女阴硬化性苔藓皮损中朗格汉斯细胞及T淋巴细胞亚群的分析

目的研究女阴硬化性苔癣(lichen sclerosus,LS)皮损中朗格汉斯细胞、T淋巴细胞亚群的变化。方法采用直接免疫荧光的方法检测7例LS初期病例和8例LS后期病例表皮朗格汉斯细胞密度,真皮CD3~+T细胞、CD4~+T细胞、CD8~+T细胞密度,并与15例正常女性外阴皮肤进行对比。结果 LS后期病例表皮朗格汉斯细胞密度较正常组有明显增加(P=0.001)。LS初期病例和后期病例(真皮中下层)真皮CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞密度均较正常组增加(P均0.05),初期病例CD4~+/CD8~+T细胞比值与正常组差异无统计学意义(P=0.151);LS后期病例(真皮中下层)的CD4~+/CD8~+T细胞比值低于LS初期组、LS后期组(真皮浅层)及正常组,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论随LS病情进展,表皮朗格汉斯细胞密度、真皮CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞密度以及CD4~+/CD8~+T细胞比值呈动态变化,说明细胞免疫在LS发病机制中起重要作用。     

朗格汉斯细胞与银屑病

朗格汉斯细胞已被确认为树突状细胞的一个亚群 ,可由CD3 4 + 造血干细胞发育而来。银屑病患者表皮朗格汉斯细胞的表型及功能均与正常人的朗格汉斯细胞不同。目前关于朗格汉斯细胞在银屑病发病中作用的研究集中在朗格汉斯细胞是否通过一氧化氮触发了银屑病 ,以及是否促进了银屑病的病程这两方面。针对朗格汉斯细胞在银屑病发生、发展中的作用可以提出治疗银屑病新策略。     

朗格汉斯细胞通过CD207参与皮肤对表皮葡萄球菌的免疫应答

目的探究朗格汉斯细胞是否通过CD207参与皮肤对表皮葡萄球菌的免疫应答。方法利用朗格汉斯细胞缺失的CD207(Langerin)-DTA小鼠及野生型小鼠,分为对照组,胶带粘贴组及胶带粘贴后涂抹表皮葡萄球菌(staphylococcus epidermidis,SE)组。取小鼠皮损制备苏木精-伊红(HE)切片,分析表皮厚度及炎症;制备皮损单细胞悬液,流式细胞仪分析浸润细胞类型及朗格汉斯细胞特异性C型凝集素受体CD207对SE的结合。结果胶带粘贴后,小鼠表皮轻度增厚,但在CD207-DTA小鼠与野生型小鼠之间没有差异。在胶带粘贴后涂抹SE组,CD207-DTA小鼠表皮增厚程度及皮损浸润CD4阳性T细胞低于野生型小鼠。朗格汉斯细胞特异性C型凝集素受体CD207可结合表皮葡萄球菌。结论朗格汉斯细胞可能通过CD207参与皮肤对表皮葡萄球菌的免疫应答。     

白癜风患者皮损中CD4~+,CD8~+T淋巴细胞及朗格汉斯细胞的检测

目的探讨白癜风患者皮损中CD4+,CD8+T淋巴细胞、朗格汉斯细胞(LC)及黑素细胞(MC)在白癜风发病中的作用。方法采用Envision免疫组化染色法,对12例白癜风进展期患者和9例稳定期患者皮损处CD4+,CD8+T淋巴细胞、LC及MC进行检测,并与10例正常人皮肤进行对照。结果白癜风患者皮损中CD4+,CD8+T淋巴细胞、LC表达较对照组显著增多(P<0.01),而MC表达较对照组显著减少(P<0.01)。结论白癜风患者皮损中LC,CD4+,CD8+T淋巴细胞异常表达可能参与白癜风的发病,其作用模式可能是LC抗原递呈,CD4+,CD8+T淋巴细胞浸润破坏或攻击MC,从而引起白癜风患者表皮基底层的MC减少或消失,导致白癜风的发生。     

紫外线辐射对白介素类细胞因子的影响

紫外线是一种外源性的促细胞分裂剂,对细胞有很大的损伤作用.紫外线照射使皮肤局部效应细胞,如朗格汉斯细胞、角质形成细胞、树突状细胞等不仅自身免疫学活性发生改变,还能诱导白介素类细胞因子的合成、分泌等,引起表皮微环境的改变.这些细胞因子主要有白介素-1、4、6、8、10、12、18、20,它们在整个皮肤免疫网络中发挥着重要的作用.     

