电针足三里穴对失血性休克延迟补液大鼠肠组织缺血性损伤的影响

目的:研究电针足三里穴对失血性休克延迟补液大鼠肠组织缺血性损伤的影响.方法:30只SD雄性大鼠,按全血容量的40%放血制成失血性休克模型,随机分为3组:立即补液组(IFR)、电针非经非穴复合延迟补液组(SEA/DFR)和电针足三里穴复合延迟补液组(EA/DFR),每组10只.IFR组于失血后10 min即行补液,经股静...     

电针足三里穴对失血性休克大鼠肠胶质细胞的影响

目的：观察电针足三里穴对失血性休克大鼠肠胶质细胞形态的影响,探讨电针足三里穴治疗胃肠疾病的机制。方法：将18只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组6只。按总血容量的45%放血制备失血性休克模型。电针组于制模完成后10 min电针足三里穴（持续刺激1.5 h,2-100 Hz,2 mA）;模型组同样方法电针非经非穴;假手术组只分离股动、静脉不放血。失血后6 h后处死大鼠,取肠道组织制作肠肌间神经丛全层铺片,采用免疫荧光法进行肠胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色,荧光显微镜下观察肠胶质细胞形态,同时对肠道GFAP蛋白含量进行WesternBlot测定。结果：失血后6 h,肠胶质细胞出现形态学异常,细胞变形并且荧光增强,突触模糊、中断;电针足三里穴能减轻肠胶质细胞形态学异常,增加荧光强度。与假手术组相比,模型组GFAP表达量增加,但电针足三里穴后GFAP的表达量增加更为显著（P〈0.05）。结论：大鼠失血性休克后电针足三里穴能激活并保护肠胶质细胞。     

电针足三里穴对烫伤早期大鼠肝损伤的影响

目的 评价电针足三里穴对烫伤早期大鼠肝损伤的影响.方法 40只成年雄性SD大鼠,体重220～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=8):假手术组(Ⅰ组)、烫伤组(Ⅱ组)、电针足三里穴组(Ⅲ组)、非经非穴组(Ⅳ组)和α7烟碱型乙酰胆碱受体拮抗剂α-银环蛇毒素组(Ⅴ组).Ⅱ组～Ⅴ组制备30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,烫伤后腹腔注射乳酸钠林格氏液进行液体治疗.液体治疗后Ⅲ组和Ⅴ组给予脉冲电流持续刺激双侧足三里穴20 min(刺激参数3 V,3 Hz,2 ms),每8 h刺激一次,共刺激6次,V组电针刺激前静脉注射α-银环蛇毒素1.0 μg/kg,Ⅳ组给予两侧非经非穴电针刺激.烫伤后48 h处死动物,取肝组织,采用ELISA法和免疫组化法测定高迁移率族-1(HMGB1)水平,光镜和电镜下观察肝组织病理学结果.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅳ组肝组织HMGB1水平升高(P＜0.01);与Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组比较,Ⅲ组肝组织HMGB1 水平降低(P＜0.05).Ⅲ组肝组织病理学损伤明显轻于Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组.结论 电针足三里穴可减轻烫伤早期大鼠肝损伤,其机制与激活α烟碱型乙酰胆碱受体介导的胆碱能抗炎通路有关.

