生血康胶囊对小鼠骨髓造血功能调节作用的实验研究

目的:观察生血康胶囊对小鼠骨髓造血功能的调节作用。方法:分别用正常小鼠、环磷酰胺所致骨髓造血功能损伤小鼠,将小鼠随机分为若干组,除正常对照组外每日给予不同剂量的生血康和血康灌胃,连续7天。7天后检测小鼠外周RBC、WBC、PLT、Hb含量,计数骨髓有核细胞。结果:生血康对正常小鼠外周血RBC、WBC、PLT、Hb含量及骨髓有核细胞计数无明显影响;对环磷酰胺所致骨髓造血功能损伤小鼠的外周WBC、PLT、骨髓有核细胞均有明显升高作用,其作用明显优于血康胶囊。结论:生血康胶囊对骨髓有核细胞的分化和增殖有较好的调节作用。     

消岩汤对Lewis肺癌小鼠化疗后骨髓抑制的影响

目的通过荷瘤动物实验,从外周血血细胞比例、免疫细胞亚型及细胞因子相关指标等方面研究消岩汤对骨髓抑制的影响。方法 Lewis肺癌细胞接种小鼠,荷瘤小鼠ip环磷酰胺(CTX)100 mg/(kg·d),连续3 d,制备荷瘤小鼠化疗后骨髓抑制模型。成模小鼠随机分为模型组、消岩汤组、吉粒芬组、消岩汤与吉粒芬联用组(联用组),每组10只,另取正常小鼠10只为对照组,消岩汤组ig消岩汤水煎液18.2 g/(kg·d),分2次给药,连用7 d,吉粒芬组sc吉粒芬12μg/kg,连用7 d,联用组为两药合用。观察各组小鼠一般血常规、外周血免疫细胞亚群、血清中白细胞介素-3(IL-3)、白细胞介素-6(IL-6)、促红细胞生成素(EPO)、粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)的变化。结果与对照组比较,模型组小鼠外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板数量(PLT)降低(P0.05),尤以WBC减少为主(P0.05);模型组CD3+CD8+T、CD4+CD8+T、CD4/CD8明显降低(P0.05);模型组小鼠血清中IL-3、IL-6水平明显降低(P0.05)。与模型组比较,消岩汤组和吉粒芬组WBC数值均增加(P0.05),消岩汤组、联用组CD3+CD8+T、CD4+CD8+T明显提高(P0.05),各组NK细胞比较无显著差异(P0.05),消岩汤组和联用组显著升高小鼠血清中IL-3、IL-6、EPO、GM-CSF水平,吉粒芬组显著升高IL-3、IL-6水平(P0.05)。与吉粒芬组比较,联用组小鼠外周血WBC增加更明显(P0.05),且RBC、PLT增加更显著(P0.05),Treg细胞明显减少(P0.05)。结论消岩汤能改善化疗后骨髓抑制小鼠的外周血象,以及T细胞亚群的免疫功能,改善化疗后骨髓抑制程度,且消岩汤与吉粒芬联用效果更佳,其机制可能与促进小鼠血清造血因子IL-3、IL-6、EPO、GM-CSF的生成,从而缓解化疗导致的骨髓抑制程度有关。     

