照射时间延长对小鼠Lewis肺癌MMP-9和E—cad表达影响

目的模拟调强适形放射治疗（IMRT）照射模式,观察照射时间延长对小鼠Lewis肺癌细胞转移相关基因基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及E-钙黏附素（E-cad）表达的影响。方法荷Lewis肺癌C57BL／6雄性小鼠40只,随机分成4组：假照组、常规照射组（A组）、IMRT模拟1组（B1组）、IMRT模拟2组（B2组）,各10只。A、B1、B2组照射剂量均为15Gy,24h后脱颈处死全部小鼠,用免疫组化法测细胞转移相关基因MMP-9及E-cad的表达。结果与假照组比较,A、B1、B2组MMP-9表达阳性率降低,E—cad表达阳性率升高,差异均有显著性（F=210．207、102．059,q=8．393-33．921,P〈O．01）;与A组比较,B1、B2组的MMP-9表达阳性率降低,E—cad表达阳性率升高,差异均有显著性（q=8．376～15．897,P〈0．01）;与B1组比较,B2组MMP-9表达阳性率降低,E—cad表达阳性率升高,差异均有显著性（q=2．957、4．044,P〈0．05）。结论在一定的范围内,照射时间延长可致MMP-9表达升高,E—cad表达降低。     

3DCRT治疗早期非小细胞肺癌疗效观察

1　对象和方法1.1　对象　1999- 0 1～2 0 0 1- 0 1共收治拒绝手术或有手术禁忌证早期肺癌30例,男18例,女12例,年龄32～87岁,中位年龄5 8岁, 期12例, 期18例,鳞癌16例,腺癌13例,腺鳞癌1例。1.2　方法　全部病例均采用放化结合治疗。治疗方法:均采用NP方案化疗2～4周期。放疗方法:先行3DCRT治疗,后补充纵隔预防照射,纵隔预防照射包括纵隔患侧肺门区和中央型肺癌瘤床区,常规分割照射,2 GY/次,5次/周,总量38GY。3DCRT采用STAR- 2 0 0 0三维立体定向放射治疗系统进行计划设计。一般3～6 GY/次,肿瘤总量:中央型因常规放疗38GY,3DCRT照…     

非小细胞肺癌40例三维适形放射治疗分析

目的:评价三维适形放射治疗NSCLC的疗效。方法:40例NSCLC中鳞癌26例,腺癌12例,腺鳞癌2例,行三维适形常规分割放疗,放疗靶区包括原发灶及纵隔内转移肿大淋巴结,总量60~68 Gy,6~7周完成。结果:40例近期疗效10例完全缓解(CR),22例部分缓解(PR),6例稳定,肿瘤总有效率(CR PR)为80.0%,1、2 a生存率分别为72.5%、32.5%。结论:3DCRT治疗NSCLC有较好的疗效。     

高温对HeLa细胞的杀伤作用

目的 探求不同高温对肿瘤细胞的杀伤作用。方法 将人子宫颈癌细胞系(HeLa细胞)分为37℃，40℃，45℃，50℃，55℃和60℃六个温度组，每组又分为15min，30min，lh，2h和4h五个时间亚组。经相应的温度和时间处理后，以四甲基噻唑兰(MTT)比色法检测细胞活性，吖啶橙荧光染色法观察细胞的形态学改变。结果 ①细胞活性检测：不同温度对HeLa细胞的杀伤作用不一样。40℃时细胞平均死亡率为15％，45℃时为54％，50℃时加温15min细胞全部死亡。在一定的温度下，伴随作用时间的延长，细胞死亡率也随之增加。如45℃时，15min的细胞死亡率为32％、30min的死亡率为40％、lh的死亡率为56％、2h的死亡率为68％、4h的死亡率为74％。②形态学观察：40℃组，作用lh以下者无明显的形态学改变，2h，4h时可见部分细胞呈现凋亡。45℃组，15min，30min时均见大量细胞呈现凋亡。lh，2h，4h则以坏死为主。50℃以上组，大部分细胞坏死。结论 随着温度的增高其对HeLa细胞的杀伤作用逐渐增强。40℃以下没有明显的杀伤作用，40℃～45℃之间，细胞的死亡形式以凋亡为主，45℃以上主要为坏死。     

