威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠的作用

目的:研究威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠模型的治疗作用。方法:SD大鼠,随机分为正常组,模型组,卡托普利组(10 mg·kg-1),威灵仙提取物高、低剂量组(500,250 mg·kg-1),除正常组外,其余各组大鼠ip链脲佐菌素(STZ)制备成糖尿病大鼠模型,ig给药,1次/d,连续给药12周,观察威灵仙提取物对大鼠肾功能尿素氮(BUN),血清肌酸酐(SCr),肌酸酐清除率(CCr),尿白蛋白,尿白蛋白排泄率(UAER),肾肥大指数指标,空腹血糖(FBG),血脂甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和氧化指标白细胞介素-6(IL-6),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,以及肾组织病理形态学的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平明显升高,TG,TC和LDL-C的水平明显升高,HDL-C的水平明显降低,肾脏MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px的水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.05,P0.01),病理组织显示肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀;与模型组比较,威灵仙提取物明显降低糖尿病模型大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平(P0.05),降低TG,TC和LDL-C的水平(P0.05),升高HDL-C的水平(P0.05),降低肾脏MDA的含量(P0.05),升高SOD和GSH-Px的水平(P0.05),同时显著减轻了糖尿病大鼠肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀的程度。结论:威灵仙提取物对糖尿病肾病引起的肾损伤有显著的抑制作用。     

双益方对2型糖尿病大鼠SOD、MDA、FFA影响的实验研究

目的 研究双益方对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂及SOD、MDA、FFA的影响,初步探讨其作用机制.方法 60只雄性SD大鼠随机抽取10只大鼠为正常对照组(N组),其余大鼠采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射的方法造2型糖尿病模型,成模40只,分为模型组(M)、二甲双胍组(Met)、双益方高剂量组(SH)和双益方低剂量组(SL),每组10只.检测药物干预2周和4周后各组大鼠空腹血糖(FBG)以及4周后各组大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)的水平.结果 药物干预后,SH、SL组可显著降低大鼠血清FBG、TG、TC、FFA、和LDL-C的水平(P＜0.01或P＜0.05),提高血清HDL-C的水平(P＜0.01或P＜0.05);同时可显著降低大鼠血清MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05),明显升高血清SOD的活性(P＜0.01或P＜0.05).结论 双益方对2型糖尿病大鼠有降糖、降脂的作用,抑制氧化应激反应、降低游离脂肪酸(FFA)为其作用机制之一.     

中药方剂玉液汤治疗2型糖尿病大鼠的作用机制研究

目的研究分析中药方剂玉液汤治疗2型糖尿病大鼠的作用机制。方法 2016年9月—12月期间,取80只大鼠作为本次的研究对象,所有大鼠均来自本地区医学研究动物实验中心,予以将80只大鼠分为正常组、2型糖尿病模型组、玉液汤4周组和玉液汤8周组,用高脂高糖饲料、腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,8周后对比不同组别大鼠各项生理指标变化情况。结果正常组与2型糖尿病组的FBG、LDL-C、HDL-C、TC、TG、SOD和MDA水平均存在较大差异,有统计学意义(P0.05);玉液汤4周组和玉液汤8周组的FBG、LDL-C、HDL-C、TC、TG、SOD和MDA水平与2型糖尿病组比较,存在较大差别,有统计学意义(P0.05);玉液汤4周组的LDL-C、HDL-C、TG水平与玉液汤8周组并无较大差别,无统计学意义(P0.05);玉液汤4周组的FBG、TC、SOD和MDA水平与玉液汤8周组差异显著,有统计学意义(P0.05);2型糖尿病组胰岛体积显著比正常组小,胰岛细胞数量显著较少,而玉液汤4周组和玉液汤8周组胰岛体积比2型糖尿病组胰岛体积较大,细胞数相对较多。结论中药方剂玉液汤能发挥抗氧化及修复胰岛β细胞作用,有效控制2型糖尿病大鼠血糖。     

