黄芪党参对STZ诱导糖尿病大鼠作用研究

我科经过多年临床经验优化组合了一个中药方剂,它的主要成分是黄芪、党参、丹参、大黄。多年的临床观察表明中药合剂对糖尿病患者有较好治疗效果,但未进行系统的基础研究及机制探讨。本研究的目的在于观察中药合剂是否对糖尿病(d iabetes m ellitus,DM)大鼠肾脏具有保护作用,并对其机制进行初步探讨。1材料和方法1.1动物模型的建立与分组纯种♂8周龄W istar大鼠(青岛市实验动物中心提供)共24只,体重180~220 g,随机分为3组:①正常对照组(NCn=8);糖尿病非治疗组(DMn=8);③糖尿病中药合剂治疗组(DM-Dn=8)。按W istar大鼠体重,将DM组和DM-…     

芪葵颗粒对STZ诱导糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用及机制研究

目的:探讨芪葵颗粒对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用及其可能机制。方法:采用腹腔一次性注射STZ(60 mg/kg)建立糖尿病肾病大鼠模型,将造模成功的SD大鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦(15 mg/kg)阳性对照组及芪葵颗粒高(4.8 g/kg)、低(1.6 g/kg)剂量组,每组10只;另随机选取SD大鼠10只作为正常对照组。隔周分笼收集24 h尿液检测尿蛋白;检测血清Scr、BUN、IL-6、CRP含量及肾组织p38MAPK、TGF-β1m RNA表达;肾组织行HE染色,观察肾组织的病理形态。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P0.05),肾脏指数、尿蛋白、血清Scr、BUN、IL-6、CRP含量及肾组织p38MAPK、TGF-β1m RNA表达均显著升高(P0.05),肾脏病理损害明显。与模型组比较,芪葵颗粒各剂量组体质量显著升高(P0.05),肾脏指数、尿蛋白、血清Scr、BUN、IL-6、CRP含量及肾组织p38MAPK、TGF-β1m RNA表达显著降低(P0.05),且肾脏病理损害明显减轻。结论:芪葵颗粒可通过抑制炎症因子表达和p38MAPK信号通路的激活,从而发挥对STZ致糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。     

镇痛灵对大鼠实验性糖尿病降血糖作用及机制的研究

中药剂制镇痛灵25g／kg腹腔注射12d，对正常大鼠和糖尿病大鼠均有降血糖作用。作用机制可能与其促进四氧嘧啶引起的大鼠胰岛β细胞损伤的修复和胰岛素的分泌，增加肝糖元合成，改善耐糖功能有关。     

心肝宝胶囊对STZ诱导的糖尿病大鼠早期肾损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨心肝宝胶囊对链尿佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠早期肾损伤的保护作用及其机制。方法选取24只雄性Wistar大鼠建立STZ DM动物模型。造模后随机分为模型组、心肝宝胶囊治疗组[中药组,0.5g/(kg·d)]及贝那普利治疗组[西药组,4mg/(kg·d)],每组8只,另选取8只大鼠作为空白对照组(空白组)。模型组与空白组给予等量自来水灌胃,连续干预8周。干预4、8周末检测各组大鼠血糖,8周后观察24h尿蛋白(24h urine protein,24hUP)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(serum creatinine,SCr),采用免疫组化法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、层黏连蛋白(laminin,LN)、Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ,Col-Ⅳ)的表达,采用RT-PCR法检测肾脏TGF-β1、组织金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)及纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)mRNA的表达,行HE、PAS和Masson染色观察肾脏病理变化。结果与空白组比较,DM大鼠造模后出现血糖升高、多饮、多食、多尿、体重减轻、消瘦、体毛枯燥无光泽、易激惹等表现,干预8周后两个用药组症状减轻。与空白组比较,模型组24hUP、SCr、血糖、Col-Ⅳ、LN、TGF-β1阳性表达量,TGF-β1、TIMP-1及PAI-1mRNA,肾小球面积(GA)、细胞外基质(ECM)及ECM/GA均升高,差异均有统计学意义(P<0.01),病理改变可见明显肾小球体积增大,毛细血管袢扩张,小球系膜细胞增生,系膜区基质增多,增宽,基底膜增厚,肾小管排列紊乱,部分上皮细胞可见空泡变性、脱落,可见蛋白管型,间质有炎性细胞浸润。与模型组比较,两个用药组各指标均降低,差异均有统计学意义(P<0.01),病理改变较轻,系膜细胞轻度增生,系膜基质轻度增多。中药组SCr、PAI-1mRNA表达低于西药组(P<0.05),两个用药组其他指标比较,差异无统计意义(P>0.05)。结论心肝宝胶囊对STZ诱导的糖尿病大鼠早期肾损伤有一定保护作用及抗肾小球纤维化作用,其机制可能与下调TGF-β1、TIMP-1、PAI-1及Col-Ⅳ的表达,减少细胞外基质,减少尿蛋白有关。     