Abstract：

Objective To. investigate the effect of electroacupuncture at acupoint Zusanli (ST36) on the liver injury during the early stage after bum in rats. Methods Forty adult male SD rats weighing 220-250 g were randomly divided into 5 groups ( n = 8 each) : group sham operation (group Ⅰ ) ; group burn (group Ⅱ ) ; group acupoint at Zusanli (ST36) (group Ⅲ ); group non-acupoint stimulation (group Ⅳ ) and group ST36 + alphabungarotoxin (alpha7 nicotinic acetylcholine receptor antagonist) (group Ⅴ ). Rats were subjected to 3rd degree burn covering 30% of the total body surface area. Rats were resuscitated with lactataed Ringer's solution according to Parkland formula (4 ml/kg per 1% body surface area) immediately after burn. Bilateral acupoints Zusanli were stimulated with constant voltage (3 V, 3 Hz,2ms) for 20 min 3 times a day for 2 days starting immediately after resuscitation in H and V groups. In group V alpha-bungarotoxin 1.0 μg/kg was administered iv immediately after fluid resuscitation before acupuncture. In group Ⅳ same electric stimulation was performed at a point 0.5 cm lateral to Zusanli. The animals were sacrificed at 48 h after burn. The content and expression of high mobility group box 1 (HMGB1) protein in liver were measured. Liver specimens were obtained for microscopic examination (with light and electronic microscope). Results Compared with group Ⅰ , hepatic HMGB1 protein level significantly increased in Ⅱ and Ⅳ groups. There were significant ultrastructural changes in the liver in burn rats in group Ⅱ and group Ⅳ. Electric stimulation of ST36 significantly attenuated the histologic changes in the liver and decreased the hepatic HMGB1 protein level in group Ⅲ . Pretreatment with specific alpha.7 nicotinie acetylcholine receptor antagonist alpha-bungarotoxin reversed the beneficial effect of electroacupuncture at Zusanli. Conclusion Electric stimulation of acupoint ST36 can ameliorate liver injury during the early stage of burn by activating alpha7 nicotinic acetylcholine receptor-mediated pathways for anti-inflammation.     

电针足三里穴和尺泽穴对脓毒症患者急性肺损伤的影响

目的 评价电针足三里穴和尺泽穴对脓毒症患者急性肺损伤的影响.方法 脓毒症并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者60例,性别不限,年龄43 ～ 78岁,体重49 ～ 89 kg,急性病生理学和慢性健康评价-Ⅱ评分(APACHE-Ⅱ评分)16 ～ 23分,氧合指数125～256 mm Hg.采用随机数字表法,将患者分为3组(n=20):常规治疗组(S组)、常规治疗+电针非穴位组(SNE组)和常规治疗+电针穴位组(SE组).S组给予常规治疗,SE组在常规治疗基础上,电针刺激足三里和尺泽穴,参数:疏密波(2/50 Hz)波宽300 μs,刺激电流由0开始,以0.1 mA的梯度逐渐增大,逐渐达到患者能耐受的最大水平,然后维持刺激强度在此水平,持续刺激30 min,1次/d,连续5d.SNE组常规治疗基础上,电针刺激非穴位,电针刺激参数同SE组.于电针刺激前(T1)、电针刺激结束后3 d(T2)及5 d(T3)时取动脉血样,行血气分析,计算氧合指数,行APACHE-Ⅱ评分.T1、T3时取静脉血样和行肺泡灌洗,取支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法测定血清及BALF中TNF-α和IL-10的浓度.记录电针刺激结束后5d内器官功能障碍综合征的发生情况和生死情况.结果 与T1时比较,T2、T3时3组氧合指数均升高,APACHE-Ⅱ评分降低,L时3组血清和BALF TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高(P＜0.05或0.01);与T2时比较,T3时3组氧合指数均升高,APACHE-Ⅱ评分降低(P＜0.05);与S组比较,SE组T2、T3时氧合指数升高,T3时APACHE-Ⅱ评分降低,血清和BALF中TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高(P ＜0.05或0.01),SNE组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).3组器官功能障碍综合征发生率和生存率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针刺足三里和尺泽穴有助于减轻脓毒症患者急性肺损伤,其机制可能与调节促炎因子/抗炎因子平衡,抑制炎症反应有关.     

