八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导肺动脉内皮细胞凋亡的抑制作用

目的：探讨八肽胆囊收缩素（CCK－8）对脂多糖（LPS）诱导培养的肺动脉内皮细胞（BPAEC）凋亡的影响。方法：培养的BPAEC用LPS、CCK－8、CCK－8非特异性受体阻断剂丙谷胺分别或共同处理后,继续培养24小时。用流式细胞术和核荧光染色方法检测细胞凋亡,用生物化学方法检测培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）活性和丙二醛（MDA）含量,用流式细胞术定量检测过氧亚硝基阴离子（ONOO^-)含量。结果：LPS可诱导BPAEC凋亡和坏死明显增多,培养上清中MDA含量增高;CCK－8抑制BPAEC凋亡和MDA含量的增高,此作用为CCK－8受体非特异性阻断剂丙谷胺翻转;CCK－8可抑制LPS诱导BPAEC生成ONOO^-增多;CCK－8和丙谷胺对LPS诱导的BPAEC坏死无明显影响。结论：CCK－8可抑制LPS诱导的BPAEC凋亡,此作用由其受体介导,并与CCK－8的抗氧化功能有关。     

八肽胆囊收缩素对针刺镇痛的影响及其机制

目的：观察八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期痛阈的同时影响及其作用机制。 方法：实验于2004-06／2005-04在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选择雄性的Wistar大鼠128只，随机分4组：对照组32只，不给大鼠任何处理。电针组32只，用G．6805型治疗仪给电压6V，频率15Hz，连续的电脉冲刺激双侧“足三里”15min。电针＋八肽胆囊收缩素组32只，在电针双侧“足三里”15min后，借助自动微量推进器立即向脑室注入八肽胆囊收缩素（1．5kg／L），2min注射完毕。电针＋八肽胆囊收缩素＋L-364，718组32只，在注射八肽胆囊收缩素后2min，右侧束旁核内注入八肽胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364，718（100kg/L），2min注射完毕，其他操作同电针＋八肽胆囊收缩素组。以辐射热照大鼠尾部背侧下1／3处作为伤害性刺激，引导痛反应神经元的放电。以痛兴奋神经元、痛抑制神经元和甩尾潜伏期的变化作为痛阚的观察指标。当辐射热照大鼠尾开始或甩尾发生时，用SEN-3301电刺激器的电脉冲记号作为照尾和甩尾的标记．与痛兴奋神经元或痛抑制神经元的放电同时显示在VC-9示波器上，从而观察大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期的同时变化。用GF-777型双道录音机记录这些变化，并输入DAB-1100直方图仪绘制直方图，最后用Z3．304函数记录仪打印。 结果：纳入动物128只，均进人结果分析。①辐射热照大鼠尾可使痛兴奋神经元诱发放电增加或痛抑制神经元诱发放电减少的同时发生甩尾反射，表现出辐射热致疼痛效应。（砻电针双侧“足三里”15min，可抑制痛兴备神经元的电活动或加强痛抑制神经元的电活动，同时使甩尾潜伏期延长，16个痛兴奋神经元平均净增值从电针前的（12．14&;#177;1．31）Hz减少到（3．38&;#177;1．92）Hz、同时甩尾潜伏期从（4．79&;#177;0．22）s延长到（8．65&;#177;0．34）s。9个痛抑制神经元平均抑制时程从电针前（5．3&;#177;0．56）B减少至（2．41&;#177;0．89）s，甩尾潜伏期从（4．11&;#177;0.38）s延长到（8.01&;#177;0．59）s，即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射八肽胆囊收缩素能同时对抗电针所引起痛兴奋神经元或痛抑制神经元和甩尾潜伏期的镇痛作用。在电针后立即，15个痛兴奋神经元的平均净增值从电针前100％减少到（17．73&;#177;3．05）％，抑制率为（82．27&;#177;5．47）％；甩尾潜伏期延长率为（72．83&;#177;3．38）％。脑室注射八肽胆囊收缩素后立即，平均净增值的抑制率下降到（15．86&;#177;1．82）％；甩尾潜伏期的延长率减少到（13．93&;#177;2．12）％。而11个痛抑制神经元平均抑制时程从电针后立即的缩短率为（64．99&;#177;8．23）％减少到（11．41&;#177;1．58）％；甩尾潜伏期延长率为（60．84&;#177;6．28）％下降到（8．63&;#177;0．92）％。（4）束旁核内注入胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364318能翻转八肽胆囊收缩素对抗电针的镇痛作用。 结论：八肽胆囊收缩素的抗电针镇痛作用，在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的，推测该作用是通过胆囊收缩素-A受体而实现的。揭示降低脑内八肽胆囊收缩素的含量或阻断胆囊收缩素-A受体的作用均能提高临床针刺的镇痛疗效以及痛兴奋神经元和痛抑制神经元的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

