幽门螺杆菌相关性胃炎的研究进展

自1983年Warren和Marshall从胃黏膜活检标本成功地培养出幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori，Hp）以来，国内外学者进行了大量研究，Hp是慢性胃炎的主要病因已达成共识，现就幽门螺杆菌相关性胃炎的研究进展做一概述。     

老年幽门螺杆菌相关性胃炎分析

幽门螺杆菌(HP)相关性胃炎是指伴有幽门螺杆菌感染的慢性胃炎,大量研究表明,HP是慢性活动性胃炎的重要致病因素之一,目前HP相关性胃炎的研究日益受到重视,但有关老年人HP相关性胃炎的报道甚少。我们回顾分析一组病例,报道如下。 对象和方法 1.对象:各组病例均为因不同程度的上腹隐痛、烧心、腹胀、嗳气、黑粪等消化道症状来我院接受纤维胃镜检查并记录完整的病例。观察组387例,年龄为60～88岁,男278例,女109例,其中HP相关性胃炎142例,HP非相关性胃炎245例。对照组824例,年龄为18～59岁,男533例,女291例,其中HP相关性胃炎368     

中药治疗幽门螺杆菌相关性胃炎

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎治疗是难题，本研究通过前瞻对照法探讨中药的疗效。经确诊的本病患者随机分入中医辨证治疗组和西药对照组，结果治疗组症状缓解率８５％，和西药组相近（Ｐ〉０．０５），但组织学改善率８０％，Ｈｐ根除率２５％，均优于西药组（Ｐ〈０．０５），说明中医治疗有一定优点。     

幽门螺杆菌相关性胃炎中的细胞因子研究进展

幽门螺杆菌(H.pylori)是全球范围内高感染率的慢性感染性致病菌,与胃内外很多疾病的发生有关,目前H.pylori相关性胃炎(HAG)具体致病机制尚不完全清晰,部分原因与H.pylori感染后刺激体内多种细胞因子的产生有关。细胞因子在控制感染和维持慢性炎性反应的发展中起着重要作用,分析在H.pylori感染过程中的细胞因子反应是理解胃部炎性反应如何被调节的关键,并与病理和疾病结果相关。文章对参与HAG的相关细胞因子研究进展予以综述。     

疣状胃炎与幽门螺杆菌相关性探讨

疣状胃炎是一种特殊类型的胃炎,其特征为胃粘膜的丘疹样隆起,顶部呈脐样凹陷,凹陷处有糜烂,病因目前尚不清楚,亦无特效治疗方法。本文旨在探讨疣状胃炎与幽门螺杆菌的相关性及疣状胃炎的治疗策略,为疣状胃炎的治疗提供理论基础。1　对象与方法1.1　对象　经胃镜检查确诊为疣状胃炎的患者31例,男17例,女14例,年龄为28～62岁。1.2　试剂及药品　1min快速尿素酶试剂盒(辽阳第三制药厂)、洛赛克胶囊(无锡阿斯特拉制药公司)、阿莫西林胶囊(海南三叶药业公司)、丽珠得乐胶囊(珠海丽珠制药厂)。1.3　方法　胃粘膜活检标本分别作1min快速尿素酶试验…     

幽门螺杆菌相关性胃炎和幽门螺杆菌非相关性胃炎中淋巴滤泡…

目的 探讨幽门螺杆菌相关性胃炎中淋巴滤泡的发生率、分布及其相关病变，并评价其与临床病理学的关系。方法 应用快速尿素酶试验、ＨＥ、Ｗ－Ｓ银染及ＡＢ＝ＰＡＳ染色技术进行分析。结果幽门螺杆菌相关性胃炎组（ＨＰＡＧ）的淋巴滤泡（ＬＦ）发生率非常显著地搞于幽门螺杆菌非相关性胃炎组（ＨＰＮＡＧ）。正常粘膜罕见ＬＦ。ＨＰＡＧ中的部分病人可见到ＬＦ扩大或融合、数量增加及滤泡中心细胞（ＦＣＣ）核分裂指数增加。结论     

幽门螺杆菌相关性胃炎的研究进展

自1983年Warren和Marshall从胃黏膜活检标本成功地培养出幽门螺杆菌(HelicobacterPylori,Hp)以来,国内外学者进行了大量研究,Hp是慢性胃炎的主要病因已达成共识,现就幽门螺杆菌相关性胃炎的研究进展做一概述。     

幽门螺杆菌相关性胃炎和肥大细胞的关系

幽门螺杆菌相关性胃炎和肥大细胞的关系赵利珍甄美华１李秀霞夏养志（内蒙古医学院病理教研室，１．深圳市东湖医院）关键词幽门螺杆菌；肥大细胞；胃炎中图法分类号Ｒ５７３．３自发现幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，ＨＰ）以来，ＨＰ与慢性胃炎和消化...     

