两种骨水泥渗漏对椎间盘影响的实验研究

目的 探讨椎体成形术时骨水泥渗漏是否会引起椎间盘退变，以及椎间盘退变程度与骨水泥类型是否相关。方法 选用8只成年家犬，以每只犬L2-3、L3-4、L4-5椎间盘为实验对象，随机分为对照组、聚甲基丙烯酸甲酯（polymethylmethacrylate，PMMA）与磷酸钙骨水泥（calcium phosphate cement，CPC）3组。对照组仅行椎间盘穿刺，不注入任何物质，PMMA组及CPC组均各向椎间盘注入0．1ml骨水泥。术前及术后24周摄正、侧位X线片，计算椎间盘高度指数百分数（disc height index percentage，DHIP）。术后24周行MR检查，计算MRI指数。组织学检查参照Masuda标准对椎间盘退变程度评分并分析。结果 术后24周X线片显示对照组椎间隙无狭窄，病理学检查未见椎间盘退变。PMMA、CPC组椎间盘MRI显示：椎间隙有狭窄，R加权像髓核信号不同程度降低且不均一，其相对高信号区面积减小，髓核形态不规则，纤维环与髓核界限不清。组织学检查显示髓核细胞数量不同程度减少，空泡变小。髓核的细胞外基质不同程度压缩，纤维环断裂或扭转。3组DHIP、MRI指数、组织学评分的差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论 PMMA、CPC注入椎间盘会导致椎间盘退变，PMMA所致椎间盘退变较CPC更为严重.     

三种方法建立兔椎间盘退变模型的比较研究

目的选择可靠的椎间盘退变动物模型,能为研究椎间盘退变性疾病的发病机制和治疗提供重要的实验载体。通过3种不同损伤方式诱导建立兔椎间盘退变模型,并采用生物化学和影像学方法比较其退变过程及特点。方法取健康6月龄新西兰大白兔25只,体重2.0～2.5kg,随机分为5组,每组5只,每只均选取L3、4、L4、5、L5、6共3个节段椎间盘进行实验。其中A、B组为纤维环穿刺组,分别采用18G和22G针头穿刺;C组为髓核抽吸组;D组为终板破坏组;E组为假手术对照组。分别于术后2、4、8、16和32周每组各取1只动物行CR和MRI检查,测量椎间盘相对高度,评估并记录各椎间盘退变分级的分值;然后处死实验动物获取椎间盘髓核组织,测定其中的水含量和硫酸化糖胺多糖(sulfated-glycosaminoglycan,s-GAG)含量。结果影像学检查显示除E组外,A～D组手术节段的椎间隙随时间延长逐渐狭窄,上下软骨终板出现不同程度钙化,椎体前缘骨赘形成,椎间盘髓核信号强度呈现逐渐降低趋势。与E组相比,A～D组椎间隙相对高度和椎间盘分级分值分别在4周内不同时间点开始差异有统计学意义(P0.05);C、D组出现明显变化时间早于A、B组。A～D组髓核组织的水含量和s-GAG含量随时间延长也呈逐渐下降的变化趋势;与E组相比,A～D组两者含量分别在8周内不同时间点开始差异有统计学意义(P0.05);C、D组出现明显下降趋势的时间早于A、B组。结论3种手术损伤方式均成功建立了兔椎间盘退变模型。终板破坏法和髓核抽吸法较纤维环穿刺法所诱发的退变过程出现更早,进展较快且退变程度更重。     

显微内镜与传统开窗髓核切除术骨质切除范围及对腰椎退变影响的比较

目的比较显微内镜椎间盘切除术（microendoscopic discectomy,MED）与传统开窗髓核切除术骨质切除范围及对腰椎退变的影响。方法MED组76例,传统开窗组80例。比较2种手术方法髓核切除量,手术前后X线正位片,测量手术所开骨窗的窗宽、窗高,手术中上、下关节突切除范围,按Nakai标准评价疗效,观察术前、术后随访时椎间隙高度变化及椎体矢状位位移和角度改变。结果MED组无论是骨窗的窗宽、窗高,还是上、下关节突切除百分比都明显小于传统开窗组（P=0.000）,而髓核摘除量则没有明显差异[分别为（1.75±0.58）和（1.95±0.77）g,t=-1.825,P=0.070]。MED组与传统开窗组优良率分别为86.8%和88.8%,差异无显著性（Z=-0.184,P=0.854）。术后椎间隙高度变窄百分比和椎间不稳发生例数2组差异无显著性（分别为0.30±0.18和0.34±0.15,t=-1.246,P=0.215;3例和5例,x^2=0.425,P= 0.515）。结论2种手术方法均疗效良好,椎间盘镜手术创伤小,对腰椎骨性结构破坏少,应作为手术治疗椎间盘突出症的首选。     