复方健胰颗粒对STZ诱导糖尿病大鼠白内障防治作用研究

目的研究复方健胰颗粒对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导糖尿病大鼠白内障的发生发展是否具有抑制作用。方法经大鼠腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型。实验分为正常组、模型组、治疗1组(2.5g/kg,相当于临床给药剂量的5倍),治疗2组(5.0g/kg,相当于临床给药剂量的10倍),氨基胍(aminoguanidine,AG)对照组(0.1g/kg);观察体重、血糖及晶状体变化。给药第8周末,取各组大鼠血浆,采用HPLC-离子交换色谱法用糖化血红蛋白分析仪测糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)及HbA1(a+b+c)水平、ELISA法测血浆及晶状体中晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)含量。结果治疗1组晶状体混浊程度明显低于模型组,效果优于治疗2组。治疗1组与模型组相比,血糖、血浆HbA1c及HbA1(a+b+c)含量降低缓慢;但血浆及晶状体中AGEs含量显著降低(P0.05)。结论复方健胰颗粒对STZ诱导糖尿病大鼠白内障的发生发展具有抑制作用,可能与其降低血浆及晶状体中AGEs含量有关,具体作用机制有待下一步探讨。     

昆仑雪菊提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的:观察昆仑雪菊提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。方法:将35只雄性STZ诱导的糖尿病Wistar大鼠随机分为模型对照组,昆仑雪菊提取物低、中、高剂量组,吡咯列酮组5组,每组7只;另选7只SPF级雄性Wistar大鼠为正常对照组。正常对照组和模型对照组灌服生理盐水,昆仑雪菊低、中、高剂量组分别按100,200,400μg/(g·d)剂量灌胃,吡咯列酮组灌服吡咯列酮10μg/(g·d),连续4周。实验室检测大鼠空腹血糖、餐后2 h血糖及血脂水平,采用ELISA法检测大鼠胰岛素分泌水平(INS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、细胞间黏附分子1(ICAM1)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI1)、单核细胞趋化因子1(MCP1),HE染色胰腺组织并光镜下观察胰岛结构。结果:昆仑雪菊提取物对降低糖尿病大鼠体质量作用不明显(P0.05),但对空腹血糖、餐后2 h血糖具有降低作用,并在一定程度上能够促进胰岛素分泌,下调炎症因子ICAMI、PAI1、MCP1、IL-6的表达,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P0.05)。HE染色显示各药物组具有保护胰岛β细胞、延缓胰岛衰竭的作用。结论:昆仑雪菊提取物在一定程度上具有降低2型糖尿病大鼠血糖、促进胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗的作用,其作用机制可能与下调炎症因子表达有关。     

翻白草提取物对糖尿病大鼠降血糖作用研究

目的:探讨翻白草提取物对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导大鼠高糖血症的作用机制。方法:用STZ诱导SD雄性大鼠高糖血症后,随机分为模型组,翻白草提取物高、中、低剂量给药组,格列本脲药物组和正常对照组。给药1周后,按试剂盒要求测定空腹血糖值和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),荧光分光光度计法测定血浆中活性氧(Reactive oxygen species,ROS)以及胰腺组织匀浆中的半胱氨酸蛋白酶3(aspartate-specific cysteine proteases-3,Caspase-3)的含量变化;流式细胞仪测定胰腺组织细胞凋亡率。结果:模型组大鼠血糖、尿素氮含量升高,和正常组比较差异有统计学意义(P0.05)。在翻白草提取物作用下,可显著抑制STZ诱导的糖尿病大鼠的血糖升高、BUN和ROS的含量,抑制胰岛细胞的凋亡和胰腺组织中的Caspase-3水平的上升,和模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:翻白草提取物对糖尿病大鼠具有保护作用,其可能作用机制为抑制胰岛细胞中氧化应激作用。     

降糖胶囊对糖尿病大鼠降血糖作用的研究

目的研究降糖胶囊对糖尿病大鼠的降糖作用。方法对造模后的糖尿病大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组(降糖灵组)、大剂量给药组、小剂量给药组,然后通过大鼠断尾取血,测定大鼠血清胰岛素、血糖、脂质过氧化物以及肝糖元的水平。结果大、小剂量治疗后与模型组以及自身治疗前比较,血糖均显著下降;血清胰岛素水平较模型对照组以及自身治疗前均显著升高;脂质过氧化物含量明显降低;肝糖元含量明显升高。结论从实验结果看,降糖胶囊具有较好的降血糖作用。     

