当归补血汤煎剂对实验性心肌梗死衰老大鼠缺血心肌的促血管生成作用

目的:探讨当归补血汤(DGBXT)对心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成的影响及其机制.方法:大鼠皮下注射D半乳糖(D-gal)500mg/kg/d,连续6周后,结扎冠状动脉左前降枝,造成实验性衰老大鼠急性心肌缺血模型.随机分为衰老组、衰老心梗组、倍它乐克组、DGBXT大、中、小剂量组.观察心梗2周后梗死面积、梗塞边缘区VEGF和Ⅷ因子相关抗原的表达量以及血管面密度、血清中VEGF浓度.结果:DGBXT有增加缺血心肌微血管密度和促进VEGF表达的作用,并且可提高血清中VEGF的浓度,与倍它乐克作用相当,其中以中、小剂量效果较佳.结论:DGBXT能促进衰老大鼠缺血心肌冠脉侧枝的血管生成,对缺血心肌具有保护作用.     

当归补血汤对高尿酸血症大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的 观察当归补血汤能否通过降低尿酸而改善大鼠血管内皮细胞功能.方法 将40只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(低、中、高)剂量,模型组给予高尿酸饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高尿酸饮食的同时给予当归补血汤治疗(低、中、高)3个治疗剂量;14 d后分别测定各组大鼠血管内皮细胞所分泌的一氧化氮(NO)和一氧化氮和酶(NOS)含量,同时测定血清中尿酸含量、治疗组与模型组比较,观察各项指标有无统计学意义.结果 ①与对照组相比:高尿酸血症组大鼠内皮细胞产生的NO,NOS均减少,有统计学意义(P<0.05).②治疗组与模型组相比较:给予当归补血汤治疗后血清尿酸水平降低,同时血管内皮细胞分泌的NO和NOS含量升高,其中中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义.结论 当归补血汤可以通过降低尿酸而改善血管内皮细胞功能.从而治疗冠心病.     

当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的:观察当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法:采用灌胃L-NAME建立高血压大鼠模型,实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、硝苯地平组及当归挥发油高、中、低剂量组,每组8只,给药组灌胃相应药物,连续8 w。比较各组大鼠收缩压变化、硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)、化学比色法检测血清一氧化氮合酶(NOS)、酶联免疫法测血清内皮素-1(ET-1)的变化,血管HE染色、扫描电镜观察血管内皮形态学特征的区别,流式细胞术计数循环内皮细胞的差异。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠收缩压、ET-1、循环内皮细胞计数显著升高,NO、NOS显著降低(P0.05);与模型组比较,给药组血清NO、NOS水平显著升高,收缩压、ET-1及循环内皮细胞计数显著降低(P0.05),组织病理学结果显示模型组血管内皮受损明显,给药组较模型组明显改善。结论:当归挥发油能降低血压,改善内皮细胞损伤,对血管内皮起到一定的保护作用。     

当归补血汤对高尿酸血症肾损害的保护作用研究

目的 观察当归补血汤对高尿酸血症大鼠肾损害的影响.方法 将50只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗低、中、高3个剂量组.模型组给予大量高尿酸饮食,造成肾损害模型,对照组给予普通饮食,治疗组给予高尿酸饮食的同时给予当归补血汤低、中、高3个治疗剂量;14 d后分别测定各组大鼠肾组织所分泌的一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,同时测定肾组织SOD和MDA含量、治疗组与模型组比较,观察各项指标有无统计学意义.结果 与对照组相比,高尿酸血症组大鼠肾组织细胞产生的NO含量和NOS、SOD均减少,MDA升高,有统计学意义(P<0.05);治疗组与模型组相比较,给予当归补血汤治疗后血清尿酸(UA)水平降低,同时肾组织含量升高,MDA降低,其中中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义.结论 当归补血汤对高尿酸血症造成的肾损害有保护作用.     

丹酚酸B对心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响

目的:观察丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的作用。方法:选取SD大鼠60只,结扎大鼠结扎大鼠冠状动脉左降支,建立大鼠心肌缺血模型,随机分为模型组,Sal B 1.6,3.2,6.4 mg.kg-1组,和血管内皮生长因子(VEGF)组(10μg/只),并设立假手术组,每组10只,给药2周后,HE染色法检测心肌梗死面积;试剂盒检测心肌组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和VEGF含量;免疫组化法检测大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)。结果:Sal B3.2,6.4 mg.kg-1组梗死面积(7.18±3.15)%,(5.74±2.02)%较模型组(14.84±5.40)%明显减小;Sal B能增加心肌组织中NO,NOS,VEGF含量;Sal B 3.2,6.4 mg.kg-1组心肌梗死边缘区MVC(28.6±5.86),(30.20±5.07)条,较模型组(15.60±4.62)条,明显增多。结论:Sal B可促进心肌缺血后大鼠缺血心肌血管新生,其作用机制与VEGF、NO释放增加有关。     