腰椎间盘疾病介入治疗的现状及进展

本文综述国内外治疗椎间盘疾病的介入治疗方法及其结果。治疗腰椎间盘疾病的微创手术方法有：①髓核化学溶解术；②经皮穿刺髓核切开术；③电动经皮腰椎间盘切除术；④激光椎间盘切除术；⑤内镜下椎间盘切除术；⑥微创内镜下椎间盘切除术；⑦椎间盘内电热疗法；⑧髓核成形术。虽然治疗腰椎间盘疾病的所有经皮微创介入技术都曾报道很高的成功率，但迄今为止，只有经皮内镜下椎间盘摘除术的治疗成功率和并发症率与显微外科椎间盘切除术相当，其手术创伤小，失血量小，术后恢复快，重返工作的时间短，再次手术时局部瘢痕少，不影响再次手术；但是后者被继续作为评估成功率的标准。虽然部分椎间盘疾病需开放手术，但是微创治疗技术将成为治疗腰椎间盘疾病的主要方法。     

CT引导下经皮纤维环穿刺建立兔腰椎间盘退变模型

【摘要】 目的：在CT引导下经皮纤维环穿刺建立兔腰椎间盘退变模型,并通过影像学和病理学验证其退变过程及效果。方法：3月龄新西兰大白兔18只,体重2.7~3.3kg,雌雄不限,术前均行X线及MRI检查。每只兔在螺旋CT引导下,用18G穿刺针经侧方皮下穿刺兔L5/6椎间盘（穿刺组）,确认刺入椎间盘纤维环深度约为5mm,并对L4/5椎间盘进行假性穿刺（穿刺达椎间盘边缘,但不刺入纤维环内;假穿刺组）,L3/4椎间盘作为对照椎间盘（对照组）。术后4周、8周、12周随机选取6只兔行X线片及MRI检查,观察各组椎间隙高度、邻近骨质改变及椎间盘信号改变,以“术后椎间隙高度/术前椎间隙高度×100”计算椎间盘高度相对值(DHRV),并进行椎间盘改良Thompson分级法分级;X线片及MRI检查结束24h内处死动物,选取对照、假穿刺和穿刺组椎间盘进行组织形态学及免疫组织化学分析。结果：对照组及假穿刺组术后4、8、12周,X线片示椎间隙高度无降低,无终板骨质硬化与骨赘形成;MRI T2加权成像图像示各椎间盘均呈高信号;组织学检查见髓核细胞数量较多,分布均匀,纤维环排列呈同心圆层状;免疫组化分析髓核呈Ⅰ型胶原染色强阳性,Ⅱ型胶原染色阴性,在各时间点表现无明显差别。穿刺组椎间盘在术后4周X线片即可见椎间隙高度轻度降低（DHRV=70.78±4.55）,MRI示椎间盘信号强度轻度下降,组织学上见纤维环结构紊乱、髓核细胞轻度减少;术后8周椎间隙高度明显降低（DHRV=50.63±4.04）,开始出现终板骨质硬化,MRI示椎间盘信号强度明显下降,组织学上髓核被胶原组织分裂为含较多椭圆形细胞的细胞岛,出现纤维软骨细胞,纤维环层状结构变形、部分断裂;术后12周椎间隙高度继续下降（DHRV=44.78±2.61）,骨赘形成、终板骨质硬化明显,MRI示椎间盘信号强度继续减弱,组织学上见髓核被纤维软骨组织所代替,纤维环层状组织碎裂、解体;免疫组织化学分析示术后4、8、12周髓核Ⅰ型胶原染色逐渐增强,Ⅱ型胶原染色逐渐减弱。各时间点对照组椎间盘的DHRV及改良Thompson分级与假穿刺组比较均无统计学差异（P＞0.05）;穿刺组在术后不同时间点的DHRV降低、改良Thompson分级增高与对照组及假穿刺组比较均有统计学差异（P<0.05）;随着穿刺时间的延长,穿刺组DHRV呈进行性降低趋势,改良Thompson分级进行性升高,两者在术后4、8、12周间均有统计学差异（P<0.05）。结论：CT引导下经皮纤维环穿刺法诱导兔椎间盘退变模型构建成功,操作方法简单、创伤小,经影像学及病理学证实其退变过程为渐进性。     