幽门螺杆菌相关性胃炎临床研究现状

1983年澳大利亚学者Warren和Marshall从胃内分离出幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,HP),引发了胃炎概念的一场革命.目前多数人认为HP感染是引起慢性胃炎最主要的原因,文献上称为HP相关性胃炎(HP-associated gastritis,HPAG)[1],而且由于HPAG是非贲门部胃癌的癌前病变,故1994年世界卫生组织国际癌研究协会(IARC)将HP定为Ⅰ级明确的致癌因子[2],进一步引起了人们的高度重视,进行了大量有关HPAG的研究与观察,现将临床方面的研究综述如下.     

人源抗菌肽LL-37表达载体的构建及其在毕赤酵母中的表达

目的:构建人源抗菌肽LL-37的表达载体pPIC9-LL-37,将其转化毕赤酵母GS115,诱导LL-37表达.方法:根据抗菌肽LL-37氨基酸序列及毕赤酵母偏爱密码子,应用互补延伸PCR技术扩增抗菌肽LL-37基因,定向克隆到毕赤酵母表达载体pPIC9上,转化E.coli DH5α,构建重组分泌型酵母表达载体pPIC9-LL-37,PCR鉴定并测序;原生质球法转化毕赤酵母GS115,PCR扩增鉴定;甲醇诱导LL-37表达,筛选最高表达株,检测表达产物对大肠杆菌的抑菌活性,并对其进行聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western印迹分析.结果: pPIC9-LL-37载体构建成功;转化毕赤酵母后PCR鉴定出LL-37基因;0.5%甲醇能诱导LL-37高表达,筛选出最高表达株,发酵上清约含LL-37 0.5 μg/ml,对E.coli具有较强的抑菌活性,电泳及Western印迹分析证实表达产物为LL-37.结论:成功构建pPIC9-LL-37载体,转化毕赤酵母后,经甲醇诱导能高表达分泌LL-37,表达的LL-37蛋白具有较强的抑菌活性.     

改良人源杀菌肽LL-37的两种构建及表达方法的对比研究

目的 将改良人源杀菌肽LL-37(rLL-37)用两种方法构建,并分别在原核细胞中融合表达,以寻找较好的制备方法.方法 ①将编码rLL-37基因序列放入载体pET-28a( ),构建表达质粒pET-28a( )-rLL-37,并于工程菌 BL21(DE3)中融合表达、纯化;②将编码rLL-37基因序列中的部分原核细菌稀有密码子替换为原核细菌偏爱密码子,并在其N端加入一段编码带负电荷的承载蛋白(carrier protein molecule, CPM)基因序列,构建表达质粒pET-30a( )-CPM-rLL-37,并于工程菌 BL21 Star(DE3)中融合表达、纯化.对比上述2种方法rLL-37的制备率,并初步研究其抗菌性.结果 通过Touch-Down PCR法成功获得rLL-37多肽的DNA序列,质粒pET-28a( )-rLL-37于杆菌BL21(DE3)中表达,融合蛋白约占全菌蛋白的20%,并成功由强阳离子交换柱芯Macro-Prep High S纯化;设计了一段含28个氨基酸残基的CPM (pHi 2.7、pH 7.4时电荷为-6.0),成功构建表达质粒pET-30a( )-CPM-rLL-37,并于杆菌BL21 star(DE3)中表达,融合蛋白约占全菌蛋白的35%,并被TALON亲和柱芯有效纯化.经抑菌圈实验证明两种方法所获得的rLL-37多肽对G 、G-菌都具有较好的杀菌力.结论 rLL-37在原核细胞中的高效表达,为深入研究rLL-37的杀菌活性奠定了基础.     

抗菌肽LL-37重组载体的构建

目的从健康人的外周静脉血中获得人类基因组DNA,扩增出抗菌肽LL-37的全长基因,插入原核表达载体pQE-30以获得重组表达载体pQE-30／LL-37。方法用NaI法从健康人外周静脉血中提取人类基因组DNA,然后以它为模板PCR扩增得到LL-37全长基因,酶切回收后连接。结果得到了较高品质的人类基因组DNA,扩增得到了LL-37全长基因,成功构建了重组表达载体pQE-30／／LL-37。结论用生物方法生产抗菌肽是一种很有希望的产业,而抗菌肽LL-37的重组载体的构建成功为以后进一步的实验打下了基础。     

抗菌肽LL-37在动脉粥样硬化中的研究

抗菌肽LL-37是目前在人体中发现的cathelicidins家族的惟一成员,结构上它不含有半胱氨酸,无链内二硫键,为具有α-螺旋结构的两性分子;生物特性上,它不仅具有广泛的抗菌活性,抗病毒活性,而且具有免疫调节作用——在动脉粥样硬化斑块形成过程中,介导血管平滑肌细胞的凋亡。撰文就LL-37的组织分布、分子结构和生物学特性及其在动脉粥样硬化过程中作用的研究进展予以综述。     

hCAP-18/LL-37基因转染对人肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨基因转染人源抗菌肽hCAP-18/LL-37对人肺癌细胞A549凋亡的影响.方法 将含人hCAP-18/LL-37的真核表达质粒瞬时转染人肺癌细胞A549细胞,48 h后细胞免疫组化染色检测A549细胞中Caspase-3蛋白表达.结果 重组基因瞬时转染A549细胞48 h后,免疫细胞化学染色与正常对照组细胞及转染空载体组细胞比较,转染重组基因组细胞Caspase-3蛋白表达增加.结论 hCAP-18/LL-37可以通过上调Caspase-3蛋白表达使肿瘤细胞凋亡     