新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制探讨

目的:探讨新降糖颗粒对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏保护作用及其作用机制。方法:50只雄性SD大鼠分为正常组(8只,普通饲料),其余大鼠采用高脂饲料喂养4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1建立2型糖尿病模型大鼠,随机分为模型组,二甲双胍组(0.15 g·kg-1),新降糖颗粒高、低剂量组(12.64,6.32 g·kg-1),每天ig给药1次。干预8周后,检测大鼠体重,血清中空腹血糖(FBG),尿素氮(BUN),血肌酐(SCr),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C);肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)的表达量及RT-q PCR检测转化生长因子-β1(TGF-β1),纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,BUN,SCr,TC,TG,LDL-C,肾脏MDA水平及PAI-1,TGF-β1mRNA表达量明显升高(P0.01),大鼠体重明显降低,HDL-C及肾脏SOD,GSH-Px,CAT水平明显降低(P0.01);与模型组比较,新降糖颗粒能显著降低大鼠FBG,BUN,SCr,TC,TG,LDL-C,肾脏MDA水平及PAI-1,TGF-β1mRNA表达量(P0.05,P0.01);增加大鼠体重,升高HDL-C及肾脏SOD,GSH-Px,CAT水平(P0.05,P0.01)。结论:新降糖颗粒能有效改善糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠的症状,推测其机制可能与新降糖颗粒抑制TGF-β1,PAI-l mRNA的表达、减轻肾脏氧化应激、改善肾功能等多因素相关。     

番茄红素对2型糖尿病大鼠降糖调脂和抗氧化作用研究

目的研究番茄红素对2型糖尿病大鼠的降糖调脂和抗氧化作用。方法将60只经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备的2型糖尿病大鼠模型分为模型组、番茄红素低剂量组(5 mg/kg)、番茄红素中剂量组(10 mg/kg)、番茄红素高剂量(20 mg/kg)组和盐酸二甲双胍(25 mg/kg)组,每组12只。另取12只同龄大鼠作为正常对照组。各药物组分别灌胃相应药物,模型组和正常对照组灌胃生理盐水,均每天1次,疗程4周。分别于灌胃0,2,4周测定各组大鼠空腹血糖及胰岛素水平。灌胃4周后,测量各组大鼠体质量、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)水平;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性。结果与正常对照组相比,模型组胰岛素水平、体质量及HDL-C、TAOC水平均显著降低(P0.01或P0.05),空腹血糖、TC、TG、LDL-C、MDA水平显著升高(P0.01或P0.05);肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低(P0.01)。与模型组相比,番茄红素中剂量组和番茄红素高剂量组体质量显著增加(P0.05或P0.01),血清TC、TG、LDL-C、MDA含量显著降低(P0.01或P0.05);番茄红素高剂量组胰岛素水平、HDL-C、T-AOC水平和肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均显著升高(P0.05或P0.01),空腹血糖水平显著降低(P0.05或P0.01)。番茄红素高剂量组体质量和肝组织中SOD和CAT活性较番茄红素低剂量组和番茄红素中剂量组显著升高(P0.05或P0.01),血清MDA含量显著降低(P0.05或P0.01);番茄红素高剂量组胰岛素水平及HDL-C、T-AOC水平和肝组织中GSH-Px活性较番茄红素低剂量组显著升高(P均0.05),血糖水平及TC、TG、LDL-C含量显著降低(P0.05或P0.01)。结论番茄红素对2型糖尿病大鼠具有剂量依赖性的降低血糖、改善血脂并提高机体抗氧化能力的作用。     

玉竹多糖对糖尿病大鼠降糖作用及机制研究

目的:研究玉竹多糖对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用及机制。方法:采用高糖高脂食物喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导制备2型糖尿病大鼠模型,利用低中高剂量玉竹多糖对模型大鼠进行干预,分别比较玉竹多糖干预组、模型组及阳性对照组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽(C-P)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、p-JNK及p65NF-κB蛋白表达情况。结果:玉竹多糖可以显著降低STZ诱导的2型糖尿病大鼠FBG、TG、TC、LDL-C、MDA水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);显著提高模型大鼠FINS、C-P、Hb Alc水平及SOD活性,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05),玉竹多糖显著降低p-JNK蛋白及p65NF-κB蛋白的表达。结论:玉竹多糖可显著降低2型糖尿病模型大鼠血糖水平,其作用机制可能与抑制p-JNK及p65NF-κB蛋白表达,降低机体氧化应激水平及炎症反应,增加胰岛素分泌有关。     