自体骨髓单核细胞移植对兔退行性病变后椎间盘的修复作用

目的研究自体骨髓单核细胞移植对兔退行性病变后椎间盘的修复作用。方法选取新西兰大白兔12只,随机分为对照组(n=6)与治疗组(n=6)。取新西兰大白兔髂后上棘骨髓,密度梯度离心法提取骨髓单核细胞。两组实验兔麻醉后使用16 G穿刺针进行L4/5、L5/6、L6/7椎间盘穿刺造模。治疗组将骨髓单核细胞注入到穿刺造模的椎间盘中,对照组不予治疗。第4、8、24周分别进行椎间盘的影像学(X线和MR)与组织学观察。结果在椎间隙高度维持方面,随着周数的增加,治疗组优于对照组;在MR T2W1加权像的信号强度及组织形态方面,治疗组明显优于对照组。组织学观察显示,与治疗组相比,对照组中的髓核细胞数量减少,胞外基质收缩、不均。结论自体骨髓单核细胞移植对兔退行性病变后的椎间盘具有一定的修复再生作用。     

棘突间动态稳定系统在非骨性腰椎管狭窄中的应用

目的 探讨棘突间动态稳定系统（Wallis）植入对非骨性腰椎管狭窄减压术后患者的临床疗效. 方法 12例腰椎退行性变非骨性腰椎管狭窄患者采用椎管减压,髓核摘除及黄韧带切除,Wallis植入治疗,对术后疗效进行总结. 结果 12例全部得到随访,随访时间5～14个月,患者术后临床症状明显好转,固定节段椎间隙高度由术前的平均6.75mm恢复为术后的平均8.53mm （P＜0.05）,术后半年椎间隙高度维持良好,腰椎活动度基本同术前. 结论 Wallis在非骨性腰椎管狭窄治疗中有出血少、操作方便、破坏性小的优点,且能维持病变节段的椎间隙高度,只要术前正确选择适应证,术中规范细致的操作,是治疗该类疾病可选的方法之一.     

BMSCs-壳聚糖凝胶复合体移植治疗椎间盘退变的实验研究

目的 探讨兔BMSCs-壳聚糖凝胶复合体移植治疗椎间盘髓核缺损退变的效果,为临床应用提供实验依据. 方法 6只健康1月龄新西兰白兔,雌雄不限,体重1.0～1.5 kg.取骨髓2 mL,分离培养BMSCs.取第3代BMSCs,5-BrdU活细胞示踪剂标记,与壳聚糖凝胶混匀,制备BMSCs-壳聚糖凝胶复合体.将6只动物建立兔椎间盘髓核缺损退变模型,并随机分为3组(n=2):正常对照组仅分离暴露椎间盘,不作任何处理;移植治疗组将30 μL自体BMSCs-壳聚糖凝胶复合体注射入缺损椎间盘中心;缺损退变组仅注射入0.01 mol/L PBS液30 μL.移植后4周处死动物,取出移植修复的椎间盘,行细胞5-BrdU标记检测、HE、aggrecan番红.染色及Col Ⅱ免疫组织化学染色;Col Ⅱ免疫组织化学染色切片行灰度值测定. 结果 细胞标记检测发现,自体BMSCs移植后继续存活并增殖,形成细胞克隆.正常对照组及移植组椎间盘HE染色示椎间盘结构清晰,髓核组织及外周纤维环分界清晰,细胞核及细胞浆染色明显;缺损退变组示椎间盘结构紊乱,髓核组织和外周纤维化分界不清.aggrecan番红O染色示正常对照组及移植治疗组椎间盘染色明显,椎间盘结构清晰;缺损退变组椎间盘结构紊乱,髓核组织和外周纤维化分界不清.Col Ⅱ免疫组织化学染色示正常对照组以中央髓核组织染色为主,呈黄褐色阳性反应,椎间盘结构清晰;移植治疗组中央髓核组织呈阳性反应,细胞间质可见明显黄褐色,大体结构仍保持完整;缺损退变组染色较前两组浅,且结构不清.3组Col Ⅱ免疫组织化学染色切片行灰度值测定,正常对照组为223.84±3.93,与移植治疗组(221.03±3.53)比较差异无统计学意义(P>0.05),但两组与缺损退变组(172.50±3.13)比较,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 兔BMSCs-壳聚糖凝胶复合体可修复椎间盘缺损退变,为临床应用可注射式组织工程髓核移植治疗椎间盘退变奠定实验基础.     