匙精胶囊对2型糖尿病模型大鼠的降血糖作用及机制研究

目的研究匙精胶囊对2型糖尿病模型大鼠血糖和血脂的影响以及对正常小鼠、大鼠糖耐量影响。方法采用小剂量链脲佐菌素静脉注射加长期高脂饲料饲养诱导大鼠2型糖尿病动物模型,测定灌胃给予匙精胶囊后其血糖和血脂;分别灌胃给予小鼠葡萄糖和灌胃给予大鼠蔗糖,测定匙精胶囊对正常小鼠、大鼠的糖耐量。结果匙精胶囊2.0 g/kg,4.0g/kg在给药第7天、14天均明显降低2型糖尿病模型大鼠的GLU、TCHO和TG水平。匙精胶囊8.0 g/kg能显著降低正常小鼠的葡萄糖耐量;匙精胶囊1.0 g/kg、2.0 g/kg、4.0 g/kg均能非常显著降低正常大鼠的蔗糖耐量。结论匙精胶囊具有降低2型糖尿病模型大鼠血糖和血脂以及降低正常小鼠、大鼠的糖耐量作用。     

雏菊叶龙胆酮对STZ诱导的糖尿病大鼠胰腺的保护作用

目的:探讨瘤毛獐牙菜中分离所得的雏菊叶龙胆酮对糖尿病大鼠胰腺的保护作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雏菊叶龙胆酮(50 mg/kg)组,每组8只。模型组和雏菊叶龙胆酮组建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型,雏菊叶龙胆酮组用雏菊叶龙胆酮进行干预,检测各组大鼠血清抗氧化因子超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及氧化代谢产物丙二醛(MDA)浓度,同时对胰腺组织HE染色并应用免疫印迹研究损伤相关因子NF-κBp65以及IκBα蛋白表达量的差异,分析雏菊叶龙胆酮对胰腺的保护作用。结果:雏菊叶龙胆酮能提高糖尿病大鼠血清CAT、SOD的活性(P0.01),能降低MDA的浓度(P0.01);胰腺HE染色显示雏菊叶龙胆酮能够减少糖尿病大鼠胰岛的萎缩,免疫印迹显示雏菊叶龙胆酮能增加胰腺组织内IκBα的表达,降低NF-κBp65蛋白表达。结论:雏菊叶龙胆酮可能通过胰腺NF-κB信号通路来减轻氧化应激水平,从而减轻STZ诱导的胰岛损伤,对胰岛起到保护作用。     

绞股蓝叶水提物对糖尿病大鼠降血糖作用研究

目的探讨绞股蓝Gynostemmapentaphyllum叶水提物对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制。方法采用ip STZ的方法制备糖尿病大鼠模型,将21只造模成功的SD雄性大鼠随机分为模型组和绞股蓝叶水提物低、高剂量(100、500 mg/kg)组,另取7只正常大鼠作为对照组,分别于给药2周末和3周末禁食取血,检测血浆葡萄糖(空腹血糖)、三酰甘油(TG)的浓度,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测骨骼肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)m RNA的表达,Western blotting检测骨骼肌GLUT-4总蛋白表达,免疫荧光染色观察GLUT-4蛋白在骨骼肌肌膜上的表达分布情况。结果与对照组比较,模型组大鼠的饮食、饮水量明显增加,而体质量以及骨骼肌的质量明显下降;血浆TG和空腹血糖以及骨骼肌中TNF-αmRNA的表达明显升高,而骨骼肌GLUT-4 mRNA、GLUT-4总蛋白及骨骼肌肌膜上GLUT-4蛋白的表达明显降低;与模型组比较,高剂量的绞股蓝叶水提物明显降低了STZ诱导的糖尿病大鼠的空腹血糖,逆转了骨骼肌TNF-αmRNA和肌膜GLUT-4蛋白的表达。结论绞股蓝叶水提物能够降低STZ诱导的糖尿病大鼠的血糖,其作用机制可能与增加骨骼肌肌膜GLUT-4蛋白表达和抑制骨骼肌炎症有关。     