参葛降糖胶囊抗糖尿病作用的实验研究

目的:观察参葛降糖胶囊对链脲佐菌素及高脂、高糖喂食所致糖尿病大鼠的血糖、胰岛素等指标的调节作用。方法:采用灌胃高脂高糖脂肪乳加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性对照组和参葛降糖胶囊低、中、高剂量组,分别灌胃给予生理盐水、消渴灵片和低、中、高剂量的参葛降糖胶囊30天。检测各组大鼠体重、血糖(FBG)、血清胰岛素水平(Fins)和胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:与正常对照组比较,模型组FBG和Fins升高,体重和ISI下降,均具有显著性差异(P0.01)。与模型组比较,参葛降糖胶囊低、中、高剂量组、阳性对照组大鼠体重、ISI升高,FBG、Fins降低,具有显著性差异(P0.01或P0.05)。结论:参葛降糖胶囊可改善糖尿病大鼠的体重、FBG、Fins、ISI水平,对糖尿病有改善和治疗作用。     

香青兰不同部位提取物对大鼠实验性高脂血症的影响

目的:建立大鼠实验性高脂血症模型,观察香青兰石油醚提取物、乙酸乙酯提取物对高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法:采用脂肪乳剂ig制备高脂血症大鼠模型,给药10周后观察香青兰不同提取物对高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及肝组织内SOD,MDA水平的影响;光镜观察大鼠肝组织脂肪变性程度。结果:与模型组比较,香青兰石油醚提取物显著降低高脂血症大鼠血清TG,LDL-C,ALT,AST,MDA(P<0.01或P<0.05),显著升高血清HDL-C,SOD(P<0.01),显著升高肝匀浆SOD(P<0.05),显著降低肝匀浆MDA(P<0.01);香青兰乙酸乙酯提物显著降低高脂血症大鼠血清TC,LDL-C,ALT,AST,MDA(P<0.01),显著升高血清SOD(P<0.05),显著升高肝匀浆SOD(P<0.01),显著降低肝匀浆MDA(P<0.01)。结论:香青兰石油醚与乙酸乙酯提取物能调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,其调节血脂机制可能与抗氧化有关。     

丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用

目的观察丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饮食合并ip链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病模型,并在此基础上通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立糖尿病血糖波动模型,丹酚酸B各组分别给予丹酚B 160、80 mg/kg。血糖波动6周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb)水平,并检测大鼠血清和胰腺组织总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察大鼠胰岛组织病理学改变,TUNEL染色法检测大鼠胰岛细胞凋亡情况,Western blotting法检测胰腺组织胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达水平。结果糖尿病大鼠FBG、GHb及血清和胰腺组织MDA水平较对照组明显升高,而FINS水平及血清和胰腺组织TAC、SOD活性显著下降(P0.01)。同时,糖尿病大鼠胰岛数量减少,胰岛体积缩小,胰岛细胞凋亡明显增多(P0.01),胰腺组织PDX-1蛋白表达水平显著下降(P0.01)。给予丹酚酸B 6周后,大鼠FINS水平,血清及胰腺组织中TAC、SOD活性均明显升高,而FBG、GHb、血清及胰腺组织中MDA水平明显下降(P0.05、0.01)。丹酚酸B明显改善大鼠胰岛病理学改变,减少胰岛细胞凋亡,增加PDX-1蛋白表达水平(P0.05、0.01)。结论丹酚酸B可明显减轻糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛病变,改善胰岛功能,其作用机制可能与改善氧化应激、上调PDX-1蛋白表达水平,进而抑制胰岛细胞凋亡有关。     