移植骨髓间充质干细胞对兔退变椎间盘髓核细胞凋亡的影响

目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对兔退变椎间盘髓核细胞凋亡的影响.方法 以各兔L2/3、L3/4、L4/5、L5/6节段分为正常组、退变组、成纤维细胞(SFs)移植对照组、MSCs移植治疗组.MSCs和SFs分别经绿色荧光蛋白(GFP)转染后,注射植入退变椎间盘的髓核.通过透射电镜观察退变椎间盘凋亡髓核细胞形态;用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测退变组织中髓核细胞凋亡相关基因bcl-2和box mRNA的表达;免疫荧光法标记髓核细胞凋亡相关蛋白Caspase-3,并通过TUNEL法标记凋亡髓核细胞,激光共聚焦显微镜检测髓核细胞凋亡蛋白表达率和细胞凋亡比率.结果 透射电镜下,退变椎间盘中凋亡髓核细胞呈现出核染色质边集,空泡形成,核膜断裂,凋亡小体形成等变化.MSCs移植治疗组bcl-2 mRNA的表达量高于退变组和SFs移植对照组(P<0.05),bax mRNA的表达量与退变组差异无统计学意义(P>0.05).MSCs移植治疗组细胞凋亡率和Caspase-3表达率均高于正常组[细胞凋亡率分别为(16.75±2.14)%和(6.86±1.08)%;Caspase-3表达率分别为[(20.34±1.03)%和(6.09±0.77)%](P<0.05),低于退变组和SFs移植对照组[细胞凋亡率分别为(31.87±4.16)%和(29.02±2.16)%;Caspase-3表达率分别为(31.50±3.78)%和(30.20±4.93)%](P<0.05).结论 髓核细胞凋亡在椎间盘退变过程中起重要作用.MSCs移植能有效抑制椎间盘髓核细胞凋亡,延缓椎间盘退变过程.     

等离子髓核成形术对兔退变腰椎间盘内磷脂酶A2活性的影响

目的观察等离子髓核成形术对兔退变椎间盘组织内磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)活性的影响,探讨其治疗椎间盘源性腰痛的可能机制.方法选取纯种新西兰大白兔46只,随机分为模犁组38只,正常组8只,模型组用16号注射针穿刺建立L4/5、L5/6椎间盘退变动物模型.将造模成功的36只兔分为模型治疗组及模型对照组,每组18只,模型治疗组行等离子髓核成形术,对照组不做处理,分别在术后即刻、1周、1个月时处死动物,取L4/5、L5/6椎间盘进行PLA2活性检测,正常组在实验结束时取L4/5、L5/6椎间盘进行PLA2活性检测.结果正常组椎间盘组织中PLA2的活性为80.68±5.56;模型治疗组消融术后即刻椎间盘组织内PLA2活性为184.98±9.43,术后1周为154.39±7.99,术后1个月为142.64±10.72;模型对照组相应时间点椎间盘组织内PLA2活性分别为194.86±11.80,195.2±13.90,225.98±12.59.模型组各时间点的PLA2活性均较正常组明显升高(P＜0.01);模型治疗组各时间点与相应时间点模型对照组比较差异有显著性(P＜0.05);模型治疗组术后1周的PLA2水平较术后即刻明显降低(P＜0.01),术后1个月较术后1周仍有降低.结论等离子髓核成形术可以降低退变椎间盘内磷脂酶A2活性,可能是治疗椎间盘源性腰痛的机制之一.     