中药太灵丹对STZ诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的影响

目的:探讨中药太灵丹对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的影响。方法:选择70只Wistar大鼠,根据体质量随机分为正常对照组10只,其余60只采用STZ诱导为糖尿病肾病大鼠模型,并分为模型组,太灵丹低剂量组[生药5 g/(kg·d)灌胃]、中剂量组[生药10 g/(kg·d)灌胃]、高剂量组[生药20 g/(kg·d)灌胃]及缬沙坦组[缬沙坦10 mg/(kg·d)灌胃],每组12只。连续处理14周,检测各组大鼠体质量、血糖、糖化血红蛋白(HAblc)、24小时尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及甘油三酯(TG)的变化。用HE、PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。用免疫组织化学法检测肾组织转化生长因子β1 (TGF-β1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:1)模型组血糖、HAb1c、24小时尿蛋白定量指标均较正常对照组大鼠明显升高(P0.01或0.05)。病理学观察模型组大鼠肾小球肥大,基底膜增厚,细胞外基质增多及肾小管上皮细胞大量萎缩、空泡变性,间质内炎性细胞浸润。太灵丹各剂量组、缬沙坦组,上述改变较模型组明显减轻(P0.05),但组间比较差异无统计学意义(P0.05)。2)免疫组化显示:与正常对照组比较,模型组肾小管上皮细胞中E-cadherin表达减弱(P0.05),TGF-β1及α-SMA表达增强(P0.01)。太灵丹各剂量组及缬沙坦组,E-cadherin表达增强(P0.05),TGF-β1及α-SMA表达减弱(P0.05),但组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:太灵丹可能通过增强E-cadherin、减弱TGF-β1及α-SMA的表达改善肾小管上皮细胞转分化,从而减缓糖尿病肾间质纤维化的进展。     

杜仲叶对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用

杜仲叶粉末用水煎煮4h,提取物过滤、真空浓缩、冻干,备用。将40只雄性S D大鼠随机分为4组(每组10只):非糖尿病(NDM)组;糖尿病对照(DM)组;治疗组1(DM-PDZ组),糖尿病大鼠喂饲含1%杜仲叶干粉的饲料,连服3周;治疗组2(DM-WDZ组),糖尿病大鼠服用杜仲叶水提物,亦连服3周。每天记录动物     

单侧肾切除STZ诱导糖尿病肾病大鼠动物模型研究

目的探讨单侧肾切除STZ诱导大鼠糖尿病肾病(DN)造模过程中的注意事项。方法通过单侧肾切除并腹腔空腹给STZ以建立大鼠糖尿病肾病模型。术后1周给药,给药72h后检测血糖,同时观察糖尿病大鼠8周和12周肾脏病理切片和电镜片的变化。血糖达到16.7mmol/L为造模成功。结果经过4批实验,正确处理造模过程中注意事项,成功复制出糖尿病大鼠模型。8周和12周肾脏病理切片和电镜片均提示显著变化。结论按有关注意事项,可完成单侧肾切除STZ诱导大鼠DN造模。     

糖克宁颗粒对实验性糖尿病大鼠降血糖作用及其机制研究

目的：研究糖克宁颗粒对实验性糖尿病大鼠的降血糖作用及其作用机理。方法：利用静脉注射链脲佐菌素制备实验性糖尿病大鼠模型,给予糖克宁颗粒进行治疗,观察模型大鼠的血糖、糖耐量、肝糖原、胰岛素、胰岛素样生长因子及肿瘤坏死因子等的变化。结果：与模型对照组相比,糖克宁颗粒各剂量组均可有效降低实验性糖尿病大鼠的血糖（P〈0.05）,增加肝糖原、胰岛素及胰岛素样生长因子,降低肿瘤坏死因子。结论：糖克宁颗粒能明显降低实验性糖尿病大鼠的血糖,改善糖耐量,其作用机制可能是通过增加肝糖原、胰岛素,提高胰岛素敏感性来调节血糖。     

不同剂量交泰丸对STZ诱导糖尿病大鼠的影响

目的:观察不同剂量交泰丸对STZ诱导的糖尿病大鼠的影响.方法:选取腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg·kg-1制作大鼠2型糖尿病动物模型,随机分为5组.其中交泰丸低剂量组和交泰丸高剂量组分别给予交泰丸水煎剂灌胃治疗2周,观察其治疗后的饮水量、进食量、体质量、空腹血糖(FBG)、胰岛形态学变化.结果:注射STZ两周后,模型组比正常大鼠饮水、饮食量明显增多,随机血糖升高,体质量显著下降.用药两周后饮水饮食量没有明显变化,交泰丸高剂量组空腹血糖明显降低.结论:高剂量交泰丸对STZ诱导的糖尿病大鼠模型有一定的治疗作用.     