再生胶囊对再生障碍性贫血大鼠外周血CD4~+、CD25~+调节性T细胞及细胞因子IL-10、TGF-β_1的影响

目的:探讨再生胶囊对再生障碍性贫血大鼠外周血CD4+、CD25+调节性T细胞(Treg)、核转录因子Foxp3表达及细胞因子IL-10、TGF-β1的影响。方法:将80只SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组和再生胶囊组,每组20只。除空白组外,其余各组大鼠予60Co-γ联合腹腔注射环磷酰胺和氯霉素建立再生障碍性贫血大鼠模型。于造模第7天再生胶囊组给予再生胶囊[0.216 g/(kg·d)]灌胃,模型组和空白组予等体积的生理盐水灌胃,阳性对照组予环孢素[3 mg/(kg·d)]灌胃,各组均干预30 d。检测大鼠外周血白细胞数(WBC)、网织红细胞数(Ret)、血红蛋白数(Hb)及血小板数(PLT),骨髓有核细胞数(粒系比例、红系比例、淋巴细胞比例、巨核细胞数),细胞因子IL-10和TGF-β1浓度,Treg细胞比例和单个核细胞Foxp3 mRNA表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、IL-10浓度、TGF-β1浓度、Treg细胞比例、Foxp3 mRNA表达量降低,淋巴细胞比例升高(P0.05)。与模型组比较,再生胶囊组和阳性对照组大鼠外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、IL-10浓度、TGF-β1浓度、Treg细胞比例、Foxp3 mRNA表达量升高,淋巴细胞比例下降(P0.05)。与阳性对照组比较,再生胶囊组大鼠外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、IL-10浓度、TGF-β1浓度、Treg细胞比例、Foxp3mRNA表达量升高,淋巴细胞比例下降(P0.05)。结论:再生胶囊能通过促使再生障碍性贫血大鼠外周血Treg细胞数和FOXP3表达量增多,产生抑制性细胞因子IL-10和TGF-β1,恢复自身免疫耐受平衡,改善骨髓造血衰竭。     

生血康胶囊拮抗放射对小鼠骨髓造血功能损伤的实验研究

目的:观察生血康胶囊对小鼠骨髓造血功能的调节作用。方法:分别用正常小鼠、Co60照射所致骨髓造血功能损伤小鼠,将小鼠随机分为若干组,除正常对照组外每日给予不同剂量的生血康和血康灌胃,连续7天。7天后检测小鼠外周RBC、WBC、PLT、Hb含量,计数骨髓有核细胞。结果:生血康对正常小鼠外周血RBC、WBC、PLT、Hb含量及骨髓有核细胞计数无明显影响;对Co60照射所致骨髓造血功能损伤小鼠的外周WBC、PLT、骨髓有核细胞均有明显升高作用,且对WBC升高作用优于血康胶囊。结论:生血康胶囊对骨髓有核细胞的分化和增殖有较好的调节作用。     

生血康胶囊拮抗放射对小鼠骨髓造血功能损伤的实验研究

目的：观察生血康胶囊对小鼠骨髓造血功能的调节作用。方法：分别用正常小鼠、Co^60照射所致骨髓造血功能损伤小鼠，将小鼠随机分为若干组。除正常对照组外每日给予不同剂量的生血康和血康灌胃，连续7天。7天后检测小鼠外周RBC、WBC、PLT、Hb含量，计数骨髓有核细胞。结果：生血康对正常小鼠外周血RBC、WBC、PLT、Hb含量及骨髓有核细胞计数无明显影响；对Co^60照射所致骨髓造血功能损伤小鼠的外周WBC、PLT、骨髓有核细胞均有明显升高作用，且对WBC升高作用优于血康胶囊。结论：生血康胶囊对骨髓有核细胞的分化和增殖有较好的调节作用。     

叶绿素铜钠盐对AA模型小鼠的实验研究

目的:探讨叶绿素铜钠盐对再生障碍性贫血治疗的作用机制。方法:建立免疫介导再生障碍性贫血小鼠模型,分别胃饲3种不同剂量叶绿素铜钠25,50,100 mg/(kg.d),以环孢菌素[25 mg/(kg.d)]为阳性对照组,正常对照组及模型对照组胃饲生理盐水,连续15 d。检测血清及骨髓α肿瘤坏死因子,γ干扰素、白介素-6含量。结果:免疫介导再生障碍性贫血模型小鼠血及骨髓IFN-γ、IL-6、TNF-α水平升高,叶绿素铜钠盐组模型小鼠血及骨髓IFN-γ、IL-6、TNF-α水平降低。结论:叶绿素铜钠盐通过调节造血调控因子IFNγ-、TNF-α及IL-6的代谢,促进造血干/祖细胞的造血功能,从而有效治疗AA。     