油菜花粉脂溶性提取物对人肺腺癌细胞A549杀伤作用的实验研究

目的:探讨油菜花粉脂溶性提取物(BPE)对体外培养的人肺腺癌细胞A549的杀伤效应.方法:以人肺腺癌细胞A549为研究对象,电镜观察用药前后A549细胞形态,应用CCK-8法检测BPE对A549细胞增殖的影响,用流式细胞术检测BPE对A549细胞周期和凋亡的影响.RT-PCR检测bax/bcl-2基因表达.结果:BPE对A549细胞增殖有抑制作用,在一定浓度范围内,呈量一效关系,当BPE浓度为1 000 μg/mL时,A549细胞增殖的抑制率达到最高,为76.54%.透射电镜下可见细胞核固缩,染色质凝集或边聚,胞浆内出现空泡,并有凋亡小体出现.流式细胞仪检测结果显示A549细胞周期比例分布出现变化,G0/G1期细胞比例呈下降趋势,而S期和G2-M期比例则上升;随着时间的延长,细胞凋亡率上升.RT-PCR检测显示BPE的作用效应不是通过bax/bcl-2基因实现的.结论:BPE可抑制人肺腺癌细胞A549的增殖,诱导细胞的凋亡.     

苦参碱对人肺癌SPC-A-1细胞作用的研究

目的:研究苦参碱(matrine)对体外培养的人肺腺癌SPC-A-1细胞的作用。方法:体外培养人肺癌SPC-A-1细胞,随机分为处理组和空白对照组。处理组又分为6个小组,每小组分别加入浓度为250、500、750、1000、1250和1500μg/mL的苦参碱后又分为24、48和72h3个培养时间段组。空白对照组不加入苦参碱,也分为24、48和72h3个培养时间段组。采用MTT法分析苦参碱对肺癌细胞增殖的抑制作用;光镜及Hoechst33258-PI荧光染色后用倒置显微镜观察细胞凋亡情况;流式细胞术检测肺癌细胞凋亡率。结果:分别用上述6种浓度的苦参碱处理细胞48h后,肺癌细胞的生长抑制率分别为(1.30±0.22)%、(6.03±0.08)%、(10.67±0.22)%、(15.56±0.24)%、(20.06±0.26)%和(34.31±0.31)%,各组间差异有显著性(P<0.01)。不同浓度的苦参碱对SPC-A-1细胞的生长抑制作用均随作用时间的延长而增强(P<0.05)。同时用光镜及倒置显微镜均检测到肺癌细胞凋亡的形态学特征。用500、750和1000μg/mL的苦参碱处理细胞48h后,流式细胞仪检测...     

脉冲强磁场对小鼠Louis肺癌杀伤作用的形态学研究

目的探讨交变脉冲强磁场对肿瘤组织杀伤作用的机理。方法应用脉冲强磁场对３０只接种Ｌｏｕｉｓ肺癌的昆明小鼠作了杀伤实验研究。结果通过组织学观察发现，交变脉冲磁场对肿瘤细胞具有选择性杀伤作用。对正常器官组织没有引起损伤。结论证实交变脉冲强磁场对肿瘤组织细胞具有选择性杀伤作用和抑制肿瘤生长作用。为应用于临床治疗恶性肿瘤提供依据。     

后程立体定向放射治疗非小细胞肺癌近期疗效分析

目的：探讨后程立体定向放射治疗非小细胞肺癌（NSCLC）近期疗效。方法：NSCLC患者130例随机分为观察组和对照组各65例。对照组常规放疗,观察组采用后程立体定向放疗的方法,比较两组疗效及急性放射副反应。结果：观察组有效率90.7%;对照组有效率67.7%,差异有显著性。结论：后程立体定向放射治疗是中晚期非小细胞肺癌是非手术治疗较好的选择。     

高能X线照射对肺癌转移相关基因的影响

目的探讨高能X线照射对肺癌转移相关基因的影响。方法建立Lewis肺癌模型，将荷Lewis肺癌的C57BL／6雄性小鼠35只随机分为照射组（n=18）和对照组（n=17），照射组接受30Gy的X线肿瘤局部照射，对照组不接受照射，2周后采用免疫组化法检测瘤组织中E-钙黏素（E—Cad）蛋白和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白的表达。结果与对照组比较，照射组MMP-9蛋白表达水平显著降低，E—Cad蛋白表达水平显著升高，差异均有显著性（t=9．53、20．68，P〈0．01）。结论X线照射可能通过抑制肿瘤组织内MMP-9蛋白表达和促进E—Cad蛋白表达阻止肿瘤细胞的侵袭和转移。     