胆囊收缩素抗内毒素休克作用的研究进展

胆囊收缩素 (ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ ,ＣＣＫ)是 192 8年由美国学者Ｉｖｙ和Ｏｌｄｂｅｒｇ发现并命名的一种能引起胆囊收缩的胃肠道多肽激素。随后其结构和胃肠道功能不断被阐明 ,2 0世纪70年代以来发现 ,ＣＣＫ还广泛存在于中枢及外周神经系统 ,并以神经递质或神经调质的形式发挥重要的生理作用 ,因而 ,它已成为一种典型的脑肠肽。以往对ＣＣＫ的研究多偏重于其在消化系统、神经系统及内分泌活动中的调节作用。近年来发现 ,ＣＣＫ在全身其他器官 (肺脏、心血管、肾脏等 )也有分布[1～ 3 ] 。凌亦凌等[4～ 6] 已经证实 ,静脉注入…     

八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤的胰岛β细胞的保护作用

目的：观察八肽胆囊收缩素对高浓度游离脂肪酸损伤的小鼠胰岛β细胞（NIT—1细胞）的保护作用，并观察同时应用胆囊收缩素受体非特异性拮抗剂丙谷胺对此作用的影响。 方法：实验于2004-03／12在河北省人民医院中心实验室进行。将体外培养良好的NIT—1细胞分为对照组、游离脂肪酸组（加入0．25mmol／L软脂酸）、八肽胆囊收缩素组（加入游离脂肪酸同时加入10pmol／L八肽胆囊收缩素）、丙谷胺组（八肽胆囊收缩素组同时加丙谷胺，终浓度32mg／L）。37℃、体积分数为0．05的CO2条件下分别培养48h和72h，放免法测定培养液上清中胰岛素水平；MTT法检测NIT—1细胞增殖情况；流式细胞术方法测定细胞凋亡率；免疫组化法观察bcl-2的表达。 结果：①培养上清中胰岛素水平：游离脂肪酸组48h和72h明显少于对照组（P〈0．01）；八肽胆囊收缩素组显著高于游离脂肪酸处理组（P〈0．01）；丙谷胺组与游离脂肪酸组无显著差异。②细胞增殖反应：游离脂肪酸组48h和72h明显低于对照组（P〈0．01）．八肽胆囊收缩素组则显著高于游离脂肪酸组（P〈0．01），丙谷胺组与游离脂肪酸组结果相仿。③细胞凋亡率：游离脂肪酸组48h和72h明显高于对照组（P〈0．01），八肽胆囊收缩素组则显著低于游离脂肪酸组（P〈0．01），丙谷胺组与游离脂肪酸组结果相仿。④bcl-2阳性表达水平：游离脂肪酸处理不同时间后其表达明显减少；八肽胆囊收缩素处理后表达增加，丙谷胺组较八肽胆囊收缩素组表达略少。 结论：①游离脂肪酸可导致胰岛β细胞明显损伤，表现在胰岛素分泌的减少、细胞增殖能力的降低、细胞凋亡率增加以及bcl-2基因表达减少。②八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤的胰岛β细胞具有明显的保护作用。③非特异性胆囊收缩素受体拮抗剂可以在一定程度上逆转八肽胆囊收缩素的保护作用；提示其保护作用可能是通过与胆囊收缩素受体结合实现的。     