电针刺激足三里和肺俞穴对兔内毒素休克诱发急性肺损伤的影响

目的 评价电针刺激足三里和肺俞穴对兔内毒素休克诱发急性肺损伤的影响.方法 健康雄性新西兰大白兔60只,体重1.5 ～ 2.0 kg,2月龄,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=10):假手术组(S组)、血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂锌原卟啉-Ⅸ组(Z组)、内毒素组(L组)、电针刺激穴位+内毒素组(EL组)、电针刺激非穴位+内毒素组(SEL组)、电针刺激穴位+锌原卟啉-Ⅸ+内毒素组(ELZ组).EL组和ELZ组电针刺激双侧足三里和肺俞穴,疏密波,频率15 Hz,刺激强度以兔出现轻微肌颤为宜,1次/d,15 min/次,连续5d;SEL组刺激足三里和肺俞穴旁开0.5 cm处.停止电针刺激后24 h,L组、EL组、SEL组和ELZ组静脉注射脂多糖5 mg,/kg,S组和Z组给予等容量生理盐水0.5ml.Z组和ELZ组给予脂多糖后2h腹腔注射锌原卟啉-Ⅸ10 μmol/kg,其他4组给予等容量NaHCO3 1 ml.注射脂多糖后6h时处死兔,取肺组织,进行肺损伤评分,测定肺泡上皮细胞凋亡指数、HO-1和HO-1 mRNA表达.结果 与S组比较,Z组肺损伤评分、肺泡上皮细胞凋亡指数、HO-1和HO-1 mRNA 表达差异无统计学意义(P＞0.05),其他4组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数升高,HO-1和HO-1 mRNA表达上调(P＜0.01);与L组比较,EL组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数降低,HO-1 和HO-1 mRNA表达上调(P＜0.01),其他2组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与EL组比较,ELZ组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数升高,HO-1和HO-1 mRNA表达下调(P＜0.01).结论 电针刺激足三里和肺俞穴可减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤,其机制与上调肺组织HO-1表达,抑制肺泡上皮细胞凋亡有关.     

电针足三里穴对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的探讨电针足三里穴对兔肺缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法健康成年雄性新西兰家兔28只,体重1．7～2．3kg,随机分为4组,每组7只,假手术组（A组）：左侧开胸游离支气管和肺动脉、肺静脉后机械通气180min；缺血再灌注组（B组）：左侧开胸游离支气管和肺动脉、肺静脉后阻断左肺门60min后,开放左肺门行机械通气120min；非穴位＋缺血再灌注组（C组）：阻断左肺门60min后,开放左肺门行机械通气即刻电针双侧足三里穴旁5mm处30min,继续机械通气90min；足三里穴＋缺血再灌注组（D组）：阻断左肺门60min后,开放左肺门机械通气即刻电针双侧足三里穴30 min,继续机械通气90min。记录各组缺血30、60min、再灌注30、45、60、90、120min时平均动脉压（MAP）和心率（HR）,颈动脉抽血,行动脉血气分析,抽血后立即处死大鼠,取左肺,测定丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）水平及肺组织湿/干重比（W/D）。结果各组HR差异无统计学意义（P＞0．05）；与A组比较,C组再灌注90、120min MAP降低,B组和C组肺组织MDA和MPO水平、W/D及PaCO2升高,pH值和PaO2降低（P＜0．05或0．01）；与B组比较,C组再灌注期间MAP降低,D组肺组织MDA和MPO水平、W/D及PaCO2降低,pH值和PaO2升高（P＜0．05或0．01）。结论电针足三里穴可明显减轻家兔肺缺血再灌注损伤,其机制可能与降低脂质过氧化反应、抑制中性粒细胞的浸润有关。     

电针足三里穴对依托咪酯麻醉大鼠急性应激反应的影响

目的探讨电针足三里穴对依托咪酯麻醉大鼠应激反应的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,体重280~310g,随机分为六组:空白对照组(C组)、模型组(M组)、依托咪酯60mg/kg组(E1组)、依托咪酯30 mg/kg组(E2组)、依托咪酯60 mg/kg联合电针组(EA1组)和依托咪酯30mg/kg复合电针组(EA2组),每组10只。C组大鼠不进行任何麻醉手术操作,其余五组均建立低位尾干切断模型。建模后,E1组和EA1组大鼠腹腔注射依托咪酯60mg/kg,E2组和EA2组大鼠腹腔注射依托咪酯30mg/kg。EA1组和EA2组大鼠于麻醉状态行双侧足三里穴治疗30min(频率2/100Hz,疏密波,电流强度1mA)。采用ELISA法检测血清ACTH和Cor的浓度,Western blot法检测下丘脑室旁核组织c-fos蛋白的含量。结果 M组ACTH、Cor浓度和c-fos蛋白含量明显高于C组(P0.05);E1组、E2组、EA1组、EA2组ACTH、Cor浓度和c-fos蛋白含量明显低于M组(P0.05);E2组、EA1组ACTH、Cor浓度和c-fos蛋白含量明显高于E1组(P0.05);EA2组ACTH浓度和c-fos蛋白含量明显低于E2组(P0.05)。结论电针大鼠足三里穴可双向调节依托咪酯对急性应激反应的影响,其机制可能与其调节下丘脑c-fos蛋白水平有关。     