抗菌肽LL-37 与膀胱尿路上皮癌关系的初步探讨

目的 检测抗菌肽LL-37 在膀胱尿路上皮癌中的表达,同时体外研究LL-37 对膀胱肿瘤细胞株T24、EJ 的作用。方法 ELISA 检测30 例膀胱尿路上皮癌患者和30 例健康体检者新鲜晨尿中LL-37 的表达,同时检测T24、EJ 细胞和尿路上皮SV-HUC-1 细胞经不同浓度LPS 刺激后细胞培养液上清中LL-37水平。免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测30 例膀胱癌患者的肿瘤组织标本、肿瘤基底及周围组织标本中LL-37 的表达。在体外将不同浓度的LL-37 作用于T24、EJ 和SV-HUC-1 细胞,MTT 检测细胞的增殖。结果 健康体检者和膀胱癌患者尿液中LL-37 的水平分别为（2.02±0.06）和（24.32±0.02）ng/ml,差异有统计学意义（P <0.05）。免疫组织化学结果显示,LL-37 在癌组织中表达阴性,而在癌组织周围的炎症细胞、血管壁及平滑肌内却呈阳性表达。RT-PCR 结果表明,癌周围组织中LL-37的表达水平比癌组织高约30 倍。T24、EJ 和SV-HUC-1 细胞经LPS 刺激后培养液上清中LL-37 浓度均升高。在体外,LL-37 呈剂量依赖性地抑制T24、EJ 细胞的增殖,而其对SV-HUC-1 细胞的抑制需更高的浓度。结论 LL-37 与膀胱癌的发生可能有着一定的关联,体外高浓度的LL-37 可抑制膀胱癌T24、EJ 细胞的生长。     

真核表达hCAP-18/LL-37成熟肽对树突状细胞表面分子表达的影响

目的：研究真核表达的人源阳离子抗菌肽-18(hCAP-18)成熟肽LL-37对树突状细胞(DCs)表面分子表达的影响。方法：通过基因克隆方法构建hCAP-18成熟肽LL-37真核表达载体pcDNA4/Myc-His-LL-37,转染人胚肾HEK293细胞株,转染48 h后收获培养上清,与体外以rh-GM-CSF、rh-IL-4联合培养定向诱导分化的不成熟DCs共培养48 h,收获DCs;流式细胞仪检测DCs表面分子CD40及HLA-DR的表达。结果：成功构建成熟肽真核表达载体pcDNA4/Myc-His-LL-37,并实现在其真核细胞HEK293中的表达;流式细胞仪结果显示,pDNA4/Myc-His-LL-37基因转染HEK293细胞培养上清刺激组DCs中CD40及HLA-DR的表达阳性率与对照组比较均明显升高(P<0.05)。结论：构建了真核表达的hCAP-18成熟肽LL-37,其可上调DCs表面分子CD40及HLA-DR的表达,促进DCs功能的成熟。     

hCAP-18/LL-37基因转染对Lewis肺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的:观察人源抗菌肽hCAP-18/LL-37基因转染对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用,探讨其抗肿瘤的可能机制。方法:将含hCAP-18/LL-37的真核表达质粒瞬时转染Lewis肺癌细胞,同时设正常对照组、转染空载体组和转染重组基因组,MTT比色检测Lewis肺癌细胞转染后48和72 h的增殖活性,流式细胞术和荧光染色检测细胞凋亡。免疫细胞化学染色检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果：转染重组基因组Lewis细胞增殖受到明显抑制,与转染空载体组比较,转染后48和72 h的抑制率分别为3.51%和17.65%;流式细胞术检测转染重组基因组凋亡率为7.4%,正常对照组凋亡率为4.4%,转染空载体组凋亡率为5.2%;免疫细胞化学染色,转染重
组基因组Lewis细胞Bax蛋白表达增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);Bcl-2蛋白表达减少,但与对照组比较差异无显著性(P<0.05)。结论：hCAP-18/LL-37基因瞬时转染Le
wis肺癌细胞,可抑制肿瘤细胞生长、调控凋亡相关基因Bax、 Bcl-2表达,诱导肿瘤细胞凋亡。     

Expression of LL-37, Human beta Defensin-2, and CCR6 mRNA in Patients with Psoriasis Vuigaris

Theinnateimmunesystemofhumanskincon tainsantimicrobial peptidesknownascathelicidins(LL 37)andhumanbeta defensins (hBD) [1] .Innor malskinthesepeptidesarenegligible ,buttheexpres sionofthemwillbetriggeredbyinjuryorinflamma tionoftheskin .Andtheirexpression…