八肽胆囊收缩素对针刺镇痛的影响及其机制

目的:观察八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期痛阈的同时影响及其作用机制。方法:实验于2004-06/2005-04在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选择雄性的Wistar大鼠128只,随机分4组:对照组32只,不给大鼠任何处理。电针组32只,用G-6805型治疗仪给电压6V,频率15Hz,连续的电脉冲刺激双侧“足三里”15min。电针 八肽胆囊收缩素组32只,在电针双侧“足三里”15min后,借助自动微量推进器立即向脑室注入八肽胆囊收缩素(1.5kg/L),2min注射完毕。电针 八肽胆囊收缩素 L-364,718组32只,在注射八肽胆囊收缩素后2min,右侧束旁核内注入八肽胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364,718(100kg/L),2min注射完毕,其他操作同电针 八肽胆囊收缩素组。以辐射热照大鼠尾部背侧下1/3处作为伤害性刺激,引导痛反应神经元的放电。以痛兴奋神经元、痛抑制神经元和甩尾潜伏期的变化作为痛阈的观察指标。当辐射热照大鼠尾开始或甩尾发生时,用SEN-3301电刺激器的电脉冲记号作为照尾和甩尾的标记,与痛兴奋神经元或痛抑制神经元的放电同时显示在VC-9示波器上,从而观察大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期的同时变化。用GF-777型双道录音机记录这些变化,并输入DAB-1100直方图仪绘制直方图,最后用Z3-304函数记录仪打印。结果:纳入动物128只,均进入结果分析。①辐射热照大鼠尾可使痛兴奋神经元诱发放电增加或痛抑制神经元诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应。②电针双侧“足三里”15min,可抑制痛兴奋神经元的电活动或加强痛抑制神经元的电活动,同时使甩尾潜伏期延长。16个痛兴奋神经元平均净增值从电针前的(12.14±1.31)Hz减少到(3.38±1.92)Hz、同时甩尾潜伏期从(4.79±0.22)s延长到(8.65±0.34)s。9个痛抑制神经元平均抑制时程从电针前(5.34±0.56)s减少至(2.41±0.89)s,甩尾潜伏期从(4.11±0.38)s延长到(8.01±0.59)s,即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射八肽胆囊收缩素能同时对抗电针所引起痛兴奋神经元或痛抑制神经元和甩尾潜伏期的镇痛作用。在电针后立即,15个痛兴奋神经元的平均净增值从电针前100%减少到(17.73±3.05)%,抑制率为(82.27±5.47)%;甩尾潜伏期延长率为(72.83±3.38)%。脑室注射八肽胆囊收缩素后立即,平均净增值的抑制率下降到(15.86±1.82)%;甩尾潜伏期的延长率减少到(13.93±2.12)%。而11个痛抑制神经元平均抑制时程从电针后立即的缩短率为(64.99±8.23)%减少到(11.41±1.58)%;甩尾潜伏期延长率为(60.84±6.28)%下降到(8.63±0.92)%。④束旁核内注入胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364,718能翻转八肽胆囊收缩素对抗电针的镇痛作用。结论:八肽胆囊收缩素的抗电针镇痛作用,在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的,推测该作用是通过胆囊收缩素-A受体而实现的。揭示降低脑内八肽胆囊收缩素的含量或阻断胆囊收缩素-A受体的作用均能提高临床针刺的镇痛疗效以及痛兴奋神经元和痛抑制神经元的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤的胰岛β细胞的保护作用