丹镁合剂对兔腰椎间盘突出症模型动物血清IgG、IgM的影响

目的：探讨丹镁合剂对自身免疫引起的炎症反应的影响。方法：60只日本大耳白兔按照随机数字表法分为空白组（10只）,假手术组（10只）,造模组（40只）。对造模组大耳白兔制造腰椎间盘突出模型,待造模成功后,造模组40只兔子再随机分成4组：模型组（A组,10只）,生理盐水组（B组,10只）,七叶皂甙钠组（C组,10只）,丹镁合剂组（D组,10只）。生理盐水组兔耳静脉给予生理盐水（5ml/kg）;七叶皂甙钠组耳缘静脉给予七叶皂甙钠（0.5mg/kg）;丹镁合剂组耳缘静脉给予丹镁合剂（2.0ml/kg）;共连续给药14d。空白组、假手术组及模型组未予给药。应用ELISA法观察不同药物对免疫反应和炎症反应的影响。结果：模型组IgG、IgM明显高于空白组与假手术组（P〈0.05）;丹镁合剂组血清中IgG、IgM含量明显降低,与七叶皂甙钠组和生理盐水组比较有明显的统计学意义（P〈0.05）。结论：丹镁合剂可以明显抑制腰椎间盘突出症自身免疫反应,这为临床治疗椎间盘突出症提供了一种新的治疗选择。     

四级分析法评估成人颈椎关节突退变

目的探讨一种新的成人下颈椎关节突关节退变的评级方法,为临床观测提供量化的评级标准。方法选用20例在读学生为正常组和40例颈椎病患者为病理组,分别行螺旋CT扫描并重建,测量下颈椎关节突关节横断面长度、宽度及关节间隙大小,计算出正常值范围;制定下颈椎关节突关节退变的评级标准。数据用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析,计算正常组、病理组各数据的均数及标准差;同一关节突关节左右数据间比较行配对t检验,正常组和病理组同一节段的各数据比较用独立样本t检验。结果 （1）正常组下颈椎关节突关节各测量数据左右差异均无统计学意义,取双侧均值。C3-4、C4-5、C5-6、C6-7关节突关节横断面长度分别为：（10.84±0.94）mm、（11.57±0.85）mm、（11.83±0.96）mm、（12.57±0.88）mm;关节突关节横断面宽度分别为：（10.44±0.99）mm、（10.56±0.91）mm、（10.50±1.06）mm、（9.49±0.68）mm;关节间隙中部（J2）最大,分别为：（1.49±0.12）mm、（1.44±0.10）mm、（1.43±0.09）mm、（1.45±0.11）mm;关节间隙两侧（J1、J3）略窄且基本对称。（2）病理组下颈椎关节突关节各测量数据左右差异均无统计学意义,取双侧均值。C3-4、C4-5、C5-6、C6-7关节突关节横断面长度分别为：（10.83±0.83）mm、（11.44±0.85）mm、（12.26±0.70）mm、（12.67±0.74）mm;关节突关节横断面宽度分别为：（10.55±0.98）mm、（10.98±1.06）mm、（10.96±0.85）mm、（9.75±0.81）mm;关节间隙中部（J2病）最大,分别为：（1.34±0.17）mm、（1.30±0.27）mm、（1.34±0.17）mm、（1.25±0.12）mm;关节间隙两侧（J1病、J3病）略窄且基本对称。（3）正常组和病理组间比较：C5-6关节面长度间差别有统计学意义;C4-5、C5-6关节面宽度间差别有统计学意义;C3-4、C4-5、C5-6、C6-7关节间隙大小间差别均有统计学意义;病理组关节突关节退变的特征表现为：关节突肥大、骨赘形成、关节面不规则、关节间隙狭窄、软骨下骨坏死、软骨下骨囊性变。结论自行设计的一种新的下颈椎关节突关节退变的评级标准,分为0-Ⅲ级,该评级标准是一个简单实用的影像学评估方法。     