免疫-神经-皮肤网络与紫外线

皮肤中的神经纤维可以分泌多种神经调质如降钙素基因相关肽、P物质、神经肽Y等。皮肤中的角质形成细胞、黑素细胞、成纤维细胞都有表达阿黑皮素原及其衍生肽包括促肾上腺皮质激素、α -促黑素等神经肽的潜力。神经肽还可来自于免疫细胞 ,如朗格汉斯细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等。他们之间形成一个复杂的免疫神经皮肤网络。紫外线照射皮肤可以调节这个网络合成和分泌神经调质 ,导致黑素合成和免疫抑制反应的发生 ,在皮肤的生理和病理过程中发挥重要作用     

免疫-神经-皮肤网络与紫外线

皮肤中的神经纤维可以分泌多种神经调质如降钙素基因相关肽、P物质、神经肽Y等。皮肤中的角质形成细胞、黑素细胞、成纤维细胞都有表达阿黑皮素原及其衍生肽包括促肾上腺皮质激素、α-促黑素等神经肽的潜力。神经肽还可来自于免疫细胞，如朗格汉斯细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等：他们之间形成一个复杂的免疫神经皮肤网络。紫外线照射皮肤可以调节这个网络合成和分泌神经调质，导致黑素合成和免疫抑制反应的发生，在皮肤的生理和病理过程中发挥重要作用。     

朗格汉斯细胞在特应性皮炎免疫机制和治疗中的作用

特应性皮炎是一种涉及多种免疫细胞的慢性复发性炎症性皮肤病,朗格汉斯细胞在其发病中起着重要作用。研究表明朗格汉斯细胞在发病早期迁移至皮肤淋巴结,活化并主导Th2型免疫反应。治疗方面,倍他米松、大环内酯类抗生素可以抑制朗格汉斯细胞诱导Th2型炎症,而焦油和组胺4受体拮抗剂则可抑制朗格汉斯细胞表达CCL17和CCL22。本文对朗格汉斯细胞在特应性皮炎免疫机制和治疗中的作用进行了综述。     

人类乳头瘤病毒感染局部细胞免疫缺陷的形成机制

人类乳头瘤病毒持续感染是造成尖锐湿疣复发或宫颈癌的根本原因 ,而机体难以建立有效的细胞免疫 ,尤其是局部细胞免疫是形成人类乳头瘤病毒持续感染的基础。研究发现 ,人类乳头瘤病毒抗原在表皮细胞中表达甚少 ,且朗格汉斯细胞数量少和结构改变是造成人类乳头瘤病毒抗原提呈障碍重要原因 ;人类乳头瘤病毒衣壳抗原尤其是E7可以降低特异性CD4+ T细胞对朗格汉斯细胞反应 ;细胞毒T细胞难以与人类乳头瘤病毒感染的角质形成细胞相互作用。上述是造成人类乳头瘤病毒感染难以建立有效的局部细胞免疫的重要机制。     

银屑病皮损CD8αα+ T细胞表型鉴定

目的 探究银屑病皮损局部浸润的CD8+ T细胞表型及其在银屑病发病中的作用。方法 收集2017年1 - 12月第四军医大学西京皮肤医院明确诊断的8例进行期斑块状银屑病患者皮损,男女各4例,年龄24 ~ 50岁。8例健康对照皮肤来源于整形外科手术剩余皮肤,男女各4例,年龄23 ~ 46岁。采用免疫荧光技术检测皮损CD8+ T细胞的分布及亚群比例,鉴定其免疫学表型及炎症因子白细胞介素（IL）17A的表达。结果 8例银屑病皮损真、表皮均可见CD8+ T细胞浸润,其中CD8αα+ T细胞表型占88.48% ± 7.39%,8例健康人皮肤局部仅有个别CD8+ T细胞浸润,其中CD8αα+ T细胞表型占14.43% ± 13.14%,两组比较,t = 11.5,P < 0.01。银屑病皮损表皮CD8αα+ T细胞表达组织局部定植标志CD103,真皮CD8αα+ T细胞不表达CD103。银屑病皮损CD8αα+ T细胞表达CD45RA-CCR7-效应记忆性T细胞表型,不表达CD8+ 调节性T细胞标志Foxp3、CD25和CD122。银屑病皮损CD8αα+ T细胞中分泌IL?17A的细胞比例为24.85% ± 4.25%,对照组CD8αα+ T细胞不分泌IL?17A,两组差异有统计学意义（t = 5.853,P < 0.01）。结论 银屑病皮损浸润的CD8αα+ T细胞是效应记忆性T细胞,可能通过分泌IL?17A参与银屑病的发生发展。     