目的:观察八肽胆囊收缩素对高浓度游离脂肪酸损伤的小鼠胰岛β细胞(NIT-1细胞)的保护作用,并观察同时应用胆囊收缩素受体非特异性拮抗剂丙谷胺对此作用的影响。方法:实验于2004-03/12在河北省人民医院中心实验室进行。将体外培养良好的NIT-1细胞分为对照组、游离脂肪酸组(加入0.25mmol/L软脂酸)、八肽胆囊收缩素组(加入游离脂肪酸同时加入10pmol/L八肽胆囊收缩素)、丙谷胺组(八肽胆囊收缩素组同时加丙谷胺,终浓度32mg/L)。37℃、体积分数为0.05的CO2条件下分别培养48h和72h,放免法测定培养液上清中胰岛素水平;MTT法检测NIT-1细胞增殖情况;流式细胞术方法测定细胞凋亡率;免疫组化法观察Bcl-2的表达。结果:①培养上清中胰岛素水平:游离脂肪酸组48h和72h明显少于对照组(P<0.01);八肽胆囊收缩素组显著高于游离脂肪酸处理组(P<0.01);丙谷胺组与游离脂肪酸组无显著差异。②细胞增殖反应:游离脂肪酸组48h和72h明显低于对照组(P<0.01),八肽胆囊收缩素组则显著高于游离脂肪酸组(P<0.01),丙谷胺组与游离脂肪酸组结果相仿。③细胞凋亡率:游离脂肪酸组48h和72h明显高于对照组(P<0.01),八肽胆囊收缩素组则显著低于游离脂肪酸组(P<0.01),丙谷胺组与游离脂肪酸组结果相仿。④Bcl-2阳性表达水平:游离脂肪酸处理不同时间后其表达明显减少;八肽胆囊收缩素处理后表达增加,丙谷胺组较八肽胆囊收缩素组表达略少。结论:①游离脂肪酸可导致胰岛β细胞明显损伤,表现在胰岛素分泌的减少、细胞增殖能力的降低、细胞凋亡率增加以及bcl-2基因表达减少。②八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤的胰岛β细胞具有明显的保护作用。③非特异性胆囊收缩素受体拮抗剂可以在一定程度上逆转八肽胆囊收缩素的保护作用;提示其保护作用可能是通过与胆囊收缩素受体结合实现的。     

八肽胆囊收缩素与血管紧张素Ⅱ在拮抗大鼠吗啡镇痛中的协？…

以往的研究表明，八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）均为有效的抗阿片物质。大鼠脑室（ｉ．ｃ．ｖ．）注射ＣＣＫ－８或ＡⅡ均能拮抗吗啡的镇痛作用。本研究的目的是观察ＣＣＫ－８与ＡⅡ在拮抗吗啡镇痛时是否相互协同。在给大鼠皮下注射吗啡１０ｍｉｎ后，再ｉ．ｃ．ｖ．单独注射ＣＣＫ－８或ＡⅡ，或同时注射二者不同剂量不和同比例的混合物。结果表明，联合应用ＣＣＫ－８ＡⅡ所产生的拮抗吗啡镇前的作用明显大     

多巴胺对内毒素休克犬肺动脉压力的影响

目的 通过观察多巴胺对内毒素休克犬肺动脉压力的影响,评价多巴胺用于内毒素休克治疗的临床意义.方法 选择健康雄性杂种犬20只,随机分为4组,每组5只.以静脉注射脂多糖(LPS)1 mg/kg制备内毒素休克模型,2 h后分别静脉泵人生理盐水5 ml/h(模型组)和多巴胺5、10、20 μg·kg-1·min-1(分别记为D5组、D10组、D20组).经股动、静脉及开胸行肺动脉穿刺测压,记录制模前、给药前及给药后5、10、30、60及120 min时平均动脉压(MAP)及平均肺动脉压(MPAP).结果 不同浓度多巴胺均能升高MPA和MPAP,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且D10组和D20组MAP较D5组升高幅度大,D20组MPAP较D5组和D10组升高幅度大(P<0.05或P<0.01).给予多巴胺后120 min各组MAP/MPAP比值均高于模型组,以高剂量组显著(P均<0.05).结论 不同浓度的多巴胺均能在升高MAP的同时使肺循环阻力增加致肺动脉压力也升高,且体动脉压力升高幅度明显大于肺动脉压力.     