黄鼬干粉胶囊对再生障碍性贫血模型小鼠造血功能的影响

目的:观察黄鼬干粉胶囊对再生障碍性贫血(AA)模型小鼠造血功能的影响及作用机制。方法:采用X射线+环磷酰胺+氯霉素复合方法复制小鼠AA模型,观察黄鼬干粉胶囊对小鼠外周血象、骨髓有核细胞数(BMNC)、骨髓粒细胞-巨噬细胞集落生成单位(CFU-GM)、血清中可溶性细胞间黏附因子1(s ICAM-1)和骨髓组织病理学的影响。结果:黄鼬干粉胶囊能明显增加模型小鼠外周血中HGB、RBC、WBC和PLT数量,能增加骨髓BMNC数量,还能升高骨髓CFU-GM和降低血清s ICAM-1。与模型对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。骨髓组织病理学结果表明,黄鼬干粉能明显改善模型小鼠骨髓增生低下和造血灶减少,促进骨髓造血。结论:黄鼬干粉胶囊能改善AA模型小鼠造血功能,其作用机制可能与调节骨髓CFU-GM和血清s ICAM-1的平衡有关。     

贞芪扶正胶囊对再生障碍性贫血大鼠EPO,IL-2,IL-11及CD34+细胞的影响

目的:观察贞芪扶正胶囊对再生障碍性贫血(AA)模型大鼠重组人红细胞生成素(EPO),CD34~+细胞,白细胞介素-2(IL-2),白细胞介素-11(IL~(-1)1)的影响,探讨其相关的作用机制。方法:按随机数字将60只清洁级Wistar大鼠分为6组,分别为正常组、模型组、贞芪扶正胶囊低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg~(-1))及阳性药组(司坦唑醇混悬液,0.004 g·kg~(-1)),除正常组外,其余均釆用5-氟尿嘧啶(5-FU)与马利兰联合建立大鼠AA模型。模型成功后,给药组给予相应药物给药,阳性药组给予司坦唑醇混悬液,正常组与模型组给予相同体积的生理盐水,连续ig 30 d,以外周血细胞计数,骨髓单个核细胞(BMNC)计数,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测IL-2,IL~(-1)1,EPO,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,CD34~+抗原和Fas抗原检测为主要观察指标综合评价贞芪扶正胶囊的干预效果。结果:与正常组比较,模型组的外周血白细胞(WBC),血小板(PLT),红细胞(RBC)及血红蛋白(Hb),BMNC,IL~(-1)1,CD3~+T细胞比例,CD3~+CD4~+T细胞比例,CD34~+抗原荧光量均明显降低,IL-2,EPO,TNF-α,Fas抗原荧光量明显升高(P0.01);与模型组比较,司坦唑醇组、贞芪扶正胶囊高剂量组的WBC,RBC,PLT,Hb,BMNC均有所升高(P0.05,P0.01),贞芪扶正胶囊中、高剂量组的IL~(-1)1,CD3~+T细胞,CD3~+CD4~+T细胞比例,CD34~+抗原荧光量升高,IL-2,EPO,TNF-α,Fas抗原荧光量降低降低(P0.05,P0.01);与司坦唑醇组比较,贞芪扶正胶囊中、高剂量组的WBC,CD3~+T细胞比例,CD3~+CD4~+T细胞比例,IL~(-1)1,CD34~+抗原荧光量较高(P0.05),IL-2,TNF-α,Fas抗原荧光量较低(P0.05)。结论:贞芪扶正胶囊能够改善AA大鼠外周血细胞状况、骨髓造血组织功能的恢复,增强免疫功能,可能与调控因子EPO,IL-2,IL~(-1)1水平和CD34~+细胞密切相关。     