EP与NP方案联合同步放疗对局部晚期NSCLC效果

目的探讨不同的化疗方案联合放疗治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的效果。方法对61例局部晚期NSCLC病人采用放化疗同步治疗，其中30例病人化疗采用EP方案，31例病人采用NP方案，比较两组病人的近期有效率，中位肿瘤进展时间，中位生存期和1、2、3年生存率。结果EP组和NP组近期有效率分别为53．3％和71．0％，两组之间差异无显著性（x^2=2．877，P〉O．05）。EP组和NP组的中位肿瘤进展时间分别为7．1个月和12．8个月，两组比较差异有显著性（x^2=13．780，P〈0．01）；EP组和NP组的中位生存时间分别为10．8个月和21．0个月，NP组明显高于EP组（x^2=7．680，P〈O．01）；EP组和NP组1年生存率分别为40．0％和71．0％，2年生存率分别为16．7％和42．3％，两组比较，差别均有显著性（x^2=14．666、4．680，P〈O．01）。结论EP与NP方案联合同步放疗治疗局部晚期NSCLC近期疗效相当，但NP方案在生存时间上有较大优势。     

特殊生长过程肺癌的初步探讨

目的探讨具有特殊生长过程的肺癌的特点及形成机制。方法对经螺旋CT多次扫描、连续观察发现的9例具有特殊生长过程的肺癌进行回顾分析。结果此类肺癌具有特殊的转移方式、特殊的生长形态以及特殊的肺外表现,其CT征象、临床特点均存在特殊性。结论某些类型的肺癌可出现特殊生长过程,初诊时易误诊,应该高度警惕。     

肺癌组织中多环芳烃含量的检测

目的探讨多环芳烃（PAHs）在人类肺癌发病过程中的作用。方法利用超声萃取-固相萃取净化-高效液相色谱法,测定肺癌组织、癌旁肺组织和非肺癌肺组织中8种PAHs的含量。结果肺癌组织、癌旁肺组织和非肺癌肺组织中均检测到菲、2-甲基蒽、芘、荧蒽、和苯并（a）芘6种PAHs;肺癌组织与癌旁肺组织中PAHs的含量比较差异无显著性（F=3.65～6.63,q=0.588～0.987,P〉0.05）;肺癌组织、癌旁肺组织中2-甲基蒽、芘、荧蒽和苯并（a）芘的含量均高于非肺癌肺组织,差异有显著性（q=3.191～4.869,P〈0.05）。结论人类肺组织中存在PAHs,人类肺组织对PAHs有很强的生物富集能力;PAHs与人类肺癌的发生有高度相关性。     

塞来昔布对小鼠膀胱肿瘤的抑制作用

目的探讨选择性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布对膀胱肿瘤的抑制作用及其机制。方法建立小鼠膀胱肿瘤模型并随机分为对照组、实验1组和实验2组,分别给予生理盐水和不同剂量的塞来昔布灌胃,观察肿瘤的生长情况,测量肿瘤体积、质量并计算抑瘤率;免疫组织化学方法检测肿瘤原癌基因bcl-2和半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的表达情况,并计算其免疫组化评分（HIS）。结果实验1、2组肿瘤的平均质量明显低于对照组,差异有显著性（F=64．99,q=4．52、15．66,P〈0．05）。实验1、2组的抑瘤率分别为43％和58％。3组间bcl-2的HIS比较差异有显著性（F=25．08,q=3．75～9．91,P〈0．05）;3组间caspase-3的HIS比较差异有显著性（F=16．82,q=3．26～8．15,P〈0．05）。结论塞来昔布能抑制小鼠膀胱肿瘤的生长,其机制可能与抑制bcl-2、增强caspase-3的表达有关。     