八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核痛反应神经元电活动和？…

已知八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）能对抗阿片物质的镇痛作用。本实验首次以大鼠丘脑束旁核中痛兴奋神经元（ＰＥＮ）、或痛抑制神经元（ＰＩＮ）放电及辐射热甩尾三者为指标，同时观察了脑室注射ＣＣＫ－８对抗电针引起丘脑束旁痛反应神经元放电和甩尾前阈的影响。结果如下：（１）辐射热照尾可使ＰＥＮ诱发放电频率增多或ＰＩＮ诱发放电频率减少的同时发生甩尾反射，表现出疼痛反应。（２）电针双侧“足三里”１５分钟，可以抑制Ｐ     

八肽缩胆囊素调节脂多糖诱导ECV-304细胞核转录因子-κB表达的受体机制研究

目的探讨八肽缩胆囊紊（CCK-8）调节脂多糖（LPS）诱导血管内皮细胞核转录因子-κB（NF—κB）表达的受体机制。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304；用溶剂（生理盐水）、LPS、CCK-8、CCK受体（CCK—R）非特异性拮抗剂丙谷胺、CCK—A受体（CCK—AR）特异性拮抗剂CR-1409、CCKB受体（CCK—BR）特异性拮抗剂CR-2945分别或联合刺激ECV-304细胞1h。用蛋白质免疫印迹法（Western blot）榆测NF-κB p65蛋白表达；用免疫细胞化学技术榆测NF—κB p65蛋白核移位。结果与溶剂对照组比较，LPS可诱导ECV-304细胞NF-κB p65蛋白核移位，且其表达明显上调；CCK-8可呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的核移位及表达上调；CCK受体拮抗剂可翻转CCK-8的上述抑制效应，其中CR-1409、CR-2945、丙谷胺作用依次增强。结论CCK-AR和CCKBR参与介导了CCK-8对LPS诱导ECV-304细胞NF—κB表达的抑制作用，其中CCK—BR的作用比CCK—AR稍强。     

多巴胺对内毒素孵育兔肺体动脉血管环张力的影响

目的 比较不同浓度多巴胺对大肠杆菌内毒素脂多糖(LPS)孵育的离体兔肺动脉、体动脉血管张力的影响.方法 选择6只雄性大耳白兔,制备离体肺动脉环和体动脉环各36个.把36个肺动脉环随机分为6组,测试不同浓度多巴胺(4×10-5、8×10-5、16×10-5 μmol/L)对正常肺动脉张力的影响(分别为PN-DOPA4、PN-DOPA8、PN-DOPA16组)及对LPS孵育后肺动脉张力的影响(分别为PL-DOPA4、PL-DOPA8、PL-DOPA16组).体动脉分组与肺动脉分组方法相同,包括正常组(SN-DOPA4、SN-DOPA8、SN-DOPA16)及内毒素组(SL-DOPA4、SL-DOPA8、SL-DOPA16).结果 ①多巴胺对PN-DOPA4及SN-DOPA4组中的血管环均有一定的舒张作用;对PN-DOPA8、PN-DOPA16、SN-DOPA8和SN-DOPA16组的血管环均有收缩作用,随着浓度的加大而升高.②LPS孵育后,多巴胺对PL-DOPA4和SL-DOPA4组血管环舒张作用消失,变为收缩[(22.60±6.68)%比-(2.25±0.58)%,(3.80±0.52)%比-(3.65±0.75)%,P<0.05和P<0.01],对PL-DOPA8组收缩幅度较PN-DOPA8组减少(14.52±0.59)%(P<0.05);对SL-DOPA8组收缩幅度较SN-DOPA8组增高(25.90±1.75)%(P<0.05);对PL-DOPA16组和SL-DOPA16组的张力无显著影响.③LPS孵育后,DOPA4组的肺动脉张力变化(PL/PN)较体动脉张力变化(SL/SN)明显(-10.90±5.06比-1.00±0.24,P<0.05);在DOPA8组SL/SN较明显(1.80±0.35比0.48±0.17,P<0.01).结论 低浓度的多巴胺对正常肺动脉及体动脉血管环有舒张作用;在LPS孵育后,低浓度的多巴胺对肺动脉及体动脉环的作用由舒张变为收缩,且对肺动脉环的张力变化影响最大;不同浓度的多巴胺对LPS孵育后的肺动脉及体动脉血管环均有收缩作用.     