红车轴草对去卵巢大鼠脂质代谢的影响

目的:研究红车轴草对去卵巢大鼠脂质代谢的影响。方法:将50只成年健康雌性SD大鼠随机分为模型组,假手术组,红车轴草提取物低、中、高剂量组(给药剂量分别为30、50、70mg/kg),每组10只,除假手术组外,其他组SD大鼠均手术摘取双侧卵巢制备去卵巢大鼠模型,手术4周后,给药治疗12周,模型组与假手术组大鼠给予等量生理盐水。取大鼠血清,采用全自动生化分析仪进行血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的测定,采用ELISA法测定血清氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、载脂蛋白A (apo-AI)、载脂蛋白B(apo-B)、丙二醛(MDA)及超氧化歧化酶(SOD)水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠TG、OX-LDL与MDA水平显著升高,HDL-C、apo-AI与SOD水平显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),而TC、LDL-C、apo-B水平虽有上升趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,红车轴草提取物低、中、高剂量组均可显著降低大鼠TG、OX-LDL与MDA水平(P0.01),升高HDL-C、apo-AI与SOD水平(P0.01或P0.05)。结论:红车轴草对去卵巢大鼠脂质代谢紊乱有一定的改善作用,且三种不同剂量提取物效果无显著差异。     

通络玉液汤对2型糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及氧化指标的影响

目的:探讨通络玉液汤对糖尿病心肌病(DC)大鼠糖脂代谢的改善作用及其机制。方法:采用高糖高脂饮食+小剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法复制2型糖尿病心肌病大鼠模型。将48只大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病心肌病组、通络玉液汤4周组、通络玉液汤8周组。分别处理4~8周后,测定大鼠血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的改变,观察胰岛细胞的病理变化。结果:用药组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、MDA水平明显下降(P0.05),HDL-C水平、SOD活性明显上升(P0.05),且随干预时间的延长,治疗效果更加显著。结论:通络玉液汤可能通过抗氧化作用改善糖脂代谢紊乱、修复胰岛β细胞。     

仙鹤草对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及炎性因子的干预作用

目的观察仙鹤草提取物对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及血清中炎性因子的影响。方法采用高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素STZ的方法制备2型糖尿病动物模型,随机分为4组（n=9）：模型组、吡格列酮组、仙鹤草高剂量组、仙鹤草低剂量组。灌胃给药4周后取血检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）,采用放射免疫法测定空腹血清胰岛素（Fins）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）,并根据Fins,FBG计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果仙鹤草高剂量可显著降低大鼠FBG,FINS,HOMA-IR;可降低甘油三酯,升高高密度脂蛋白;降低血清中炎性因子TNF-α和CRP含量。结论仙鹤草提取物对2型糖尿病大鼠具有降糖调脂的治疗作用,可缓解2型糖尿病胰岛素抵抗,并推测可能与降低血清炎性因子含量有关。     

葛根素、齐墩果酸及其配伍对T2DM大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的:观察葛根素、齐墩果酸及其配伍对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、糖基化终末产物(AGEs)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及胰腺病理组织学的影响.方法:以高糖、高脂饮食联合链脲佐菌素(30 mg·kg-1)ip法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型(M)组、二甲双胍(D)组(100 mg·kg-1·d-1)、葛根素(P)组(30 mg·kg-1·d-1)、齐墩果酸(OA)组(10 mg·kg-1·d-1)、葛根素+齐墩果酸(POA)组(40 mg·kg-1·d-1),同期设正常对照组(K).各治疗组分别ig给予相应药物治疗.治疗前及治疗2,4,6周分别测定各组大鼠空腹血糖(FBG)及餐后2h血糖(P2hPG),并于给药6周后,测定大鼠总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),hs-CRP,血清SOD,MDA,AGEs水平,光镜下观察胰腺病理组织学变化.结果:M组大鼠FBG,P2hPG,CHOL,TG,LDL-C,hs-CRP,MDA,AGEs较K组升高,HDL-C和血清SOD水平明显下降,有统计学差异,对胰腺胰岛细胞有一定损伤.各治疗组大鼠FBG,P2hPG,CHOL,TG,LDL-C,hs-CRP,MDA,AGEs较M组降低,HDL-C和血清SOD水平增加,对胰腺胰岛细胞损伤有不同程度改善.POA组LDL-C水平较P组、OA组降低明显(P＜0.05),对胰腺胰岛细胞损伤明显改善.结论:葛根素、齐墩果酸及其配伍可改善实验性2型糖尿病大鼠的糖、脂代谢,其作用机制可能与抗氧化、抑制炎症反应有关.其中葛根素配伍齐墩果酸在降低LDL-C水平、改善胰岛细胞结构方面优于单纯葛根素、齐墩果酸.     

