威灵仙对α-萘异硫氰酸酯所致大鼠黄疸模型的作用研究

目的 观察威灵仙对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)所致大鼠黄疸模型的退黄降酶作用.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、菌栀黄组、威灵仙高剂量组和低剂量组.各治疗组连续灌胃给药7 d后,ANIT诱发黄疸模型,48 h后取血分离血清,以血清肝功能指标、SOD活性、MDA含量及肝脏组织病理学改变为观察指标.结果 与模型组比较,威灵仙高剂量组ALT,AST,TBIL,ALP,γ-GT,MDA均下降,SOD升高(P<0.01),且能明显减轻肝细胞变性、坏死和肝内胆汁淤积.结论 威灵仙对实验性胆汁淤积大鼠具有退黄降酶作用.     

消黄方对α-萘异硫氰酸酯大鼠黄疸模型肝组织氧化应激的影响

目的:探讨消黄方对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)大鼠黄疸模型的治疗作用及抗氧化应激效应。方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常组(10只)和ANIT处理组(30只)。ANIT按照2mL/kg一次性经口灌胃,48h后,ANIT处理组随机分为模型组,消黄方组及熊去氧胆酸(UDCA)组(各10只),各组每天分别给予生理盐水、消黄方、UDCA治疗1周,实验结束处死全部大鼠。观测大鼠死亡率、检测肝功能及肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:肝功能结果发现:与正常组比较,模型组大鼠肝ALT、AST、ALP、TBIL、DBIL显著升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,UDCA和消黄方显著降低血清TBIL和DBIL含量(P0.01),消黄方显著降低ALT、AST及ALP活性(P0.05,P0.01)。肝组织氧化应激结果显示:与正常组比较,模型组肝组织GST活性及MDA含量显著升高(P0.01),T-SOD活性显著下降(P0.01),而消黄方显著降低GST活性及MDA含量(P0.01),升高肝组织SOD活性(P0.01)。结论:消黄方具有保肝退黄作用;氧化应激是ANIT大鼠黄疸模型的重要病理环节,抗氧化应激效应是消黄方退黄主要机制之一。     

乌药水提物与醇提物对急性酒精性肝损伤模型大鼠抗氧化作用的比较研究

目的:比较乌药水提物与醇提物对急性酒精性肝损伤模型大鼠抗氧化作用的差别。方法:SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、模型对照组、乌药水提物组、乌药醇提物组,采用梯度灌胃法建立急性酒精性肝损伤模型大鼠,造模的同时灌胃分别给予乌药水提物与醇提物连续10d。末次给药后大鼠取血,处死后解剖取肝脏,制备肝匀浆,检测血及肝匀浆SOD和MDA水平,并采用荧光实时定量PCR检测肝组织CYP2E1mRNA的表达情况。结果:乌药水提取物、醇提取物能有效降低模型大鼠血清及肝组织MDA水平;有效升高模型大鼠血清及肝组织SOD活性;并能下调肝组织CYP2E1mRNA的表达。在MDA、SOD及CYP2E1mRNA表达方面醇提取物与水提取物无显著性差异。结论:乌药水提取物、醇提取物能不同程度地降低急性酒精性肝损伤模型大鼠血清MDA含量,升高血清及肝组织SOD活性,减少CYP2E1mRNA的表达,醇提取物与水提取物均有较好的抗氧化作用。     

白藜芦醇对α-萘异硫氰酸酯所致大鼠黄疸模型的作用

白藜芦醇是中药虎杖中的有效成分,虎杖为蓼科植物虎杖Polygonum cuspidatum Sieb.etzuc C的干燥根茎和根,古书中记载具有利湿退黄、清热解毒、活血通经等功效[1],特别在传统中医肝病的治疗中有独到的疗效.现已证实,白藜芦醇具有心血管保护、抗氧化、抗自由基等广泛的药理作用[2、3],但其对肝病的防治作用尚研究甚少.本文采用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)造成肝内胆汁淤积大鼠黄疸模型,观察白藜芦醇对血清肝功能指标、SOD、MDA以及肝脏组织病理学变化的影响.以期为虎杖利湿退黄的功效提供现代药理学依据.     

虎栀合剂防治α-异硫氰酸萘酯致大鼠急性肝损伤的实验研究

目的:探讨虎栀合剂(Hu Zhi Mixture,HZM)防治α-异硫氰酸萘酯(α-maphthy1 Isothiocyanate,ANIT)致大鼠急性肝损伤的效应及机制.方法:将大鼠随机分为4组:正常对照组、造模对照组、虎栀合剂治疗组、泼尼松对照组.检测大鼠在造模48h后,血清中肝功能、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝组织中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,光镜下观察肝脏组织学改变.结果:HZM能明显改善造模引起的肝组织学及肝功能变化,降低TNF-α、MDA水平,而SOD含量显著增高.泼尼松对照组能部分改变各项指标.结论:HZM防治ANIT致大鼠急性肝损伤切实有效.其作用机制可能与其拮抗作用,减少TNF-α、MDA的产生,提高SOD活性有关.     