银屑病郎格汉斯细胞与降钙素基因相关肽相互关系初探

神经系统与皮肤免疫系统之间的相互作用已引起关注 [1],作为皮肤重要神经递质的降钙素基因相关肽 (calcitoningene- related peptid,CGRP)与表皮和真皮内的多种靶细胞接触,可直接影响角质形成细胞、郎格汉斯细胞、微血管内皮细胞的功能,尤其是与表皮树枝状细胞－郎格汉斯细胞的接触,可能调节皮肤的免疫系统,影响免疫细胞的活化及细胞因子的释放。为探讨 CGRP与银屑病郎格汉斯细胞的关系,我们用免疫组化法研究证明 CGRP存在于银屑病表皮树枝状细胞上,本实验进一步用双相间接免疫荧光染色及激光共聚焦扫描观察,同时利用 RNA探针…     

树突细胞亚群与银屑病的相关性研究进展

银屑病是一种病因不明的慢性炎症性、免疫性疾病,其皮损中可发现明显增多的树突细胞和效应性T细胞浸润,提示树突细胞参与了银屑病的炎症反应.正常皮肤组织中,主要分布3类树突细胞:表皮朗格汉斯细胞、真皮髓系树突细胞和浆细胞样树突细胞.在银屑病皮损组织中,3类树突细胞与T细胞、角质形成细胞、中性粒细胞的相互作用可引发和加重皮肤中的炎症反应.此外,浆细胞样树突细胞在以Toll样受体依赖方式分泌的Ⅰ型干扰素还可能促进髓系树突细胞的活化及炎症介质的释放.     

降钙素基因相关肽对朗格汉斯细胞功能影响的研究进展

在慢性炎症性皮肤病的神经免疫调节过程中,神经肽对于皮肤免疫细胞的调节作用受到越来越多的重视.在精神紧张、应激和压力的作用下,皮肤局部神经纤维产生降钙素基因相关肽,调节皮肤的朗格汉斯细胞.朗格汉斯细胞是表皮中重要的专职抗原提呈细胞.近年来发现,降钙素基因相关肽不仅可以影响朗格汉斯细胞的增殖、分化,而且影响其抗原提呈功能.降钙素基因相关肽可以抑制朗格汉斯细胞核因子κB通路的活化、抑制其协同刺激分子的表达,进而影响朗格汉斯细胞介导的免疫反应.     

肿瘤微环境对蕈样肉芽肿生物学行为的影响

蕈样肉芽肿是原发于皮肤的、具有独特临床表现、组织病理、免疫表型和遗传特征的皮肤T细胞淋巴瘤.蕈样肉芽肿肿瘤微环境由肿瘤细胞、局部浸润的免疫细胞、间质细胞及其所分泌的细胞因子等组成.树突细胞(包括朗格汉斯细胞)在蕈样肉芽肿发展的不同阶段发挥着双向作用,成熟树突细胞介导了抗肿瘤免疫反应,未成熟树突细胞诱导了免疫耐受反应.调节性T细胞与Th17细胞的功能失衡也决定了蕈样肉芽肿的进程,细胞因子特别是趋化因子在蕈样肉芽肿亲表皮现象中发挥重要作用,白介素10导致局部免疫抑制与蕈样肉芽肿预后密切相关.肿瘤微环境的改变决定了蕈样肉芽肿的病程发展规律与生物学行为.     

自然消退倾向跖疣皮损中朗格汉斯细胞与T淋巴细胞检测分析

目的通过对自然消退倾向跖疣及无消退迹象跖疣皮损中朗格汉斯细胞与T淋巴细胞的检测分析,探讨跖疣的发生、发展与局部免疫的相关性。方法根据近期疣体数目增减及疣体大小、自觉症状情况,在皮肤科足病专科门诊收集自然消退倾向跖疣22例与无消退迹象跖疣18例。用外科手术的方法将两组患者疣体切除,所取疣体皮损,常规石蜡切片,用CD1a,CD3,CD4,CD8单克隆抗体进行免疫组化染色,比较两组患者CD1a+朗格汉斯细胞(LC),CD3+,CD4+,CD8+平均密度,CD4+/CD8+比值及LC的形态分布,观察两组患者的局部免疫状况。结果与自然消退倾向组相比,无消退迹象组CD1a+LC大多散在分布于表皮下部,树突状突起明显减少、缩短或消失;无消退迹象组CD1a+LC,CD4+平均密度及CD4+/CD8+比值明显低于自然消退倾向组(P<0.05);无消退迹象组CD8+平均密度明显高于自然消退倾向组(P<0.05);两组中CD3+平均密度差异无统计学意义(P>0.05)。结论在无消退迹象组中存在局部免疫缺陷,局部免疫的恢复与疣体的自行消退有相关性。     