参萸补血方对再生障碍性贫血小鼠骨髓增殖及血液学参数的影响

[目的]观察参萸补血方对再生障碍性贫血（AA）小鼠骨髓细胞学的影响,探讨其治疗AA的确切疗效。[方法]将80只小鼠按随机数字表法分为4组：正常对照组、模型组、参萸补血方组、醋酸泼尼松组,每组20只。除正常对照组外,余组小鼠以60 Co-γ射线照射加腹腔注射环磷酰胺、氯霉素复合方法建立AA模型。造模后参萸补血方组[剂量为16.56 g/（kg·d）]、醋酸泼尼松组[剂量为9.1 mg/（kg·d）]给药连续干预4周,每天灌胃量均为10 ml/kg。光镜下观察骨髓增生程度并计算骨髓非造血细胞百分率（包括淋巴细胞、单核细胞、浆细胞等）,血细胞分析仪检测各组小鼠外周血中血液学参数情况。[结果]与正常对照组比较,模型组小鼠外周血中的白细胞（WBC）、血红蛋白（HGB）和血小板（PLT）水平均显著降低,骨髓中非造血细胞的百分率显著升高（P<0.05）,骨髓增生低下（P<0.01）;与模型组比较,参萸补血方组、醋酸泼尼松组小鼠外周血中WBC、HGB、PLT水平均显著升高,骨髓中非造血细胞百分率显著下降（P<0.05）,骨髓增生活跃（P<0.01）。[结论]参萸补血方能够修复A...     

滋肾生血胶囊治疗急性髓系白血病的疗效机制研究

目的:观察滋肾生血胶囊(熟地、首乌、桑椹、枸杞、当归、白芍等)对急性髓系白血病(AML)化疗后造血及免疫功能的影响。方法:按照随机对照原则,将患者分为空白组、对照组和治疗组。观察患者外周血中白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)和中性粒细胞绝对值(NE#)计数,外周血T淋巴细胞亚群及活化水平,细胞因子IL-3、GM-CSF等指标的变化。结果:治疗组治疗后外周血白细胞(WBC)、IL-3、CD3+、CD4+HLA-DR+细胞及CD4+HLA-DR+/CD8+HLA-DR+比值高于空白组(P0.05),而GM-CSF低于空白组(P0.05)。结论:滋肾生血胶囊可以促进患者化疗后骨髓造血恢复,提高机体免疫功能,并增强化疗效果。     

益髓理血饮对二甲基苯蒽诱导骨髓增生异常综合征模型大鼠骨髓病态造血的影响及机制

目的:探讨中药复方益髓理血饮对二甲基苯蒽(DMBA)诱导的骨髓增生异常综合征(MDS)模型大鼠骨髓病态造血的改善作用及其机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠分为正常对照组、模型组、复方皂矾丸阳性组及益髓理血饮低、高剂量组,每组12只。用DMBA诱导建立大鼠MDS模型,于造模第14天开始分组给药,连续30 d。给药后第31天处死各组大鼠,检测各组大鼠骨髓增生程度、病态造血,血清IL-3、TNF-α含量,股骨CD34表达及原始细胞所占比。结果:与正常对照组比较,模型组骨髓增生程度和骨髓病态造血明显,各给药组骨髓增生和病态造血明显改善;模型组血清IL-3含量显著降低(P0.01),TNF-α含量显著升高(P0.01),治疗后各给药组IL-3含量显著升高(P0.05),TNF-α含量降低(P0.05);模型组股骨CD34及髓CD45阳性表达(P0.01),治疗后股骨CD34表达和原始细胞比例均显著降低(P0.05)。以上改善均以高剂量组最为明显。结论:益髓理血饮治疗骨髓增生异常综合征能改善骨髓增生程度和病态造血,升高血清IL-3含量,降低血清TNF-α含量,减少股骨CD34阳性表达,降低股骨原始细胞比例。     