当归补血汤对D-半乳糖诱导衰老大鼠空间记忆能力的影响

目的:根据精-血-髓相关理论,观察当归补血汤对衰老大鼠空间记忆能力的影响。方法:清洁级SD大鼠,雄性,50只,随机分为正常组、模型组、当归补血汤低剂量组(2 g/kg)、当归补血汤中剂量组(4 g/kg)、当归补血汤高剂量组(8 g/kg)。除正常组外,其余各组连续9周腹腔注射D-半乳糖120 mg/kg/d(正常组给予等量生理盐水);造模前用Morris水迷宫法检测各组大鼠空间学习与记忆能力,造模后第3周、6周、9周检测其空间记忆能力。于第9周测试后,称体重,处死,取大鼠脑组织,称脑湿重,计算脑指数。结果:定位航行结果显示,造模前,训练第1天至第5天各组大鼠逃避潜伏期无统计学差异(P0.05);造模后,与正常组比较,模型组大鼠在第6周与第9周逃避潜伏期显著延长(P0.05),当归补血汤低、中、高剂量组均可在一定程度上降低衰老大鼠逃避潜伏期,与正常组比较无统计学差异(P0.05);第9周当归补血汤高剂量组逃避潜伏期显著低于模型组(P0.05)。脑指数结果显示,模型组大鼠体重与脑指数显著低于正常组(P0.05),当归补血汤高剂量组可显著提高衰老大鼠体重与脑指数(P0.05)。结论:当归补血汤可改善衰老大鼠模型空间记忆能力,提高大鼠脑指数。     

心痛泰对急性心肌缺血大鼠血管新生及血管内皮活性物质影响的研究

目的:探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法:将SD大鼠随机分成假手术组,模型组,心痛泰低、中、高剂量组,麝香保心丸组。除假手术组外,其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型,成模后分别给予蒸馏水,心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变;ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素1(ET-1)含量;免疫组化法测定新生微血管密度。结果:与假手术组相比,模型组血清中NO、NOS表达减少(P0.01),ET-1表达增加(P0.01),缺血心肌微血管密度表达增加(P0.05);与模型组相比,各用药组均可升高血清中NO、NOS含量(P0.01),降低ET-1含量(P0.01),促进缺血区微血管密度的表达(P0.05)。结论:心痛泰具有保护缺血心肌之效,这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。     

当归补血汤对高尿酸血症大鼠心肌细胞功能的影响

 目的 观察当归补血汤能否通过降低尿酸而改善大鼠心肌细胞功能。方法 将50只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组（低、中、高）剂量,模型组给予高尿酸饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高尿酸饮食的同时给予当归补血汤治疗（低、中、高）3个治疗剂量;14 d后分别测定各组大鼠心肌组织中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,同时测定血清中尿酸含量、治疗组与模型组比较,观察各项指标有无统计学意义。结果 ①与对照组相比：高尿酸血症组大鼠心肌组织产生的NO、NOS、和SOD均减少,MDA升高,有统计学意义（P<0.05）。②治疗组与模型组相比较：给予当归补血汤治疗后血清尿酸水平降低,同时心肌组织的NO、NOS和SOD含量升高,MDA降低,其中中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义（P<0.05）,低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义。 结论 当归补血汤可以通过降低尿酸而改善高尿酸血症大鼠心肌功能。     

红景天苷对高原红细胞增多症大鼠防治作用的实验研究

目的:观察红景天苷对高原红细胞增多症大鼠的防治作用。方法:实验大鼠随机分为空白组、模型组、红景天苷高、中、低剂量组和阳性药组,测定红细胞数、血红蛋白含量、红细胞压积,全血黏度、血浆黏度,采用酶联免疫法测定一氧化氮(NO)、一氧化氮酶(NOS)、内皮素(ET)-1、血管内皮生长因子(VEGF)。结果:模型组大鼠红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血球压积(HCT)与空白组比较,显著升高(P0.05)。与模型组比较,红景天苷高、中、低剂量具有降低上述指标的作用,尤其是中、高剂量组作用显著(P0.05)。模型组大鼠血浆黏度、全血黏度与空白组比较,显著升高(P0.05)。与模型组比较,红景天苷高、中、低剂量具有降低全血黏度、血浆黏度的作用,尤其是高剂量作用显著(P0.05)。模型组大鼠NO、NOS与空白组比较显著降低(P0.05),ET-1、VEGF显著升高(P0.05)。与模型组比较,红景天苷高剂量具有显著升高NO、NOS,降低VEGF的作用(P0.05);红景天苷高、中剂量具有显著降低ET-1的作用(P0.05)。结论:红景天苷对高原红细胞增多症大鼠有较好的防治作用。     