电针足三里穴对大鼠40％血容量失血口服补液时胃排空和胃血流量的影响

目的：研究电针足三里穴对40％血容量失血大鼠早期口服葡萄糖-电解质液（GES）时胃排空和胃血流量的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为口服GES组（GES,n=16）;失血＋口服GES＋电针非经非穴组（H4-GEs／SEA,n=16）和失血＋口服GES4-电针足三里穴组（H4-GES／EA,n=16）。大鼠用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌肉注射复合麻醉后,行右侧颈动脉插管,按全身血容量的40％分两次间隔15min放血制作失血性休克模型。于失血后0．5h及1h分两次给予2倍失血量的GES灌胃。需电针治疗的大鼠用自制布袋固定后,于第二次灌胃后在清醒状态下电针足三里穴（频率2～100Hz,强度2～3mA,时间30min）。非经非穴组于失血口服GES后刺激非经非穴（足三里穴外侧旁开0．5cm,频率2～100Hz,强度2～3mA,时间30min）。用激光多谱勒血流仪测定失血后2h和4h胃组织血流量,采用酚红法测定胃排空率。结果：失血后2h和4h,H4-GEs／SEA组胃排空率分别为（42．2±7．8）％和（62．4±11．4）％,显著低于GES组（86．8±7．2）％和（92．4±12．5）%（P均〈0．01）;胃血流量分别为（80．091±42．200）U和（94．641±9．442）U,显著低于GES组（161．760±38．277）U和（146．010±17．512）U（P均〈0．01）。H＋GES／EA组失血后2h和4h胃排空率比H4-GES／SEA组提高34．0％和18．0％;胃血流量增加17．0％和12．6％（P〈0．05或P〈0．01）。结论：电针足三里穴能显著增加大鼠失血性休克早期胃排空率和胃血流量,提高口服液体复苏的效果。     

电针足三里穴减轻大鼠术后腹腔粘连的实验研究

目的：观察电针刺激足三里穴对大鼠术后腹腔粘连的预防作用。方法：44只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（n=12）、腹腔粘连组（n=16）、电针足三里组（n=16）。采用开腹后无菌干纱布摩擦大鼠盲肠蚓突盲端,继之损伤侧腹壁法制作大鼠腹腔粘连动物模型。各组于术后7d和14d各处死一半动物,参考Phillips五级分类法评估腹腔粘连程度并计分。取粘连组织切片,分别行苏木素-伊红（HE）染色观察粘连组织病理学变化及免疫组化染色观察粘连组织I型胶原含量变化,并进行图像分析。结果：电针足三里组腹腔粘连组织面积明显减少,7d与14d大体粘连评分均明显低于腹腔粘连组（P〈0.01）。HE染色显示,与腹腔粘连组比较,电针足三里组炎症反应轻,增生纤维结缔组织少;I型胶原免疫组化染色结果显示,电针足三里组累积吸光度值（29211±21334）显著低于腹腔粘连组（124189±48314）,差异有显著性（P〈0.01）。结论：电针刺激大鼠足三里穴可显著减轻大鼠腹腔粘连形成。     