塞来昔布对肺癌细胞的增殖抑制作用研究

目的研究非甾体类抗炎药塞来昔布对肺癌细胞的体外抑制作用。方法选用肺癌A549细胞系体外培养,在不同塞来昔布浓度作用下,MTT法检测肺癌细胞的增殖抑制,流式细胞仪测定肺癌细胞周期分布以及RTPCR法观察肺癌细胞血管内皮生长因子mRNA(VEGFmRNA)的表达水平。结果塞来昔布对肺癌细胞增殖有抑制作用,且呈剂量依赖关系,IC50为50μmol/L;塞来昔布可将肺癌细胞阻滞在G0/G1期,有剂量依赖性;RTPCR法中,对照组肺癌细胞VEGFmRNA的表达水平高于药物组(P<0.05),药物组中肺癌细胞VEGFmRNA表达水平与塞来昔布浓度相关。结论塞来昔布对肺癌细胞有明显的体外增殖抑制作用,与VEGFmRNA的表达下调和阻滞细胞周期在G/G期有关。     

弥漫性病变的肺癌纤维支气管镜检查分析

纤维支气管镜检查弥漫性病变的肺癌３４例，总诊断率８２．４％，未发生严重并发症。镜下主要表现为：肺块型病变９例，浸润病变５例，管腔外压性狭窄４例，１６例未见明显异常。认为：为提高诊断阳性率，应注意结合直视下活检、经支气管肺活栓、刷检及支气管肺泡灌洗等方法取材。     

肺癌A549细胞P物质和NK-1表达及SR140333对其影响

目的探讨P物质及其受体神经激肽1（NK-1）在体外培养的肺癌细胞系A549中的表达及免疫细胞化学定位,并进一步研究NK-1受体拮抗剂SR140333对A549细胞的影响。方法用放入盖玻片的6孔板进行A549肺癌细胞系的培养,第3天将盖玻片取出进行免疫细胞化学染色;另取培养3 d后的细胞加入SR140333,48 h后应用免疫细胞化学染色方法检测P物质和NK-1的表达。结果 A549细胞系中P物质和NK-1呈阳性表达,P物质阳性表达主要位于胞浆,而NK-1阳性表达主要位于胞膜和胞浆。加入SR140333的A549细胞P物质和NK-1阳性表达明显低于仅加入培养液的细胞,差异有显著性（t=11.54、14.58,P〈0.05）。结论 P物质和NK-1可能通过神经内分泌机制参与肺癌的发病过程,SR140333可抑制A549细胞P物质及NK-1的阳性表达。     

小鼠淋巴结基质细胞特性及其在辐射损伤修复中的作用

不论是体外器官培养,还是液体单层细胞培养,基质细胞都是在实质细胞退化死亡基础上不断增殖。单层培养时可观察到多角形及纺锤形细胞散在分布,也可形成集落或单层。器官培养时可形成“滋养细胞”等。在淋巴结基质细胞上可见有造血免疫细胞生长,说明在培养条件下基质细胞可支持实质细胞的生长。0.75Gy照射后,基质细胞(合基质祖细胞)与未照射组对比没有减少,甚至有所增加,而1.5Gy、4.0Gy和8.0Gy照射后其数量显著下降。淋巴结基质祖细胞的D_0值是2.7Gy,n值是1.5     

肺癌组织CXCR2和CREB的表达及意义

目的探讨CXC趋化因子受体2（CXCR2）和cAMP反应原件结合蛋白（CREB）在肺鳞癌和腺癌组织中的表达及其与肺癌发生、发展的关系。方法采用免疫组化Elivision法,检测肺癌组织49例（鳞癌22例,腺癌27例）、癌旁正常组织20例中CXCR2和CREB的表达,并分析其与临床病理因素的关系。结果 CXCR2和CREB在肺癌组织中的阳性表达率分别为69.4%（34/49）和57.1%（28/49）,均显著高于癌旁正常组织,差异有显著性（χ2=14.778、10.998,P〈0.05）。CXCR2和CREB表达水平均与肺癌TNM分期和分化程度相关（χ2=4.102-12.042,P〈0.05）;CREB在吸烟者中的表达明显高于非吸烟者（χ2=8.057,P〈0.05）,在鳞癌组织的表达明显高于腺癌（χ2=13.920,P〈0.05）。肺癌组织中CXCR2和CREB的表达呈正相关（r=0.319,P〈0.05）。结论CXCR2和CREB可能参与了肺癌的发生和发展,为肺癌的靶向治疗提供了新的靶位点。