山柰酚对2型糖尿病大鼠慢性并发症相关因子的影响

目的观察山柰酚对2型糖尿病大鼠慢性并发症相关因子的影响。方法通过高脂饲料喂养,并ip 30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)诱导制备2型糖尿病大鼠模型。山柰酚给药组分别ig给予50、100、200 mg/kg药物,并设模型组、对照组和二甲双胍(0.2 g/kg)阳性对照组。给药10周后,采用葡萄糖氧化酶法对各组大鼠血糖进行测定;放射免疫分析法进行血清胰岛素(INS)的检测,并计算胰岛素敏感指数(ISI);应用酶法对血清中三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、醛糖还原酶(AR)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TN下-α)的量进行测定;用硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)的量。结果与对照组比较,模型组大鼠血糖及血清INS水平显著升高(P0.01),ISI显著降低(P0.05):模型组大鼠血清TG和LDL-C水平明显升高(P0.01),HDL-C水平显著降低(P0.01);模型组大鼠血清MDA、AR、IL-6和TNF-α水平显著升高(P0.01),SOD活性显著降低(P0.01)。与模型组比较,山柰酚给药组可降低大鼠血糖水平(P0.05、0.01),改善胰岛素抵抗,恢复血脂至正常水平,并伴随着MDA、AR、TNF-α、IL-6水平降低(P0.05、0.01),SOD活性升高(P0.05、0.01)。结论山柰酚可能是通过降低血糖、改善ISI,维持正常血脂水平,通过抗氧化、抗炎、降低AR途径,从而对2型糖尿病大鼠的慢性并发症起到保护作用。     

玉米须水提物对2型糖尿病大鼠糖-脂代谢及氧化应激的影响

目的探讨玉米须水提物对2型糖尿病大鼠糖-脂代谢及氧化应激状态的影响。方法将雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(二甲双胍)及玉米须水提物低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余各组采用高脂高糖饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型。各组大鼠给药干预8周后,采用全自动生化仪检测空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、血总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;紫外可见分光光度计测定血清游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果玉米须水提物干预后,其中中、高剂量组可显著降低大鼠血清FBG、FFA、TG和TC的水平(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖型,高剂量组显著降低血清LDL-C的水平(P0.05);同时,玉米须水提物各剂量组可显著降低大鼠血清MDA的含量,明显升高血清SOD的活性(P0.05或P0.01)。结论玉米须水提物可改善糖尿病大鼠糖-脂代谢,抑制氧化应激反应,对2型糖尿病大鼠产生保护作用。     

楂芪降糖汤对实验性糖尿病大鼠血糖 及氧化应激的影响

目的:研究楂芪降糖汤对糖尿病大鼠血糖及氧化应激的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后分别以楂芪降糖汤(5.5,11,22 g·kg-1)、优降糖(5×10-3 g·kg-1)ig。治疗4周后,进行空腹血糖及抗氧化指标的检测。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖(FBG)、血清丙二醛(MDA)含量明显升高,血清过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性则明显降低(P<0.05),而楂芪降糖汤可以降低糖尿病大鼠FBG及MDA的含量,还可提高其血清CAT,SOD的活性(P<0.05)。结论:楂芪降糖汤具有明显降糖作用,其作用机制可能与降低氧化应激水平有关。     

滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠蛋白酪氨酸磷酸酶1B及氧化应激的影响

目的:研究滋肾清肝降糖方(ZQJC)对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢、蛋白酪氨酸磷酸1B(PTP1B)表达及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机抽取10只大鼠为正常组,其余大鼠采用高脂饲料喂养联合ip 30 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)的方法造T2DM模型,分为模型组、二甲双胍组(Met,0.14 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方低剂量组(0.9 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方中剂量组(1.8 g·kg-1·d-1,ig)及滋肾清肝降糖方高剂量组(3.6 g·kg-1·d-1,ig)。检测药物干预2,4周后各组大鼠空腹血糖(FBG)以及4周后各组大鼠血清中SOD,MDA,FFA的水平及肝细胞匀浆中PTP1B蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组的FBG均升高(P0.01),PTP1B在肝中的表达增加(P0.01);与模型组比较,ZQJC各剂量组可显著降低大鼠血清FBG,FFA和MDA的含量(P0.01,P0.05),升高血清SOD的活性(P0.05),ZQJC可降低PTP1B在肝中的表达。结论:滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠有调节糖代谢的作用,抑制PTP1B表达及氧化应激反应可能为其作用机制之一。     

藤茶总黄酮对链脲霉素所致糖尿病大鼠的降糖作用

目的：观察藤茶总黄酮降糖作用和机理。方法：用STZ制造大鼠糖尿病模型，给予藤茶总黄酮连续30天。测定糖尿病大鼠血糖、SOD、MDA、血脂、胰岛素水平及检查胰岛细胞病理状况。结果：藤茶总黄酮能使STZ糖尿病大鼠的高血糖反应减轻。提高血清中SOD活性和降低MDA含量，对血脂(TC、TG)也有降低趋势，并可提高血清中胰岛素水平，大鼠胰腺组织中的胰岛和胰岛细胞数较模型组增多，淋巴细胞浸润减少，炎症反应减轻。结论：藤茶总黄酮对STZ糖尿病大鼠有降糖作用，其作用机理可能是通过抗氧化作用，减轻STZ对β细胞损伤，或促进已损伤的β细胞的修复，增强胰岛的分泌功能，从而减轻高血糖反应。     

肾气丸对2型糖尿病模型大鼠血糖、血清胰岛素及C肽的影响

目的:探讨金匮肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)及C肽(C-P)的影响。方法:40只SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养3周,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、肾气丸高剂量组、肾气丸低剂量组。另设正常组10只,饲以普通饲料。给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12h,检测FBG、FINS及C-P。结果:与正常组比较,模型组FBG、FINS水平明显增高(P0.01);肾气丸能降低模型大鼠空腹FBG、FINS水平(P0.05,P0.01),提高血清C-P含量(P0.05),并存在量效关系。结论:金匮肾气丸治疗糖尿病的机理可能与其具有改善胰岛β细胞的功能有关。     

鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠的保护作用

目的:研究鸡矢藤提取物(EPS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响。方法:小鼠尾静脉注射120 mg·kg-1STZ建立糖尿病模型。糖尿病小鼠随机分为5个组,每组10只动物,分别为:模型组,二甲双胍组,鸡矢藤低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1),另设10只正常小鼠作为空白对照组。灌胃给药14 d,并于药前、药后7,14 d测定小鼠空腹血糖(FBG)。末次给药后取材,测定小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠的FBG显著升高,而血清和肝组织中SOD和GSH-Px的活性显著降低,MDA含量升高。与模型组比较,鸡矢藤给药组能显著降低小鼠血糖(P0.01)。经鸡矢藤提取物治疗后,血清和肝组织中的SOD和GSH-Px活性明显升高,MDA含量有所下降(P0.05,P0.01)。结论:鸡矢藤提取物能降低糖尿病小鼠血糖,其机制可能与提高机体肝组织的抗氧化能力有关。