RheA对失血性休克大鼠血管反应性的调节作用

目的 观察Rhea在失血性休克大鼠血管反应性调节中的作用.方法 采用sD大鼠复制休克模型,取离体血管环和原代血管平滑肌细胞(VSMC),观察在休克不同时期血管反应性的变化以及RheA活性调节剂对失血性休克后大鼠离体血管环和VSMC收缩反应性的影响.结果 在休克早期和短暂缺氧后,离体血管环和VSMC对NE收缩反应性均有所升高,其Emax和60 min累计渗透率分别为(1.684±0.101)S/mg组织和68.99±6.83,RhoA的激动剂U-46619可进一步升高休克早期或短暂缺氧后血管反应性,RhoA特异性抑制剂C3enzyme可明显降低休克早期和短暂缺氧所引起的血管收缩反应性的升高,其Emax和60 min累计渗透率分别为(0.736±0.112)g/mg组织和53.91±5.53.而在休克晚期或长时间缺氧后,离体血管环和VSMC对NE收缩反应性明显降低,其Emax和60 min累计渗透率分别为(0.608±0.045)g/mg组织和38.53±4.87,RhoA激动剂U-46619可明显升高休克晚期或长时间缺氧所致血管反应性的降低,Emax和60 min累计渗透率分别为(0.934±0.110)g/mg组织和57.99±6.83,U-46619的这一作用可被RheA抑制剂C3enzyme所拮抗.结论 休克后血管反应性呈双相变化,休克早期升高,休克晚期降低,Rhea参与了休克血管反应性的调节.     

电针刺足三里穴对内脏牵拉痛大鼠的镇痛作用

目的探讨电针刺足三里穴对内脏牵拉痛(VTP)大鼠的镇痛作用。方法48只纯种SD大鼠随机分成4组:VTP组、电针组、电针 VTP牵拉组和假手术组,每组12只。VTP组制备VTP 模型,电针组针刺大鼠双侧足三里穴,电针 VTP组针刺大鼠双侧足三里穴后即刻制备VTP模型。VTP模型成功后2 min,测定大鼠1 h内疼痛总积分,测定疼痛总积分后30 min后,处死大鼠,取回肠, 分别进行乙酰胆碱酯酶(AChE)染色和P物质(SP)、脑啡肽(ENK)免疫组织化学染色,测定回肠肌间神经丛AChE活性(AChE-A)、SP、ENK免疫反应性(SP-IR、ENK-IR)表达。结果与假手术组相比,VTP 组疼痛总积分升高,(P<0.01),与VTP组比较,电针组和电针 VTP组疼痛总积分降低(P<0.01)。与假手术组相比,VTP组回肠肌间神经丛AChE-A活性升高,SP-IR降低(P<0.01),ENK-IR差异无统计学意义(P>0.05);电针组回肠肌间神经丛AChE-A和ENK-IR降低,SP-IR升高,电针 VTP组ENK- IR降低(P<0.01),AChE-A和SP-IR差异无统计学意义(P>0.05)。与VTP组相比,电针 VTP组回肠肌间神经丛AChE-A和ENK-IR降低,SP-IR明显升高(P<0.01或0.05)。与电针组比较,电针 VTP 组回肠肌间神经丛AChE-A明显升高,SP-IR明显降低(P<0.01)。结论电针刺VTP大鼠双侧足三里穴可产生镇痛作用,通过激活肌间神经丛内含ENK神经元,释放ENK,从而抑制Ach和SP的释放。     

口服补液对致死性失血性休克犬血液动力学和微循环灌注的影响

目的 探讨口服补液对致死性失血性休克犬血液动力学和微循环灌注的影响.方法 成年雄性Beagle犬20只,按全身血容量的40%放血制作致死性失血性休克模型.随机分为3组:不补液组(NR组,n=8)、口服补液组(OR组,n=6)和静脉补液组(IR组,n=6).失血后24 h内NR组无治疗,OR组和IR组于制模完成后即刻分别经胃管或静脉输入3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液.失血后24 h开始各组动物均实施静脉补液,输入2倍失血量的乳酸钠林格氏液、葡萄糖盐水和复合氨基酸补充生理消耗量.于失血前(T0,基础状态)、失血后2h(T1)、4 h(T2)、8h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)和72 h(T6)时在非麻醉状态下测定MAP、全身血管阻力(SVR)、心指数(CI)、左心室内压最大变化速率(dp,dtmax)、及小肠粘膜血流量(IMBF),并记录犬尿量及失血后72 h内死亡情况.结果 NR组、OR组和IR组病死率分别为63%、33%和0,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05).与T0时比较,NR组T1-6时、OR组T1-5时、IR组T1-4时MAP、CI和dp/dtmax降低,3组失血后各时点SVR增高,IMBF降低(P<0.05),IR组和OR组T6时MAP、CI和dp/dtmax差异无统计学意义(P>0.05).与NR组比较,OR组和IR组MAP、CI、dp/dtmax 和IMBF升高,SVR降低,尿量增多(P<0.05);与IR组比较,OR组MAP、CI、dp/dtmax和IMBF降低,SVR升高,尿量降低(P<0.05).结论 大致死性失血性休克后24 h内口服3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液能显著改善血液动力学和机体微循环灌注,从而改善机体的生存状态,具有显著的复苏效果.     