华蟾素对大鼠膀胱癌组织VEGF及微血管密度的影响

目的观察华蟾素对膀胱癌模型大鼠组织VEGF及微血管密度影响。方法将45只SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、华蟾素组,每组15只,正常对照组正常饲养,以BBN诱发大鼠膀胱癌作为模型对照组,以建模同时接受华蟾素膀胱灌注的大鼠作为华蟾素组,比较各组大鼠组织VEGF及微血管密度。结果华蟾素组大鼠VEGF表达显著降低(P0.05),模型对照组膀胱组织VEGF呈高表达;华蟾素组大鼠微血管密度低于模型对照组(P0.05),模型对照组微血管密度高于正常对照组(P0.05)。结论华蟾素可有效降低膀胱癌模型大鼠VEGF表达,降低其微血管密度,从而抑制膀胱癌细胞生长、转移。     

丹酚酸B对大鼠缺血心肌血管再生的促进作用

目的研究丹酚酸B促进缺血心肌血管生成的分子作用机制。方法制备心肌梗死大鼠模型,50只大鼠随机分为假手术组、模型组及丹酚酸B低、中、高(20、40、60mg/kg)剂量组,尾iv给药1周后,测定大鼠心肌梗死面积;免疫组化法检测大鼠心肌梗死边缘区微血管密度;试剂盒检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)的量;Western blotting法检测大鼠心肌梗死边缘区核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,丹酚酸B中、高剂量组大鼠心肌梗死面积显著减少(P0.05);丹酚酸B低、中、高剂量组大鼠微血管密度显著增加(P0.05);丹酚酸B中、高剂量组大鼠血清CK-MB、LDH和cTnI水平显著下降(P0.05);丹酚酸B低、中、高剂量均可增加大鼠心肌梗死边缘区VEGF、Nrf2和HO-1蛋白水平的表达(P0.05),其中以丹酚酸B高剂量组效果最佳。结论丹酚酸B可促进大鼠缺血心肌血管再生,该作用与其增加心肌组织VEGF、Nrf2和HO-1的表达有关。     

当归补血汤对D-半乳糖诱导衰老大鼠空间记忆能力的影响

目的:根据精-血-髓相关理论,观察当归补血汤对衰老大鼠空间记忆能力的影响。方法:清洁级SD大鼠,雄性,50只,随机分为正常组、模型组、当归补血汤低剂量组(2 g/kg)、当归补血汤中剂量组(4 g/kg)、当归补血汤高剂量组(8 g/kg)。除正常组外,其余各组连续9周腹腔注射D-半乳糖120 mg/kg/d(正常组给予等量生理盐水);造模前用Morris水迷宫法检测各组大鼠空间学习与记忆能力,造模后第3周、6周、9周检测其空间记忆能力。于第9周测试后,称体重,处死,取大鼠脑组织,称脑湿重,计算脑指数。结果:定位航行结果显示,造模前,训练第1天至第5天各组大鼠逃避潜伏期无统计学差异(P>0.05);造模后,与正常组比较,模型组大鼠在第6周与第9周逃避潜伏期显著延长(P<0.05),当归补血汤低、中、高剂量组均可在一定程度上降低衰老大鼠逃避潜伏期,与正常组比较无统计学差异(P>0.05);第9周当归补血汤高剂量组逃避潜伏期显著低于模型组(P<0.05)。脑指数结果显示,模型组大鼠体重与脑指数显著低于正常组(P<0.05),当归补血汤高剂量组可显著提高衰老大鼠体重与脑指数(P<0.05)。结论:当归补血汤可改善衰老大鼠模型空间记忆能力,提高大鼠脑指数。     

无患子皂苷干预心肌肥厚机制的实验研究

目的 观察无患子皂苷对腹主动脉缩窄致心肌肥厚模型大鼠血浆生化指标的影响,探讨无患子皂苷干预心肌肥厚的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备心肌肥厚大鼠模型,观察无患子皂苷对模型大鼠血浆血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、醛固酮(ALD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的影响.结果 模型组与假手术组比较,AngⅡ和ALD的水平显著升高,NO和NOS水平显著降低(P＜0.01);无患子皂苷能够使模型大鼠AngⅡ和ALD水平显著降低,NO和NOS水平显著升高(P＜0.01或P＜0.05).结论 无患子皂苷能够通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统及NO干预心肌肥厚.     