树突状细胞在银屑病发病中的作用

树突状细胞(dendritic cells,DCs)是一种抗原呈递细胞,广泛分布于组织及器官中。在皮肤中DCs主要包括朗格汉斯细胞(Langerhans cells,LCs)、浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cells,pDCs)及髓样树突状细胞(myeloid dendritic cells,mDCs)三种亚型。近年来随着对银屑病发病机制研究的深入,DCs在银屑病中的作用被大家所关注。pDCs在抗原刺激或应激下,通过分泌IFN-α启动银屑病;mDCs在抗原及IFN-α作用下成熟并迁移至淋巴结,通过抗原提呈及所分泌的细胞因子,促进T细胞增殖、分化及迁移,参与银屑病的进展。     

紫外线抑制免疫系统的研究进展

由于臭氧层损耗,使地球表面的紫外线辐射量增加。紫外线不但引起皮肤晒黑、红斑、色素沉着及光老化等急慢性皮肤损伤,而且通过影响朗格汉斯细胞的抗原提呈功能、诱导调节性T细胞形成、损伤DNA、影响角质形成细胞合成与释放细胞因子、影响尿刊酸代谢、神经内分泌等途径抑制皮肤免疫系统,最终发生皮肤肿瘤。     

朗格汉斯细胞与银屑病

朗格汉斯细胞已被确认为树突状细胞的一个亚群，可由ＣＤ３４＾＋造血干细胞发育而来。银屑病患者表皮朗格汉斯细胞的表型及功能均与正常人的朗格汉斯细胞不同。目前关于朗格汉斯细胞在银屑病发病中作用的研究集中在朗格汉斯是否过一氧化氮触发了银屑病，以及是否促进了银屑病的病程这两方面。针对朗格汉斯细胞在银屑病发生、发展中的作用可以提出治疗银屑病新策略。     

寻常型银屑病皮肤中皮肤归巢T细胞免疫组化研究

目的 探讨皮肤归巢T细胞在寻常型银屑病(PV)发病中的作用。方法 采用间接免疫荧光双标法研究正常人皮肤和PV患者皮肤中浸润的皮肤归巢T细胞分类及其变化。结果 ①正常人皮肤及PV皮损中浸润的T细胞绝大多数表达皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA),CLA⁺细胞高度表达CD45RO,只有个别为CD45RO阴性。②进行期皮损CD4⁺CLA⁺及CD8⁺CLA⁺T细胞数高于静止期皮损(P<0.05),静止期皮损CD4⁺CLA⁺细胞数高于消退期皮损(P<0.05),消退期皮损CD8+CLA+细胞数高于PV外观正常皮肤(P<0.05),进行期皮损周边外观正常皮肤CD4⁺CLA⁺及CD8⁺CLA⁺细胞数高于静止期皮损周边外观正常皮肤(P<0.05).③部分病例皮损的表皮中见大量CLA⁺树突状细胞,正常人皮肤未见此细胞。结论 正常人皮肤及PV皮损中T细胞绝大多数为皮肤归巢T细胞;进行期及静止期PV皮损中浸润的细胞主要为CD3⁺、CD4⁺、CD45RO⁺、CLA⁺T细胞,CD3⁺、CD4⁺、CD45RO⁺、CLA⁺T细胞可能在PV发病中起重要作用。     

人类乳头瘤病毒感染局部细胞免疫缺陷的形成机制

人类乳头癌病毒持续感染是造成尖锐湿疣复发或宫颈癌的根本原因，而机体难以建立有效的细胞免疫，尤其是局部细胞免疫是形成人类乳头瘤病毒持续感染的基础，研究发现，人类乳头瘤病毒抗原在表皮细胞中表达甚少，且朗格汉斯细胞数量少和结构改变是造成人类乳头瘤病毒抗原提呈障碍重要原因，人类乳头瘤病毒衣壳抗原尤其是E7可以降低特异性CD4^ T细胞对朗格汉斯细胞反应；细胞毒T细胞难以与人类乳头瘤病毒感染的角质形成细胞相互作用。上述是造成人类乳头瘤病毒感染难支建立有效的局部细胞免疫的重要机制。