 病例组的CD4~+、CD4~+CD25~+T细胞百分率与对照组比较,差异无统计学意义（P0.05）。病例组的CD8~+T细胞百分率高于对照组（P0.05),CD4~+/CD8~+比值低于对照组（P0.05),CD8~+CD25~+T细胞百分率低于对照组（P0.05),CD4~+CD25~+/CD8~+CD25~+比值高于对照组（P0.05）。病例组的血清TGF-β水平低于对照组（P0.05),IL-10和IL-12水平高于对照组（P0.05）。CD4~+、CD8~+、CD4~+CD25~+和CD8~+CD25~+与SLE活动度评分、TGF-β水平无明显相关关系（P0.05）。CD4~+CD25~+和CD8~+CD25~+与血清IL-10和IL-12水平呈负相关（P0.05）。结论 SLE患者存在T细胞发育中CD4~+、CD8~+亚群分布紊乱和活化异常,可能通过细胞因子TGF-β、IL-10和IL-12参与SLE的发病机制。     

不稳定型心绞痛的发病机制及药物治疗进展

不稳定型心绞痛（UAP）又称“上升性心绞痛”，其临床不稳定性主要取决于其冠状动脉局部病变本身的不稳定，指原为稳定性心绞痛的患者，在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动，进行性增剧或恢复为稳定性。随着全球老龄化的加剧，冠心病发病率也在逐年增加。不稳定心绞痛的治疗可有效提高患者的生存率和生活质量。新的治疗目标是稳定活动的斑块，更为有效的抗血栓和抗血小板药物，减少缺血及再灌注心肌损伤，阻止动脉粥样硬化的发展。     

辅助性T细胞在aGVHD发生机制中作用的研究进展

异基因造血干细胞移植（allogeneic hematopoletic stem cell transplantafion，allo-HSCT）是近30年来血液学有重大进展的领域，其持续深入的发展已成为治疗乃至治愈恶性血液病的最有效方法，同时也是治疗某些免疫异常疾病、遗传性疾病、代谢疾病，尤其是某些实体瘤的根本途径。急性移植物抗宿主病（acutegraft．versus．hostdisease，aGVHD）是allo-HSCT的主要并发症，也是移植相关死亡最主要的原因。文献报道，异基因骨髓或造血干细胞移植后患者aGVHD的发生率为50％～80％，病死率则超过30％。对aGVHD的实验和临床研究表明，aGVHD的病理过程表现为来源于供体的T细胞识别，并通过分泌多种细胞因子攻击受体组织而发生的损伤性改变。     

调节性T细胞在热射病大鼠发病机制中的作用探讨

背景 热射病(heat stroke,HS)具有高致死率的特点,导致其发生的相关炎性反应的细胞学机制尚未探明.目的 探讨大鼠发生热射病后血清及脾中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)及血清中相关因子的变化.方法 成年雄性SD大鼠60只随机分为Control组(n...     

探究滤泡辅助性T细胞在溃疡性结肠炎中的作用

目的：对滤泡辅助T细胞(Tfh)在溃疡性结肠炎(UC)临床患者中的表达水平及作用机制进行探索。方法：选取2018年1月—2019年12月广州医科大学附属第二医院25例UC患者临床外周血标本作为实验组,另选取25名健康成人外周血标本作为对照组,采用流式细胞术检测外周血中Tfh细胞的比例,进一步分析Tfh细胞上游关键转录因子Bcl6的表达,并检测血浆中重要细胞因子白介素21 (IL-21)的含量。结果：相较于对照组,实验组患者外周血中Tfh细胞比例显著上升;实验组患者调控Tfh功能的关键转录因子Bcl6的表达增高,上游细胞因子IL-21的含量显著增加,且IL-21的含量与Tfh的比例有显著相关性,差异有统计学意义(R₂=0.5498,P<0.001)。结论：Tfh细胞在溃疡性结肠炎疾病的发生发展中可能发挥重要调控作用,上述研究结果为Tfh细胞在自身免疫性疾病中的治疗可提供潜在的药物靶点。     

中医外治法治疗不稳定型心绞痛作用机制研究进展

不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征,现代医学通过规范的药物干预,已取得一定疗效,为进一步改善患者临床症状,提高患者生存质量,减少心肌梗死发生率,寻求其他辅助疗法已成当务之急。中医外治法具有"简、便、验、廉"的特点,越来越被广大患者所接受。该文系统阐述了冠心病不稳定型心绞痛的发病机制、病因病机及中医外治法的作用机制,以期为中医外治法治疗本病提供理论依据及临床应用技术参考。     

CD4^＋T细胞在ITP发病机制中的作用

免疫性血小板减少性紫癜（immune thrombocytopenic purpura, ITP）是一种免疫介导的获得性疾病,临床以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及抗血小板抗体出现等为特征。     

低分子肝素在治疗不稳定型心绞痛中的作用

目的评价低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的作用。方法132例不稳定型心绞痛患者,随机分成常规治疗组和低分子肝素组,低分子肝素组在常规治疗组用药的基础上,皮下注射低分子肝素5000IU,2次/d,共7d,以心绞痛发作次数、持续时间、ECG的变化评价该药的疗效。结果常规治疗组有效率70.0%,低分子肝素组有效率93.0%。治疗前后部分活化凝血酶原时间、凝血酶原时间、血小板计数无明显变化。结论低分子肝素是治疗不稳定型心绞痛较为理想药物,疗效确切、副作用少、安全可靠。     

低分子肝素在治疗不稳定型心绞痛中的作用

目的评价低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的作用。方法132例不稳定型心绞痛患者，随机分成常规治疗组和低分子肝素组，低分子肝素组在常规治疗组用药的基础上，皮下注射低分子肝素5000IU，2次／d，共7d，以心绞痛发作次数、持续时间、ECG的变化评价该药的疗效。结果常规治疗组有效率70．0％，低分子肝素组有效率93．0％。治疗前后部分活化凝血酶原时间、凝血酶原时间、血小板计数无明显变化。结论低分子肝素是治疗不稳定型心绞痛较为理想药物，疗效确切、副作用少、安全可靠。