增忆方对亚急性衰老大鼠记忆及海马NO/NOS的影响

目的:探讨增忆方对亚急性衰老大鼠空间学习记忆能力的作用以及对海马一氧化氮及一氧化氮合酶的影响。方法:迷宫观察动物的空间记忆能力,同时检测海马一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),海马NO含量和NOS活性显著降低(P<0.01);增忆方能显著缩短模型大鼠的逃避潜伏期,升高海马NO水平和NOS活性(P<0.05)。结论:增忆方有提高亚急性衰老大鼠空间学习能力作用,其作用机制可能是通过影响海马内NO/NOS水平有关。     

当归补血汤超滤物延缓大鼠心脏衰老作用及机理研究

目的探讨当归补血汤超滤物延缓大鼠心脏衰老的作用及其机理,并比较不同分子量范围超滤物的作用效果。方法健康Wistar青年雄性大鼠12只作为青年组,将72只Wistar老年雄性大鼠随机分为6组,每组12只,分别为衰老对照组、当归补血汤超滤膜提取物(0~5万,0~10万,0~20万分子量)组、当归补血汤水煎剂组、维生素E组,给药组连续灌胃10周后,利用酶联免疫吸附法检测各组心肌组织中LPF含量水平;光镜下观察心脏病理改变;电镜下观察心肌超微结构;PCR法检测心肌组织mtDNA缺失。结果与衰老对照组相比,当归补血汤超滤膜提取物0~5万、0~10万、0~20万分子量组、当归补血汤水煎剂、维生素E组的心肌组织中LPF含量水平不同程度降低(P0.05);心肌组织中mtDNA缺失水平不同程度降低(P0.05);在组织形态学方面观察到了心肌横纹结构及线粒体形态的差异;各用药组间比较,0~10万分子量组效果最为显著。结论当归补血汤超滤物具有延缓大鼠心脏衰老的作用,其发挥作用的最佳有效组分在0~10万分子量,其通过减少心肌组织中mtDNA缺失,维持细胞内线粒体正常功能发挥抗衰老作用。     

当归补血汤对特发性肺纤维化大鼠血管新生因子HIF-1α和endostatin的影响

目的:观察当归补血汤调节血管新生抑制特发性肺纤维化(IPF)的作用机制。方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、泼尼松组和当归补血汤组。气管内滴入博莱霉素复制IPF大鼠模型。术后24h灌胃,泼尼松组灌服泼尼松水溶液(0.5mg/100g),当归补血汤组灌服当归补血汤中药配方颗粒水溶液(0.81g·kg-1·d-1),假手术组和模型组给予等容量去离子水(1mL/100g)。连续灌胃28d后处死大鼠,取左肺组织进行HE染色、Szapiel评分评估肺泡炎程度,测定肺小动脉管壁厚度、肺小动脉管壁厚度和血管外径比值(WT%)、管壁面积和血管总面积比值(WA%);Masson染色后,Ashcroft评分评估肺纤维化程度;免疫组织化学染色观察缺氧诱导因子(HIF-1α)、内皮抑素(endostatin)和CD34蛋白表达情况,并依据CD34表达评估微血管密度(MVD)。取右肺组织进行实时荧光定量PCR检测HIF-1α、endostatin基因表达情况。结果:与假手术组比较,模型组Szapiel评分、Ashcroft评分、肺小动脉管壁厚度、WT%、WA%和MVD显著升高(P<0.05,P<0.01),同时HIF-1α、endostatin和CD34平均光密度及HIF-1α、endostatin mRNA水平亦显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,当归补血汤组除endostatin表达水平升高外,其余指标均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:当归补血汤可通过下调HIF-1α表达、上调endostatin表达以调节血管新生状态,从而延缓IPF病理进程。     

葛根素对D-半乳糖致动脉硬化和高粘血症大鼠血浆内皮素-1和一氧化氮水平的影响

目的:观察葛根察对D-半乳糖大鼠衰老-动脉硬化-高粘血症大鼠内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的影响.方法:用D-半乳糖诱导衰老-动脉硬化-高粘血症病理模型,随机分为阳性阿斯匹林(Asp)组、葛根素注射液(Pue)高、中、低三个剂量组、模型对照组及空白对照组,分别给药4周后,测定大鼠血浆中的NO、ET-1含量及NOS、iNOS活性的变化.结果:模型组的血压明显升高,NO、NOS、iNOS明显降低,ET-1显著升高(P＜0.05～0.01);Asp和Pue 80mg和40mg·kg-1组,均能降低病大鼠ET-1含量和血压(P＜0.05～0.01);Asp和Pue 80mg·kg-1组能显著升高NO含量和NOS、iNOS活性(P＜0.05～0.01);Pue 20mg·kg-1组对上述各指标,则差异均未见显著性(P＞0.05).结论:Pue可有效调节动脉硬化-高粘血症大鼠ET-NO间的动态平衡,保护血管内皮细胞,从而改善内皮细胞功能.     