兔急性肺栓塞后左、右肺动脉流量差异变化

目的探讨兔急性肺栓塞(APE)后左、右肺动脉流量差异的变化及其意义。方法建立兔APE模型,以多普勒超声心动图检测APE模型前、后的左、右肺动脉流量差异的变化。结果成功建立兔APE模型23只,通过多普勒超声心动图所获结果显示APE后主肺动脉、左、右肺动脉血流速度、VTI、Flow均较栓塞前减低(P<0.05),△VTI/mean、△Flow/mean均较栓塞前增大(P<0.05),单侧为重肺栓塞显著。结论APE后左、右肺动脉流量的分布发生了明显的改变,左、右肺动脉流量差异变化率(△VTI/mean、△Flow/mean)增大,单侧为重肺栓塞显著。     

主动脉夹层破裂并肺动脉壁血肿的CTA表现及临床意义

目的：探讨主动脉夹层（AD）破裂并肺动脉壁血肿的发生机理、CTA表现及其临床价值。材料与方法：收集我院2007年3月~2010年7月行CTA检查并诊断为非外伤性AD病例183例,对其中AD破裂并肺动脉壁血肿及蔓延的3例病例CTA表现、临床治疗方式及效果进行回顾性分析。结果：3例患者临床均以胸骨后疼痛而就诊,年龄45~82岁。CTA检查表现：第一破口位于升主动脉近段累及胸腹主动脉1例、主动脉弓升主动脉侧累及升主动脉1例、主动脉弓降主动脉侧累及胸腹主动脉1例;破口直径大小分别为0.9cm、0.8cm、0.4cm;主肺动脉干壁血肿1例、主肺动脉干及左右肺动脉壁血肿1例、主肺动脉干及左右肺动脉壁血肿和肺泡出血1例。随访中,1例行手术治疗患者至今仍存活,另2例保守治疗患者均于入院48h内死亡。结论：CTA检查不但能明确AD的诊断,还能确定有无夹层破裂外穿并肺动脉壁血肿及蔓延。结合相关文献及本组随访结果,年龄因素与动脉夹层破裂致肺动脉壁血肿并延伸程度是影响患者预后的重要因素。     

超声心动图定量胎儿主动脉和肺动脉内径Z评分的研究

目的 通过对大样本正常胎儿的生物学生长参数与胎儿超声心动参数主动脉内径和肺动脉内径测量数据进行相关统计学分析,计算主动脉和肺动脉内径的Z评分正常参考值范围,为正常发育的胎儿心脏和先天性畸形心脏提供更加精准的定量化评估指标.方法 随机连续选取中晚孕期正常单胎胎儿1218例.通过测量胎儿的双顶径(BPD)、股骨长径(FL)和根据停经史计算胎儿的孕周(GA)获得正常胎儿的生物学生长参数.通过标准胎儿超声心动图测量收缩末期主动脉瓣环内径(AO)和肺动脉瓣环内径(PA).以BPD、FL及GA作为自变量,AO、PA作为应变量建立最佳模型,再分析标准差(SD)与自变量BPD、FL及GA的相关关系,通过以上统计数据,运用公式计算Z评分.结果 通过统计分析显示,直线回归方程能够良好地反映胎儿的非心血管定量参数BPD、FL、GA与心血管定量参数AO与PA之间的关系.SD随自变量增大而增大,也呈线性关系,运用绝对残差的加权回归消除SD的异方差性,建立直线回归方程.根据这些方程,AO的Z评分=(实际测量的AO-根据BPD,FL和GA预测的AO)/预测的AO的SD;PA的Z评分=(实际测量的PA-根据BPD,FL和GA预测的PA)/预测的PA的SD.结论 运用统计学方法,通过分析较大样本正常胎儿生物学生长参数BPD,FL及GA与胎儿超声心动图测量参数AO和PA,建立了AO和PA的Z评分正常参考值范围.Z评分有助于更加准确地评估正常胎儿心脏结构的生长发育,在先天性心脏病胎儿心血管径线的定量评估与分析方面存在潜在的应用价值.     