透明质酸钠预防关节粘连及强直的实验研究

背景：透明质酸钠（sodium hyaluronate,SH）是目前治疗骨关节炎的常用药物之一,在缓解关节疼痛,保护软骨方面有积极作用,同时研究还发现应用SH4～5周可以缓解关节腔内粘连,起到预防关节强直的作用。临床石膏等外固定常需8周甚至更长时间,延长使用至8周是否可以减轻关节粘连和强直,增加关节活动度尚未见文献报道。目的：比较家兔膝关节腔内注射SH4周和8周的关节粘连及强直情况。方法：新西兰大白兔36只,随机分成3组：A组为8周用药实验组（12只）,右膝关节腔内注射SH（阿尔治,昆明贝克诺顿制药有限公司提供）0.3ml,每周1次,共8周;B组为4周用药实验组（12只）,用药及用量同A组,前4周用药,后4周未用药;C组为对照组,右膝关节腔内注射等量生理盐水0.3ml,每周1次;共8周。3组术后均石膏外固定8周,8周后观察膝关节粘连程度、关节活动以及关节滑膜的胶原含量。结果：膝关节活动度,A组平均为70.28°±11.04°,B组平均61.34o±9.89o;C组平均为54.58°±11.23°,A、B两组和B、C组比较均有显著性差异（P〈0.05）。骨关节囊粘连视觉评分,A组平均为（2.17±0.94）分,B组平均为（2.54±0.77）分;C组平均为（3.08±0.67）分,A、B两组和B、C组比较有显著性差异（P〈0.05）。膝关节滑膜中平均胶原含量,A组平均为（39.04±4.18）μg/mg,B组（34.01±3.55）μg/mg;C组平均为（32.37±4.66）μg/mg,A、B两组和B、C组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：兔膝关节石膏外固定后,关节腔内应用SH治疗4周和8周均可减轻兔膝关节粘连及强直,增加关节活动度。且8周效果明显优于4周。     

脐带间充质干细胞对创伤后早期急性肺损伤作用的研究

目的：探讨脐带间充质干细胞（UCMSC）对创伤后急性肺损伤（ALI）早期的作用.方法：采用撞击后静脉注射脂多糖的二次打击方法复制创伤后ALI家兔模型.24只家兔随机分为正常对照组（正常饲养）、ALI组（复制ALI模型）和UCMSC组（伤前30 min静脉注射UCMSC 1×106个）,每组8只.各组动物于伤后0、1.5、3和6 h测定血浆TNF-α含量;伤后6 h测定PaO2,支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α、补体C3a和C5a、白蛋白含量及中性粒细胞计数,肺湿/干重比值（W/D）,免疫组织化学法观察肺组织中TNF-α蛋白的表达,光镜下观察肺组织病理学变化.结果：与正常对照组比较,ALI组PaO2下降,其余各检测指标均明显升高,镜下见肺泡壁破坏,肺泡腔渗出和出血,肺组织TNF-α表达增强.伤前给予UCMSC能提高ALI动物的PaO2,不同程度降低外周血TNF-α及BALF中TNF-α[（0.72±0.70）μg/L比（1.82±0.60）μg/L]、C3a[（0.28±0.07）μg/L比（0.45±0.03）μg/L]、C5a[（0.08±0.01）μg/L比（0.19±0.03）μg/L]、白蛋白含量[（69.0±9.7）mg/L比（102.0±14.9）mg/L]和中性粒细胞计数[（229.0±21.4）×106/L比（298.0±36.8）×106/L],降低肺W/D,抑制肺组织TNF-α蛋白表达,减轻肺泡的损伤程度.结论：UCMSC能减少ALI时组织及血浆TNF-α的含量,减轻肺泡损伤程度,在一定程度上对早期创伤后急性肺损伤起保护作用.     

120W与80 W绿激光前列腺汽化术操作技术及术后近期并发症的比较

目的：比较120 W（HPS）和80 W（KTP）绿激光前列腺汽化（PVP）术的操作技术及近期术后并发症.方法：2008年至今,我院采用PVP手术治疗BPH患者共136例,其中76例接受80 W（KTP）PVP手术治疗,60例接受120 W高性能系统（HPS）PVP手术治疗,比较两种术式的操作特点及术后6个月内的并发症.采用Wilcoxon秩和检验进行统计学分析.结果：两组患者术前平均前列腺体积相似[KTP组（50.3±18.3）g vs.HPS组（55.6±15.2）g,P＞0.05];HPS组手术时间明显短于KTP组[KTP组（85.3±18.5）min vs.HPS组（74.2±12.6）min,P＜0.053;两组激光能量消耗无明显差别[KTP组（265±53.4）kJ vs.HPS组（276±48.3）kJ,P＞0.05].术后KTP组出现延迟性血尿4例,尿路感染4例,拔管后尿潴留2例,短期急迫性尿失禁1例;HPS组出现术中包膜穿孔1例,术后延迟性出血1例.结论：120 W HPS较80 W KTP具有更高的汽化效率.两者手术操作各具特点,但120 W HPS相对操作技术要求更高,并发症更少,是值得推荐的手术方式.     