血府逐瘀汤对不可预见性刺激致血瘀的作用及机制

目的:探讨血府逐瘀汤对不可预见性刺激致血瘀的作用及机制。方法:将SPF级大鼠随机分成正常组,模型组,血府逐瘀汤高、低剂量组,采用多因素联合刺激法复制血瘀证模型5周,同时ig给予生药量为105.3,35.1 g·kg~(-1)血府逐瘀汤,采用多因素刺激法建立气滞血瘀证动物模型;采用"飞点"法动态模拟微循环血流速度;采用激光多普勒技术检测组织血流量;采用凝固法检测凝血;采用分光光度法检测血浆中一氧化氮(NO),一氧化氮合成酶(NOS)活性;采用逆转录-聚合酶链反应方法检测NOS基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重增加速度缓慢;与模型组比较,血府逐瘀汤能改善大鼠体重增长缓慢的状态(P0.05)。与正常组比较,模型组能明显降低微动脉,微静脉血流速度,收缩微动脉、微静脉血管管径(P0.05);与模型组比较,血府逐瘀汤能显著增加大鼠肠系膜微动脉,微静脉血流速度,扩张微动脉、微静脉血管管径(P0.05),显著增加大鼠皮肤、肝、肠血流量(P0.05),显著降低大鼠纤维蛋白原含量(P0.05);显著增加大鼠肝,肠,胃,卵巢,子宫血流量(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血浆中NO含量均显著降低(P0.01),大鼠肝脏总NOS(TNOS)酶活性,结构型NOS(c NOS)酶活性与内皮型NOS(e NOS)基因表达水平显著降低(P0.01);与模型组比较,血府逐瘀汤均能显著升高大鼠血浆中NO含量(P0.01),大鼠肝脏TNOS,c NOS酶活性与e NOS基因表达水平显著高于模型组(P0.05)。结论:血府逐瘀汤可以改善不可预见性刺激导致的血瘀症状,其逐瘀作用与气体信号分子NO存在相关性。     

加味涤痰汤对血管性轻度认知功能障碍大鼠脑皮质IL-6、TNF-α及NO、NOS的影响

目的:观察加味涤痰汤对血管性轻度认知障碍(vascular mild cognitive impairment,VaMCI)模型大鼠脑皮质白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的影响。方法:将48只大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、加味涤痰汤组和尼莫地平组,每组各12只。采用在大鼠右侧颈总动脉结扎结合半高脂饲料喂食8周的方法,构建血管性轻度认知障碍模型,测定模型大鼠脑皮质IL-6、TNF-α水平及NO含量、NOS活性的影响。结果:与假手术组比较,模型组大鼠第8周参考记忆错误和工作记忆错误次数增加,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,加味涤痰汤组大鼠第8周时参考记忆错误和工作记忆错误次数均显著减少,尼莫地平组大鼠参考记忆错误次数明显减少,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力升高(P0.05);与模型组比较,加味涤痰汤组及尼莫地平组大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力下降(P0.01);与尼莫地平组比较,加味涤痰汤组大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力差异无统计学意义(P0.05)。结论:加味涤痰汤能够改善模型大鼠认知功能,通过降低模型大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO的含量及NOS活性起到神经保护作用。     

大黄蛰虫丸、当归补血汤对D-半乳糖致衰小鼠 肝组织中的SOD活性和MDA含量的影响

目的:通过当归补血汤与大黄蛰虫丸对D-半乳糖致衰小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,初步探讨其延缓衰老的作用机制。方法:昆明种6月龄小鼠50只,随机分成模型组、正常组、VitE胶丸组、当归补血汤(4.68 g.kg-1)及大黄蛰虫丸(1.17 g.kg-1)组。以D-半乳糖致衰小鼠模型,检测各组小鼠肝组织中SOD活性和MDA含量。结果:与模型组比较,大黄蛰虫丸组及当归补血汤组小鼠肝组织中SOD活性显著升高(P<0.05),肝组织中MDA含量显著降低(P<0.05)。结论:大黄蛰虫丸及当归补血汤可能通过清除衰老机体产生的过多自由基,提高抗脂质过氧化过程而达到延缓衰老的作用。