杜仲水提物对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究杜仲水提物对CCl4所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 采用0.08%CCl4造成小鼠急性肝损伤,检测ALT,AST,SOD的活性和MDA,GSH-Px的水平.将肝大叶HE染色,观察杜仲水提物对小鼠肝脏组织病理学的影响.结果 杜仲水提物能明显降低CCl4所致的肝损伤小鼠肝脾指数的升高(P<0.01)和血清中ALT、AST活性的升高(P<0.01);亦能降低肝组织中MDA 的水平,增加肝组织中SOD的活性和GSH-Px的水平(P<0.01).结论 杜仲水提物具有显著的抗肝损伤的作用.     

玄参水提物对CCL_4所致大鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的研究玄参水提物对四氯化碳(CCL4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为空白组,CCL4模型组,联苯双酯组,玄参水提物高,低剂量组。高、低剂量给药组大鼠分别给予5.4,1.35 g/kg玄参水提取液灌胃,联苯双酯组大鼠给予0.2 g/kg混悬液灌胃,空白组及模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续7 d。末次给药后1 h,除空白组腹腔注射10 m L/kg橄榄油外,其余各组按10m L/kg剂量腹腔注射10%CCL4橄榄油溶液。腹腔注射CCL4后,禁食不禁水,24 h后称重20%乌拉坦麻醉,腹主动脉取血,并迅速摘取肝组织,观察比较各组大鼠肝组织病理学变化及部分肝功能指标的差异。结果玄参水提物能明显降低肝损伤大鼠肝脏指数、ALT、AST活性及MDA含量,并且增强SOD和GSH-Px活性,同时对血清中TBi L活性具有一定的降低作用。结论玄参水提物对CCL4所致大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

退黄合剂对ANIT诱发肝内胆汁淤积大鼠的影响

目的观察退黄合剂对ANIT诱发肝内胆汁淤积大鼠的影响.方法采用化学物质ANIT复制肝内胆汁淤积大鼠模型并观察退黄合剂对大鼠肝内胆汁淤积时血清、肝组织指标变化的影响并与赤丹退黄颗粒作对照.结果退黄合剂和赤丹退黄颗粒能显著改善大鼠血清ALT、TBIL、DBIL以及肝组织内皮素-1(ET-1)、钠-钾-ATP酶等指标(P＜0.01),退黄合剂大剂量在某些方面优于赤丹退黄颗粒(P＜0.05).结论退黄合剂退黄效果肯定,其作用机制可能与降低ET-1的含量、升高钠-钾-ATP酶的活性,从而改善肝脏微循环,抗肝损伤有关.     

重楼对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:探讨重楼醇提物和水提物对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠随机分为9组,分别每天给予不同剂量的药物:重楼醇提物高、中、低剂量组(3.9、2.6、1.3 g/kg)、水提组的高、中、低剂量组(7.2、4.8、2.4g/kg)和联苯双酯(0.15 g/kg),正常组和模型组给予生理盐水。7d后,除正常对照组外各组小鼠腹腔注射0.1%CCl4制备急性肝损伤模型,16h后取血检测血清ALT、AST活性;测定肝组织匀浆中MDA含量和SOD、GSH的活性及观察肝脏病理学变化。结果:醇提组高剂量(3.9g/kg)和水提物高、中、低剂量(7.2、4.8、2.4g/kg)组均能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.01,P<0.05),降低肝脏MDA的含量、增强SOD和GSH活力(P<0.01,P<0.05),并能明显改善肝组织的病理学损伤。结论:重楼水提物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有较好保护作用。     

甘草水提物干预D-半乳糖致衰老大鼠的肝脏代谢组学研究

目的研究甘草水提物对D-半乳糖致衰老大鼠的影响,并初探其作用机制。方法实验分为5组,即对照组、模型组和甘草水提物低、中、高剂量(1、5、10 g/kg)组;模型组连续ip给予D-半乳糖溶液(300 mg/kg)5周,对照组ip等量生理盐水,甘草水提物各组在造模同时ig给予相应剂量药物。实验结束后取各组大鼠肝脏组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察其肝组织损伤程度,测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平;并测定肝组织中丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性。为了探究其作用机制,对肝脏组织进行代谢组学分析。结果 HE染色结果以及血清AST和ALT水平显示,甘草水提物(1 g/kg)能明显改善D-半乳糖导致的大鼠肝损伤情况,同时也能够显著降低衰老大鼠肝组织MDA(P0.05)的量和ACh E活性,提高SOD和GSH-Px活性,表明甘草水提物(1 g/kg)具有明显的抗氧化和调节胆碱能系统的作用。肝脏组织代谢组学分析结果共找到13个潜在的生物标志物,主要涉及4个代谢通路。结论代谢组学方法为进一步研究D-半乳糖致大鼠衰老和甘草水提物延缓衰老的作用机制提供了科学的依据。     