益血生髓颗粒对苯试剂诱导的再生障碍性贫血小鼠造血功能及T细胞亚群的影响

目的:研究益血生髓颗粒对苯试剂诱导的再生障碍性贫血(AA)模型小鼠造血及免疫功能的影响。方法:72只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常对照组、AA模型组、益血生髓颗粒低剂量组(低剂量组)、益血生髓颗粒高剂量组(高剂量组)和司坦唑醇阳性药组(阳性对照组),除正常对照组其他各组小鼠注射苯和玉米油混合液2 ml/kg,每周4次,建立AA模型,正常组注射同体积玉米油,7周后,低剂量组用药1.2 g/(kg·d),高剂量组用药4.8 g/(kg·d),阳性对照药组予司坦唑醇2 mg/(kg·d),连续给药15 d后,检测血细胞(WBC、RBC、HGB、PLT)、骨髓有核细胞数(BMNC)、T淋巴细胞亚群(CD3⁺CD4⁺、CD3⁺CD8⁺、Th₁、Th₂)、血清白介素2(IL-2)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和HE染色骨髓病理学的变化情况。结果:与AA模型组比较,低、高剂量组和阳性对照组小鼠外周血四种血细胞数量、血清M-CSF、CD3⁺CD4⁺T和CD4⁺/CD8⁺比值升高(P<0.05),CD3⁺CD8⁺T、IL-2水平和Th₂细胞百分数降低(P<0.05),骨髓病理学显示骨髓组织增生较模型组活跃,造血细胞增多,非造血细胞减少。结论:益血生髓颗粒可通过对AA小鼠T细胞亚群的免疫调节和促进造血细胞增殖达到一定恢复造血功能的作用。     

参仙合剂防治小鼠血小板减少症的实验研究

目的：观察中药参仙合剂对环磷酰胺所致小鼠血小板减少症的疗效及对血小板生成素、骨髓巨核细胞数的影响。方法：将昆明种小鼠随机分为6组,每组8只,即正常组、模型组、阳性对照组、参仙合剂低剂量、中剂量、高剂量组。参仙合剂各组先予灌胃给药5天,然后除正常组外各组均予环磷酰胺腹腔注射造模,阳性对照组皮下注射重组人白细胞介素－11（rh LI－11）200μg／kg,参仙合剂各组继续灌胃给药,连续6天。定期检测血常规,并于实验第12天检测各组小鼠骨髓巨核细胞数、血清及骨髓上清液中血小板生成素（TPO）浓度。结果：与正常组相比,造模后各组PLT减少、MPV升高,参仙合剂各组PLT高于模型组,参仙合剂中剂量、高剂量组MPV高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。参仙合剂各组与阳性对照组人血清及骨髓上清中TPO浓度显著高于模型组（P〈0．01）,且TPO水平与参仙合剂剂量有关;中剂量、高剂量组、阳性对照组骨髓巨核细胞数高于模型组。结论：参仙合剂能促进小鼠血小板生成,并且可以升高TPO水平．对环磷酰胺所致小鼠血小板减少症有预防和治疗作用。     

再生复血汤对再生障碍性贫血小鼠外周血CD4+CD25+CD127-调节性T细胞及Foxp3 mRNA的影响

目的探讨再生复血汤对再生障碍性贫血(AA)小鼠外周血CD4~+CD25~+CD127~-调节性T细胞(Treg)及核转录因子Foxp3 mRNA的影响。方法将72只小鼠随机分成空白组,模型组,阳性对照组,再生复血汤高、中、低剂量组,每组12只。除空白组外,其余各组小鼠予~(60)Co-γ联合腹腔注射环磷酰胺和氯霉素建立AA小鼠模型。造模第7天再生复血汤高、中、低剂量组分别给予再生复血汤10、5、2.5 g/(kg·d)灌胃,模型组和空白组予等体积的生理盐水灌胃,阳性对照组予环孢素3 mg/(kg·d)灌胃,各组均干预30天。检测小鼠外周血白细胞数(WBC)、网织红细胞数(Ret)、血红蛋白数(Hb)及血小板数(PLT)、骨髓有核细胞数(粒系比例、红系比例、巨核细胞数,淋巴细胞比例)、Treg比例和单个核细胞Foxp3mRNA表达量。结果与空白组比较,模型组外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、Treg比例、Foxp3 mRNA表达量降低,淋巴细胞比例升高(均P0.05)。与模型组比较,各干预组小鼠外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、Treg比例、Foxp3 mRNA表达量升高,淋巴细胞比例下降(均P0.05)。与再生复血汤低剂量组比较,再生复血汤中、高剂量组和阳性对照组外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、Treg比例、Foxp3 mRNA表达量升高,淋巴细胞比例下降(均P0.0 5),且再生复血汤高剂量组优于再生复血汤中剂量组和阳性对照组(均P0.05)。结论再生复血汤能通过促使AA小鼠外周血单个核细胞Foxp3 mRNA表达,使得Treg比例升高,诱导AA小鼠恢复自身免疫耐受,并且呈现剂量依赖性。     