电针足三里对严重烫伤致大鼠急性肺损伤的影响

目的 探讨电针足三里对严重烫伤致大鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,随机分为5组(n=8):对照组、烫伤组、足三里组、非经非穴组和α-银环蛇毒素组(α-BGT组).对照组尾静脉注射生理盐水1 ml.烫伤组、足三里组、非经非穴组和α-BGT组先制备30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,然后烫伤组尾静脉注射生理盐水1 ml;足三里组于双侧足三里穴垂直进针7 mm,给予脉冲电流(电压3V,电流2ms,频率3 Hz)持续刺激12 mim,间隔8 h刺激1次,持续2 d;非经非穴组于双侧足三里穴旁5mm处给予脉冲刺激,方法同足三里组;α-BGT组尾静脉注射α-BGT 1.0 μg/kg,再于双侧足三里穴给予脉冲刺激,方法同足三里组.各组处理结束后,处死大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察超微结构,采用ELISA法测定肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGBl)含量,采用免疫组化法测定HMGBl蛋白表达,采用RT-PCR法测定HMGBl mRNA表达.结果 烫伤组肺组织光镜下可见肺泡壁崩解,泡内大量渗出液,间质水肿、肥厚和增生,伴大量炎性细胞浸润;电镜下可见细胞核形态不规则,核膜僵硬,部分凸凹不平和核溶解,胞质内板层小体明显减少,肺组织病理损伤程度较对照组减轻.与对照组比较,烫伤组、非经非穴组和α-BGT组肺组织HMGBl含量升高,HMGBl蛋白及其mRNA的表达上调(P<0.05),足三里组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与烫伤组比较,足三里组肺组织HMGBl含量降低,HMGBl蛋白及其mRNA的表达下调,非经非穴组和α-BGT组肺组织HMGBl mRNA表达下调(P<0.05);与足三里组比较,非经非穴组和α-BGT组肺组织HMGBl含量升高,HMGBl蛋白及其mRNA的表达上调(P<0.05).结论 电针足三里可减轻严重烫伤致大鼠急性肺损伤,其机制与激活含α7亚基N型胆碱能受体介导的胆碱能抗炎通路,抑制肺组织HMGBl的表达有关.     

电针足三里对脓毒症大鼠凝血和纤溶功能的影响

目的 观察电针足三里(ST36)对脓毒症大鼠凝血和纤溶功能的影响.方法 取雄性SD大鼠192只,随机分为6组:生理盐水组(SHAM)、脂多糖组(LPS)、电针非经非穴组(Non-EA)、电刺激足三里组(EA)、迷走神经切断组(VGX)、银环蛇毒素组(α-BGT).分别于注射脂多糖前(0时)、注入后2、4、6h4个时点取8只大鼠经腹主动脉取血后处死,离心取血浆用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的水平,用发色底物法检测抗凝血Ⅲ(AT-Ⅲ)的活性.结果 在予以LPS2h后,LPS组(332.71 ±8.23) ng/L和VGX组(449.70±13.74) ng/L和α-BGT组(448.89±16.50) ng/L血浆TNF-α水平较EA组(268.64±5.48) ng/L升高(P＜0.05);4h时,LPS组(681.27±7.72)ng/L和VGX组(776.29±3.23) ng/L和α-BGT组(769.97±5.50) ng/L与EA组(487.21±5.42) ng/L比较,血浆PAI水平升高(P＜0.05);2h时,LPS组(22.51±0.47)ng/L和VGX组(27.10 ±0.30)ng/L和α-BGT组(27.01 ±0.57) ng/L与EA组(10.83 ±0.12) ng/L比较,血浆t-PA水平升高;2h时,LPS组(50.94 ±3.33) ng/L和VGX组(73.48 ±4.45) ng/L和α-BGT组(70.10±2.80) ng/L与EA组(29.47±3.58) ng/L比较,血浆D-二聚体水平升高(P＜0.05);2h时,LPS组(368.76±13.83)和VGX组(244.69 ±4.88)和α-BGT组(241.85 ±5.51)与EA组(426.78 ±3.07)比较,血浆AT-Ⅲ的活性降低(P＜0.05).结论 电针足三里能有效抑制脓毒症大鼠血浆TNF-α的水平,并能减轻炎症反应,对于凝血和纤溶功能紊乱也有明显的改善作用.     