栀子根醇提物对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨栀子根醇提物对CCl_4致急性肝损伤小鼠的保护作用,为栀子根的临床应用提供实验依据。方法:腹腔注射0.15%的CCl_4花生油溶液诱导小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中ALT、AST活性,TBA、TBIL、DBIL水平,检测肝组织中SOD活性,TP、MDA水平,计算肝脏指数并观察小鼠肝脏病理学变化,采用多维尺度分析法综合评价栀子根醇提物对急性肝损伤小鼠的影响。结果:与模型组相比,栀子根醇提物(6g/kg,9g/kg)剂量组中ALT、AST、TBA、TBIL、DBIL、TP、SOD、MDA生化指标均有显著性改善,对小鼠肝组织病理性损伤有一定程度的减轻。结论:栀子根醇提物对CCl_4致急性肝损伤的小鼠有明显的保肝疗效,其机制可能与抗氧化作用、胆汁酸胆红素代谢的调节有关。     

达肝清对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:研究达肝清对大鼠慢性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:采用大鼠四氯化碳慢性肝损伤模型,观察达肝清对慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性,TP、ALB和羟脯氨酸(Hyp)含量的变化以及肝组织匀浆SOD、MDA、GSH-PX水平的影响,放免法测透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)水平,免疫组化法测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,并观察肝组织病理学改变。结果:达肝清能显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损血清中ALT、AST、HA、PⅢP、HyP含量;能升高CCl4所致大鼠慢性肝损血清中ALB、TP含量;能升高肝组织中SOD、GSH-PX的活性,并能降低MDA的含量;免疫组化结果表明达肝清能抑制TGF-β1表达;病理结果显示达肝清能减轻慢性肝损伤的肝脏损伤程度。结论:达肝清有明显的保肝和抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化和抑制TGF-β1的表达有关。     

退黄合剂对ANIT致胆汁淤积性肝损伤的保护作用及机制研究

目的 观察退黄合剂对异硫氰酸-1-萘酯（ANIT）诱导的胆汁淤积性肝损伤的保护作用.方法 SD大鼠随机分成5组,即空白对照组,ANIT模型组,退黄合剂低、中、高剂量组,大鼠在ANIT处理48 h后被处死,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）活性及总胆红素（TBIL）和直接胆红素（DBIL）含量;肝组织做组织切片HE染色;分析肝组织中SOD和MPO活性;酶联免疫法分析肝组织中巨噬细胞炎性蛋白（MIP）-2生成;免疫印迹法检测细胞间黏附分子（ICAM）-1表达.结果 与空白对照组相比,模型组ALT、AST、ALP、DBIL、TBIL、MPO和MIP-2显著增高（P＜0.01）,肝脏病理病变明显,肝组织Ⅰ-CAM-1表达上调;与模型组相比,退黄合剂呈剂量依赖地降低ALT、AST、ALP、DBIL、TBIL、MPO和MIP-2,减轻肝脏病变,下调ICAM-1的表达（P＜0.05或P＜0.01）.结论 退黄合剂能保护ANIT诱导的胆汁淤积性肝损伤,其作用机制可能与抑制MIP-2和ICAM-1,减少中性粒细胞浸润,减轻炎症性肝脏损伤有关.     

冷饭团在实验性肝纤维化中抗氧化作用的实验研究

目的:探讨冷饭团抗肝纤维化的作用机理.方法:采用CCl4和高脂低蛋白等复合因素诱导大鼠实验性肝纤维化,以联苯双酯为对照,观察冷饭团对大鼠肝功能、肝组织羟脯氨酸(Hyp),组织病理学改变与血清及肝组织中SOD、肝组织中MDA含量的影响.结果:冷饭团能升高实验大鼠血及肝组织中SOD含量,降低实验大鼠肝组织中MDA含量,并与剂量有关.结论:冷饭团降酶,保护肝细胞和抗肝纤维化的作用与其抗氧化作用有关.     