灵芝合剂的体内外抗肿瘤作用研究

目的 观察灵芝合剂抗肿瘤作用及其可能机制. 方法 采用体外细胞培养方法观察灵芝合剂对人肝癌细胞株QGY7703、大鼠肝癌细胞株CBRH7919、人胃癌细胞株BGC823的增殖抑制作用;体内试验将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、环磷酰胺组、灵芝合剂组和联合组各10只,除正常对照组外建立S180荷瘤小鼠模型,环磷酰胺组以30 mg/kg腹腔注射环磷酰胺,灵芝合剂组以50 mg/kg灵芝合剂灌胃,联合组给予灵芝合剂和环磷酰胺,正常对照组及模型组灌胃等量生理盐水,各组连续给药14天.计算各组小鼠抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数,检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平. 结果 灵芝合剂组0.4～6.4 mg/ml药物浓度对CBRH7919、BGC823肿瘤细胞株具有明显的增殖抑制效果,且有一定的浓度依赖性(P＜0.05).灵芝合剂组、环磷酰胺组和联合组抑瘤率分别为47.90％、69.57％、78.67％.灵芝合剂组及联合组小鼠的脾脏指数和胸腺指数与环磷酰胺组比较明显提高(P＜0.05).除环磷酰胺组IL-6含量与正常对照组比较差异无统计学意义外,3个给药组TNF-α、IL-6的含量均高于正常对照组(P＜0.05). 结论 灵芝合剂有一定的抗肿瘤活性,其作用机制可能与增强荷瘤小鼠免疫力,提高其血清TNF-α、IL-6含量有关.     

Experimental Study on Effect of Aplastic Anemia the Model Rat's Regulation Factors Treated with Tonifying Kidney and Replenishing Essence Method

目的 观察补肾填精法对再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA,简称再障)模型大鼠调控因子的影响.方法 将清洁级Wistar大鼠36只随机分为对照组、模型组、治疗组(补肾填精中药)3组各12只;对照组正常饲喂,模型组和治疗组用5-氟尿嘧啶(5-FU)与马利兰合用诱导建立大鼠AA模型,之后治疗组每天给予补肾填精中药10 g/kg-1·d灌胃,连续4周,4周后观察各组大鼠外周血WBC、RBC、Hb、PLT及调控因子的变化.结果 ①模型组与治疗组外周血以上各值水平显著低于对照组,治疗后治疗组外周血以上各值水平提高,差异有统计学意义;②模型组与治疗组调控因子白介素-2( Interleukin-2,IL-2)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factorα,TNF-α)含量显著高于对照组,治疗后治疗组IL-2、TNF-α含量下降,差异有统计学意义.结论 补肾填精法能明显改善再障模型大鼠的骨髓造血功能,并可有效改善细胞因子分泌异常,促进骨髓造血功能的恢复.     

补肾填精法对再生障碍性贫血模型大鼠调控因子影响的实验研究

目的观察补肾填精法对再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA,简称再障)模型大鼠调控因子的影响。方法将清洁级Wistar大鼠36只随机分为对照组、模型组、治疗组(补肾填精中药)3组各12只;对照组正常饲喂,模型组和治疗组用5-氟尿嘧啶(5-FU)与马利兰合用诱导建立大鼠AA模型,之后治疗组每天给予补肾填精中药10g/kg-1·d灌胃,连续4周,4周后观察各组大鼠外周血WBC、RBC、Hb、PLT及调控因子的变化。结果①模型组与治疗组外周血以上各值水平显著低于对照组,治疗后治疗组外周血以上各值水平提高,差异有统计学意义;②模型组与治疗组调控因子白介素-2(Interleukin-2,IL-2)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factorα,TNF-α)含量显著高于对照组,治疗后治疗组IL-2、TNF-α含量下降,差异有统计学意义。结论补肾填精法能明显改善再障模型大鼠的骨髓造血功能,并可有效改善细胞因子分泌异常,促进骨髓造血功能的恢复。     