足三里穴电针治疗对不全性肠梗阻大鼠血清细胞因子的影响

目的 观察足三里穴电针治疗对不全性肠梗阻大鼠血清细胞因子的影响.方法 成年SD大鼠70只按随机数字表法分为:正常对照组、假手术组、不全性肠梗阻组、足三里穴组、阴陵泉穴组,每组8只大鼠(实验大鼠死亡后取健康大鼠制作模型补齐).正常对照组:不做任何处理;假手术组:仅做开腹处理;不全性肠梗阻组:采用回肠末端套环法建立大鼠不完全肠梗阻模型;足三里穴组:不全性肠梗阻模型大鼠术后1个月取左后肢足三里穴,辅以悬钟穴进行电针30 min,每天1次,连续7d;阴陵泉穴组:为非治疗穴对照,不全性肠梗阻模型大鼠术后1个月取左后肢内侧阴凌泉穴,辅以三阴焦穴进行电针刺激.ELISA方法检测血清TNF-α、IL- 10、NO含量.组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用最小显著差数法.结果正常对照组和假手术组大鼠血清TNF-α水平分别为(28 ±5) μg/L和(28±6)μg/L.建立模型后,不全性肠梗阻组大鼠血清TNF-α水平达到(39±11) μg/L,较其余几组显著升高(F =2.344,P ＜0.05);足三里穴组大鼠血清TNF-α水平为(34±11) μg/L,较阴凌泉穴组降低了17.1％,但差异无统计学意义(P＞0.05).各组大鼠血清IL-10变化不大,差异无统计学意义(F=0.176,P ＞0.05).正常对照组和假手术组大鼠NO分别为(136 ±9) μmol/L和(135±7)μmol/L,不全性肠梗阻组大鼠NO较正常对照组降低达到(123±11)μmol/L,足三里穴组NO则相对较高为( 130±11) μmol/L,几组比较,差异有统计学意义(F =4.086P＜0.05).结论 电针足三里穴可激发大鼠ICC释放NO降低细胞因子水平,减轻不全性肠梗阻所致炎症反应.     

丙酮酸腹膜透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器的保护作用

目的：研究丙酮酸腹腔透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器的保护作用。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为4组（n=10）。大鼠按全身血容量的45％经股动脉放血制作失血性休克模型。单纯静脉复苏组（VR组）于休克1h后回输失血及2倍失血量的乳酸钠林格液行静脉复苏,其余3组在上述静脉复苏基础上,分别腹腔注射生理盐水（DPR组）、乳酸钠透析液（L组）、丙酮酸钠透析液（P组）20ml行腹腔复苏,时间30min。分别于休克前（O时）及休克后60（静脉复苏前）、180（腹腔复苏后1h）、360rain（腹腔复苏后4h）用PICCO心肺容量监测仪监测大鼠平均动脉压（MAP）;激光多普勒血流仪测定休克后180min和360min肝、肾和小肠黏膜血流量;生化法测定休克前及休克后180、360min血丙氨酸转氨酶（ALT）、二胺氧化酶（DAO）活性和肌酐（cr）水平;干／湿比重法测定休克后180、360min肝、肾、肠各组织含水率。结果：失血性休克后各组MAP骤降至（35±5）mmHg;休克后60min时,各组大鼠MAP无明显差异（P〉0．05）。腹腔复苏后,与VR组比较,L和P组均能显著提高失血性休克大鼠MAP（P〈0．05）,降低血ALT、Cr和DAO水平,减轻肝、肾、肠组织含水率,提高腹腔脏器血流量（P〈0．05或P〈0．01）,在失血后360min时,P组的上述变化较其余复苏组更为显著。结论：丙酮酸腹腔透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器具有保护作用。     