髓核内注射过氧化还原酶Ⅱ对兔椎间盘退变过程的影响

目的探讨髓核内注射人重组过氧化还原酶（Peroxiredoxin,Prx）对兔椎间盘退变过程的影响。方法通过纤维环穿刺法建立新西兰大白兔椎间盘退变模型（L3～4～L5～6）,24只兔随机分为高浓度组、低浓度组和对照组,每组各8只。4周后MRI显示造模成功,然后行L3～4～L5～6椎间盘内注射,高浓度组和低浓度组分别注射1 mg/mL、10μg/mL Prx蛋白,对照组注射0.1%磷酸盐缓冲液,注射量均为25μL。在注射后2、4、12、16周每组分别随机取2只兔行脊柱MRI检查,采用硫酸咔唑法检测髓核蛋白多糖的含量,免疫组化检测型胶原含量,并做病理切片HE染色观察组织及细胞的改变情况。结果蛋白注射后三组椎间盘均发生不同程度退变,注射后16周,高浓度组髓核内水分的含量明显低于低浓度组和对照组（P〈0.05）;髓核内蛋白多糖含量高浓度组显著低于低浓度组和对照组（P〈0.05）;细胞外基质型胶原灰度值高浓度组显著低于低浓度组和对照组（P〈0.05）,而低浓度组和对照组比较差异没有统计学意义（P〉0.05）。结论高浓度（1 mg/mL）Prx在椎间盘退变过程中起促进退变作用。     

Autologous fibroblasts induce fibrosis of the nucleus pulposus to maintain the stability of degenerative intervertebral discs

Lumbar degenerative disc diseases cause low back pain(LBP). The maintenance of the height and stability of the intervertebral disc(IVD) space is an effective treatment for LBP. The following study evaluated the effects of fibroblast injection on intervertebral disc degeneration(IDD) in a preclinical setting. Compared with the IDD group, the fibroblast treatment group demonstrated effective maintenance of IVD height, reduced endplate degeneration, and improved nuclear magnetic resonance signals and overall histological structure. In doing so, fibrotic IVDs maintained the stability and biomechanics of the vertebra. This finding is in agreement with clinical findings that human nucleus pulposus(NP) fibrosis is essential for the maintenance of IVD height and mechanical properties in patients following percutaneous endoscopic lumbar discectomy(PELD). Mechanistically, we demonstrated that injected fibroblasts not only proliferated but also induced NP cells to adopt a fibrotic phenotype via the secretion of TGF-β.Finally, to better mimic human conditions, the efficacy of autologous fibroblast injection in the treatment of IDD was further examined in a nonhuman primate cynomolgus monkey model due to their capacity for upright posture. We showed that the injection of fibroblasts could maintain the IVD height and rescue IVD signals in cynomolgus monkeys. Taken together, the results of our study reveal that autologous fibroblast injection can enhance the natural process of fibrosis during acute and subacute stages of stress-induced IDD. Fibrotic IVDs can maintain the stability, biological activity, and mechanical properties of the intervertebral space, thus providing a new direction for the treatment of intervertebral space-derived lumbar degenerative diseases.     