补肾化痰活血中药对再生障碍性贫血小鼠骨髓CD_(34)~+和细胞因子表达的影响

目的:观察和比较补肾化痰活血中药对再生障碍性贫血小鼠骨髓造血生长因子SCF mRNA、GM-CSF mRNA表达和骨髓CD34+的影响。方法:建立再障小鼠模型,各组小鼠分别胃饲生理盐水、补肾化痰活血中药、康力龙和再障生血片,连续喂养14天后,采集骨髓进行单个核细胞培养,应用流式细胞术检测骨髓CD3+4抗原水平;应用RT-PCR方法检测SCFmRNA、GM-CSF mRNA表达水平。结果:①模型组骨髓CD3+4抗原检测结果显著低于正常对照组,治疗后各组小鼠骨髓CD3+4抗原水平明显提高,差异有显著性。②模型组骨髓造血生长因子SCF mRNA、GM-CSF mRNA表达水平均低于正常对照组,治疗后各组小鼠骨髓造血生长因子表达水平均明显提高,差异均有显著性。结论:补肾化痰活血方可能通过增强再障小鼠骨髓造血生长因子GM-CSFmRNA、SCFmRNA表达水平,刺激造血细胞分化成熟,达到调控骨髓造血的目的。     

金仙胶囊不同提取工艺的急性毒性及其抗肿瘤作用研究

目的:研究不同提取工艺金仙胶囊的急性毒性及对小鼠S180实体瘤的抑制作用。方法:通过小鼠灌胃给药测定金仙胶囊急性毒性;无菌条件下,给小鼠腋皮下接种一定量S180实体瘤细胞悬液制备肿瘤小鼠模型。分别灌胃不同提取工艺的金仙胶囊(2.5g/kg、5g/kg、10g/kg)、环磷酰胺(20mg/kg),连续给药一定时间,计算肿瘤抑制率和胸腺指数。结果:急性毒性实验无小鼠死亡;小鼠腋下接种S180细胞液后,环磷酰胺可显著减小肿瘤重量,瘤重与模型组比较P0.01,抑瘤率为65.4%;金仙胶囊2高剂量组(10g/kg),金仙胶囊3中、高剂量组(5g/kg、10g/kg)抑瘤率均大于40%,且瘤重与模型组比较P0.05。胸腺指数与模型组比较胸腺指数均有不同程度的降低。其中,环磷酰胺组;金仙胶囊1低剂量(2.5g/kg)组;金仙胶囊2高、中剂量组(5g/kg、10g/kg);金仙胶囊3高、中、低剂量组(2.5g/kg、5g/kg、10g/kg)胸腺指数与模型组比较差异显著(P0.05)。结论:上述研究结果提示不同提取工艺金仙胶囊对小鼠均无明显急性毒性且在所研究的剂量范围内某些剂量对S180有一定的抑制作用。     

生血丸促进骨髓抑制小鼠造血功能的机制研究

目的通过观察骨骼抑制小鼠外周血网织红细胞、造血祖/干细胞集落产率的变化,探讨生血丸对60Co合并环磷酰胺致骨髓抑制小鼠的促进造血功能的作用机制。方法雄性BalB/C小鼠随机分为对照组、模型组、生血丸组、重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)阳性对照组,除对照组外,其他3组小鼠以60Co合并环磷酰胺制备骨髓抑制模型后24 h开始给药,生血丸组每天ig 10 g/kg的生血丸1 mL,对照组和模型组ig等体积生理盐水,阳性对照组ip GM-CSF 12 5μg/kg,连续给药7 d。进行网织红细胞计数,造血干祖细胞培养术计数集落产率。结果与模型组相比,生血丸组、阳性对照组均能明显改善骨髓抑制小鼠外周血网织红细胞的计数(P<0.05),生血丸组网织红细胞的形态接近对照组;生血丸组及阳性对照组大鼠各系祖细胞集落产率均得到改善,且两组间比较无显著差异(P>0.05)。结论生血丸能提高骨髓抑制小鼠外周血网织红细胞计数,改善各系造血祖细胞集落产率,可能为生血丸促进骨髓抑制小鼠造血功能的部分机制。