失血性休克及其复苏对免疫功能影响的研究现状

失血性休克及其复苏通过多途径影响机体的免疫功能，一方面抗感染的免疫防御功能受到抑制，使机体易于继发感染；另一方面炎症介质的过度释放可能对机体造成进一步的损害。研究并阐明创伤失血性休克后免疫抑制的机理对寻求有效的免疫调理药物、防治感染、降低死亡率具有重要的临床意义。     

丙戊酸钠对无液体复苏时致死性失血性休克犬平均动脉压和死亡率的改善作用

目的：研究丙戊酸钠对致死性失血性休克犬平均动脉压（MAP）和失血后72 h死亡率的影响.方法：成年雄性Beagle犬15只,先期无菌手术行颈总动脉、颈外静脉及膀胱置管,24 h后按全身血容量的40%放血制作失血性休克模型.按失血后 24 h内处理不同随机分为休克对照组（n=8）和丙戊酸钠组（n=7）.休克对照组失血24 h内无治疗;丙戊酸钠组于失血后1.5 h静脉注射丙戊酸钠（100 mg/kg）.失血后24 h起两组犬均实施静脉补液.测定犬失血前和失血后2、4、8、24、48和72 h非麻醉状态下的MAP和心率（HR）,记录每24 h尿量和失血后72 h死亡率.结果：休克对照组MAP失血后4 h达最低,仅为失血前水平的38.4%;HR失血后2 h最高,为失血前的175.8%.失血后,丙戊酸钠组MAP高于休克对照组,4、8和24 h差异显著（P＜0.05或P＜0.01）;失血后2 h起HR始终低于休克对照组（P＜0.05或P＜0.01）.失血后48 h丙戊酸钠组MAP和HR均恢复至失血前水平.丙戊酸钠组失血后8～24 h 休克对照组5例无尿;丙戊酸钠组2例无尿.丙戊酸钠组0～24 h、24～48 h和48～72 h尿量均显著多于休克对照组（P＜0.05）,但两组48～72 h尿量仍显著低于失血前水平.丙戊酸钠组失血后72 h死亡率（28.6%,2/7只）显著低于休克对照组（62.5%,5/8只,P＜0.05）.结论：犬40%血容量失血后静注丙戊酸钠能有效提高MAP,增加尿量,降低早期死亡率;丙戊酸钠有潜力成为无液体复苏条件下（战争或突发事故及灾害时）救治低血容量休克的有效药物.     

电针足三里穴对不全肠梗阻大鼠小肠Cajal间质细胞影响的免疫组化观察

目的初步观察电针足三里穴对不全肠梗阻大鼠小肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)数量变化的影响,为进一步探讨电针足三里穴对ICC表型变化的影响奠定基础。方法采用圈套法造成不全肠梗阻从而建立ICC数目减少的SD大鼠模型。取20只雌性大鼠采用简单随机法均分成正常对照组、不全肠梗阻30 d未电针足三里穴组(梗阻组)、不全肠梗组30 d电针足三里穴组(足三里组)和不全肠梗阻30 d电针阴陵泉穴组(阴陵泉组)4组。其中足三里组和阴陵泉组分别连续电针足三里穴或阴陵泉穴7 d后,取小肠组织采用免疫组化方法以及免疫荧光观察ICC数量的变化。结果正常对照组、足三里组、梗阻组及阴陵泉组ICC阳性面积分别为(102 051.00±16 969.38)μm2、(92 642.12±14 854.49)μm2、(45 221.33±6 230.20)μm2和(63 136.16±8 863.91)μm2,各组间差异有统计学意义(F=21.240,P<0.001),其中足三里组的ICC阳性面积较梗阻组高(P<0.05)。结论电针足三里穴可使不全肠梗阻大鼠小肠受损的ICC数量得到部分恢复,但其具体机理有待进一步研究。