香椿子多酚对糖尿病大鼠的降血糖作用研究

目的:研究香椿子多酚对链尿佐菌素诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用。方法:一次性腹腔注射链尿佐菌素(55mg/kg)造模。将造模成功大鼠随机分为模型组、香椿子多酚高剂量75mg/kg、低剂量组45mg/kg、格列本脲组10mg/kg,另取8只作为正常组,每天灌胃1次,连续14天。测定大鼠体重、进食量、进水量;第15天处死后取其血清和胰腺组织标本。用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖(FBG);放免法测定血清胰岛素含量(INS);同时测定大鼠血清SOD、MDA、NO含量;采用胰腺组织切片HE染色。结果:与模型组相比,香椿子多酚(754、5 mg/kg)够改善糖尿病大鼠症状,对糖尿病大鼠体重没有显著增高;降低7天及14天FBG;降低MDA、NO含量,提高SOD含量;改善大鼠胰岛形态。香椿子多酚75mg/kg能提高INS。结论:香椿子多酚能降低血糖水平,提高胰岛素含量,其机制可能与抗氧化作用及胰岛细胞保护作用有关。     

参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠降血糖作用的研究

目的 研究参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠的降血糖作用,并初步探讨其作用机理.方法 采用高脂高糖饲料结合小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,并分为模型对照组,参芪麦地颗粒低、中、高剂量组,同时设立正常对照、西药对照组及中药对照组.研究参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清胰岛素(Ins)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等指标的影响.结果 参芪麦地颗粒3个剂量组糖尿病大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白降低,血清胰岛素、高密度脂蛋白升高,与模型组相比有统计学意义(P＜0.05).结论 参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠有较好的降血糖作用,其作用可能与增加血清胰岛素水平有关.     

基于代谢组学的小檗皮对STZ诱导糖尿病大鼠肾病的保护机制研究

目的:基于代谢组学方法,探索小檗皮对STZ诱导糖尿病肾病(DN)大鼠的保护机制,发现相关血清代谢标志物。方法:腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)复制DN大鼠模型,造模成功后,分别灌胃给予小檗皮0.7 g/kg水浸膏组、盐酸小檗碱+盐酸小檗胺171 mg/kg+48 mg/kg组和二甲双胍0.196 g/kg组,空白组和模型组给予等体积的生理盐水,每天1次,连续4周,同时检测空腹血糖水平(FBG)。采集大鼠血清检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿酸(UA)、总蛋白(TP)、转换生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量,电镜下观察肾脏病理形态学变化及测定肾小球基底膜厚度。同时,大鼠血清采用LC-MS代谢组学技术,主成分分析(PCA)、偏最小二乘判别分析(PLS-DA)等方法筛选并鉴定与DN相关的生物标志物,利用MetPa数据库分析相关代谢通路。结果:与空白组相比,模型组血清FBG、BUN、Scr、UA、TGF-β1和VEGF显著升高,TP显著降低;与模型组相比,给药组血清FBG、BUN、Scr、UA、TGF-β1和VEGF明显降低,TP显著升高;电镜结果表明给药组均能改善大鼠肾组织病理损伤,减少肾小球基底膜厚度。代谢组学结果表明给药组的代谢物能够显著区分,发现并初步鉴定了17个差异代谢物及6条相关通路。结论:小檗皮能够改善DN的病理变化和药效学指标,其作用机制可能为上调DN大鼠血清中的鸟氨酸含量,参与精氨酸与脯氨酸的代谢,而盐酸小檗碱、盐酸小檗胺可能是小檗皮发挥治疗DN作用的物质基础。     

缓脾1号方对STZ诱导糖尿病大鼠糖脂代谢的影响及其机制研究

目的探讨缓脾1号方对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠糖脂代谢的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、吡格列酮组及缓脾1号低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。除空白组外其余各组采用高糖高脂饲料联合腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型,吡格列酮组给予吡格列酮17.5 mg/(kg·d),缓脾1号低、中、高剂量组分别给予缓脾1号0.3、0.7、1.4 g/(kg·d)灌胃。空白组与模型组给予等量生理盐水(1 mL/100 g)灌胃,1次/d。各组均连续给药4周。分别于给药后检测空腹血糖(FPG)、口服葡萄糖耐量实验(OGTT)、血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL),ELISA法检测肝组织中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色法观察肝组织形态学变化。结果与模型组相比,缓脾1号高剂量组OGTT 30 min、60 min、120 min时点血糖值均明显降低(P0.01,P0.05);缓脾1号高剂量组、中剂量组血清FFA、TC、TG、LDL及缓脾1号低剂量组血清TC、TG、LDL明显降低(P0.01,P0.05);缓脾1号各剂量组肝组织SOD水平升高,MDA水平降低(P0.01,P0.05)。结论缓脾1号方可改善STZ诱导糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱,其作用机制可能与抗氧化应激有关。