不同传代次数大鼠骨髓间充质干细胞移植促进糖尿病大鼠创面愈合的研究

目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）在体外培养扩增过程中引起的老化对其修复糖尿病慢性创面功能的影响。方法：从大鼠股骨骨髓中分离培养BMSCs,流式细胞分析仪鉴定细胞表型,成骨、成脂诱导鉴定其分化能力。取第5、15、25、35和45代（P5、P15、P25、P35和P45）BMSCs,0.25%的胰酶消化后制备1×10^6/m1单细胞悬液。腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病SD大鼠模型,8周后,在SD大鼠背部左右两侧用打孔器制备直径1.2 cm的圆形创面。将70只糖尿病慢性创面模型大鼠随机分为7组,分别经尾静脉注射1 ml的P5、P15、P25、P35和P45 BMSCs单细胞悬液（1×10^6/m1）,1 ml成纤维细胞（Fb）悬液（1×10^6/m1）和1 ml生理盐水。分别于伤后3、7、14、21 d计算创面愈合率,并取创面组织制备切片,苏木精-伊红（HE）染色,光学显微镜下观察组织病理学变化及血管生成情况。结果：糖尿病SD大鼠创面较正常大鼠创面愈合延迟（P〈0.05）。伤后14 d,各BMSCs移植组与Fb组和生理盐水组比较,创面收缩与再上皮化明显,镜下可见成纤维细胞生长活跃、数量多,各BMSCs移植组间无明显差异。伤后14 d,各BMSCs移植组创面愈合率较Fb组和生理盐水组增加,以P5 BMSCs移植组变化最显著（P〈0.05）。伤后7 d,各BMSCs移植组微血管密度均显著高于Fb组和生理盐水组（P〈0.01）,以P5 BMSCs移植组效果最为显著。结论：全身注射异体BMSCs可促进糖尿病创面愈合。BMSCs在体外长期扩增传代可减少其创面修复能力,其对糖尿病创面的修复作用以P5以内干细胞较好。     

兔椎间盘炎模型的建立

目的建立椎间盘炎的动物模型。方法采用新西兰大白兔12只,随机分为对照组、实验组,其中对照组4只、实验组8只。将一定量的金黄色葡萄球菌或等量生理盐水注入兔腰椎间隙,术后定期进行磁共振检查及实验区椎间盘组织细菌培养和常规病理学检查,对术后C-反应蛋白（CRP）进行动态观察,并与血沉（ESR）做对照分析。结果一周后注射金黄色葡萄球菌的所有动物均出现椎间盘炎发病,ESR、CRP均明显升高,MRI提示椎间盘炎改变。活检物细菌培养阳性,病理学检查证实有椎间盘炎发生。而注射生理盐水组无椎间盘炎发病。结论将一定量的金黄色葡萄球菌注入兔腰椎间隙可制做椎间盘炎模型,炎症反应明显,模型稳定。可用于人的椎间盘炎的病理学、外科学及药物治疗等多方面的类比实验。     

Ⅰ～Ⅱ期子宫内膜异位症不孕术后使用促性腺激素释放激素激动剂的随机对照研究

目的探讨短期使用促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)在Ⅰ^Ⅱ期子宫内膜异位症(EMs)不孕患者腹腔镜术后的作用。方法采用单中心、前瞻性随机对照研究方法,把手术治疗后ⅠⅡ期子宫内膜异位症(EMs)不孕患者腹腔镜术后的作用。方法采用单中心、前瞻性随机对照研究方法,把手术治疗后Ⅰ^Ⅱ期EMs不孕的病例,分成期待组40例、(GnRH-a组40例,观察治疗后半年的妊娠情况。结果按要求完成治疗77例EMs不孕患者,腹腔镜术后和用药后半年妊娠26例,总累积妊娠率33.8%。期待组39例,妊娠1 3例,期待组有效观察166周期,周期妊娠率7.8%(13/1 66)。术后间隔平均(4.15±1.34)月妊娠。GnRH-a组38例,妊娠13例,GnRH-a组有效观察1 49周期,周期妊娠率8.7%(13/1 49)。用药后间隔平均(2.61士1.56)月妊娠。两组周期妊娠率比较,差异无统计学意义。妊娠间隔时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于ⅠⅡ期EMs不孕的病例,分成期待组40例、(GnRH-a组40例,观察治疗后半年的妊娠情况。结果按要求完成治疗77例EMs不孕患者,腹腔镜术后和用药后半年妊娠26例,总累积妊娠率33.8%。期待组39例,妊娠1 3例,期待组有效观察166周期,周期妊娠率7.8%(13/1 66)。术后间隔平均(4.15±1.34)月妊娠。GnRH-a组38例,妊娠13例,GnRH-a组有效观察1 49周期,周期妊娠率8.7%(13/1 49)。用药后间隔平均(2.61士1.56)月妊娠。两组周期妊娠率比较,差异无统计学意义。妊娠间隔时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于Ⅰ^Ⅱ期EMs不孕患者,在腹腔镜保守治疗术后积极给予GnRH-a治疗3个月使自然妊娠间隔时间缩短,对于术后进行周期治疗可能有益,但不能提高累积妊娠率。