茵陈蒿汤对ANIT诱导的急性肝损伤的保护作用

目的:探讨茵陈蒿汤对ANIT急性肝损伤模型的保护作用,并初步探讨其对肝细胞摄取、转化、排泄胆红素的影响,揭示利胆退黄的作用机理,为后续实验建立中医阳黄证黄疸动物模型奠定基础。方法:采用α-异硫氰酸萘酯(ANIT)灌胃诱导大鼠急性肝损伤,观察大鼠ALP,ALT,AST,γ-GT活性及T-BIL,D-BIL,β-G和MDA含量,评价茵陈蒿汤保肝作用。结果:茵陈蒿汤低剂量组能使肝损伤生化指标明显改善,具有显著的保肝作用,而高、中剂量组保肝作用不明显。结论:茵陈蒿汤具有保肝利胆退黄的作用,其机理可能与降低肝细胞β-G、MDA含量,促进胆红素代谢,降低脂质过氧化物含量有关。     

秦艽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究秦艽对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:腹腔注射10%CCl4花生油溶液引起小鼠急性肝损伤,以联苯双酯为阳性对照,灌胃给药7天,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及脏器重量,并做病理切片,观察肝组织病理改变。结果:同模型组相比较,秦艽水提取物高、中、低剂量(8,4,2 g/kg)组均能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.01,P<0.05),降低肝脏MDA的含量,增强SOD活性(P<0.01,P<0.05);病理学切片显示,秦艽提取物能明显减轻模型动物肝脏病变程度。结论:秦艽水提物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

清热祛湿方对肝纤维化大鼠肝组织SOD、MDA及超微结构的影响

探讨清热祛湿方对肝纤维化大鼠肝功能、肝组织SOD、MDA及超微结构的影响。采用复合因素诱导大鼠肝纤维化,光镜观察肝组织病理学变化、电镜观察肝组织的超微结构、并测定血清ALT、AST水平及肝组织SOD活性、Hyp、MDA含量。结果显示,清热祛湿方能明显改善大鼠肝组织病理交化和超微结构,降低模型大鼠血清ALT、AST水平以及肝组织Hyp、MDA的含量并提高肝组织SOD活性。提示,清热祛湿方可以有效抑制复合因素诱导的大鼠肝纤维化形成,其作用机制与抑制脂质过氧化、保护肝细胞,抑制肝纤维化的启动有关。     

亚麻子提取物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探索亚麻子水提物和醇提物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用D-半乳糖胺建立小鼠急性肝损伤模型。将90只小鼠分为9组,分别为空白组、模型组、联苯双酯滴丸组、亚麻子水提物和醇提物的低、中、高各3个剂量组。空白组和模型组每天ig等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天ig1次,共10 d。第9天ig 12 h后,按600 mg·kg-1ip 10%D-半乳糖胺溶液进行造模。末次给药24 h后取小鼠眼球血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,测定肝组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)的含量。取肝脏称重计肝指数,并切片,做HE染色,光镜观察肝脏病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组显著升高ALT,AST,MDA水平(P0.05,P0.01),降低SOD,GSH活性(P0.01),肝组织结构不清,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,亚麻子水提物(高剂量组)和亚麻子醇提物(低剂量组)可增高血清中SOD活性(P0.05),降低MDA水平(P0.01),亚麻子治疗组均降低血清ALT,AST,降低肝指数,均有改善肝组织结构,减少肝细胞坏死数量,有肝细胞再生,高剂量组改善较明显。结论:亚麻子提取物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

溪黄草茶浸膏对化学性肝损伤的保护作用

目的观察溪黄草茶浸膏对小鼠和大鼠的化学性肝损伤的保护作用和退黄作用.方法以0.1?l4花生油溶液腹腔注射,制备小鼠急性化学性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(SGPT);以α-萘异硫氰酸酯(ANIT)造成大鼠黄疸模型,测定血清总胆红素水平.结果该药对CCl4所致小鼠急性肝损伤和ANIT所致大鼠黄疸模型引起的血清谷丙转氨酶及血清总胆红素(STBIL)的升高有明显的降低作用(P＜0.01).病理检查证实,该药具有明显的减轻肝细胞的肿胀、脂变、坏死、炎性浸润等症状的作用.结论溪黄草茶浸膏有一定的降酶利胆和保肝护肝的作用.     

垂盆草提取物对乙醇致小鼠肝损伤的保护作用研究

目的研究不同剂量垂盆草提取物对乙醇致小鼠肝损伤动物模型的保护作用。方法采用乙醇灌胃造成乙醇型肝损伤小鼠模型。用70%乙醇对原药材进行回流提取,将垂盆草药材的醇浸膏分得醇提高剂量组、醇提低剂量组2组;另取等量原药材加水煎煮,并将水煎液分得水提高剂量组、水提低剂量组2组;以联苯双酯为阳性对照。垂盆草提取物4个剂量组小鼠均连续灌胃给药10 d,分别测定各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝匀浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果垂盆草水提物(ESB-Ⅱ)、醇提物(ESB-Ⅰ)能抑制乙醇所致的ALT及AST活性的升高,降低乙醇所致的MDA含量的升高(P<0.01),扭转乙醇所致的鼠肝脏SOD活性的降低。结论垂盆草水提物、醇提物对乙醇致小鼠急性肝损伤有保护作用。且对血清ALT及肝组织SOD活性影响,水提物强于醇提物;对AST活性尤其MDA含量影响,醇提物强于水提物。