Z评分评价正常中晚孕期胎儿主动脉和肺动脉内径增长

目的 探讨Z评分对评价正常中晚孕期胎儿主动脉（AO）、肺动脉（PA）内径增长的应用价值。方法 通过前后2次产前超声心动图测量332胎正常胎儿的AO内径及PA内径。以AO内径、PA内径为应变量,胎儿双顶径（BPD）、胎儿股骨长径（FL）、孕周（GA）为自变量,建立回归方程,基于此计算AO、PA的Z评分。比较前后2次超声心动图检查Z评分的差异。结果 首次胎儿超声心动图检查时GA为（25.82±2.27）周（18~35周）,第2次检查时GA为（30.61±2.28）周（23~39周）。前后2次胎儿超声心动图检查所测胎儿AO内径、PA内径差异均有统计学意义（P均<0.05）。2次超声心动图检查的AO内径及PA内径均随GA、BPD及FL的增长而增长。同一孕妇胎儿AO及PA的Z评分随GA、BPD及FL的增长而相对稳定。前后2次产前超声心动图检查胎儿AO、PA的Z评分的差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 正常胎儿AO和PA内径的增长与生物学参数的增长呈正相关,但Z-评分在中晚孕期相对保持恒定。     

缬沙坦对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠肺动脉重构的影响

目的:观察缬沙坦(valsartan)对野百合碱(monocrotaline)所致肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响.方法:将健康雄性Wistar 大鼠随机分为3 组:M 组(肺动脉高压模型组)一次性项背部注射野百合碱(60 mg / kg)后自由摄食、饮水;V 组(缬沙坦干预组),同M 组注射野百合碱并同等条件饲养,4 周后开始用缬沙坦20 mg / (kg·d)灌胃,持续4 周达实验终点;C 组(正常对照组)一次性项背部注射等量生理盐水后与实验组同等条件饲养.然后经微导管介入测定大鼠肺动脉平均压(mPAP);计算右室肥大指数[RV/ (LV + S)];分别采用HE 染色、弹力纤维染色及VG 染色观察肺动脉结构的改变,计算肺动脉管壁厚度和管腔面积,评价缬沙坦对肺动脉重构的影响.结果:缬沙坦可有效降低野百合碱所致肺动脉高压大鼠模型肺动脉管壁的厚度,增大管腔面积(P ＜ 0.01).结论:缬沙坦可有效抑制肺动脉高压大鼠肺动脉重构,作用机制可能与其抑制AngⅡ介导的增殖效应有关.     

胎儿超声心动图检查定量11~17周正常胎儿主动脉和肺动脉内径Z-评分的初步研究

目的探讨早孕期（11^＋0周~13^＋6周）和中孕早期（14^＋0周~17^＋6周）胎儿主动脉内径（AO）与肺动脉内径（PA）与胎儿生物学生长参数的相关性,初步建立早孕期和中孕早期胎儿AO与PA的正常参考值范围及Z-评分方程,并评价方程的有效性。 方法随机选取孕周（GA）为（11^＋0周~17^＋6周）正常单胎胎儿270例,将成功显示左、右心室流出道切面的245例胎儿纳入研究,获得胎儿顶臀径（CRL）、双顶径（BPD）、股骨长径（FL）、孕周（GA）等生物学生长参数。在胎儿左、右心室流出道切面测量收缩末期AO及PA,以GA、BPD和FL作为独立自变量,AO及PA作为因变量,建立AO、PA的正常参考值范围,并对每个参数的绝对残差（SD）进行加权回归,建立Z-评分方程。 结果采用简单的线性回归模型,可以很好地描述AO和PA与非心脏生物特征参数（BPD、FL、GA）的关系。AO、PA与GA、BPD、FL均呈显著线性相关（GA与AO：r=0.9276,GA与PA：r=0.9271,BPD与AO：r=0.9551,BPD与PA：r=0.9558,FL与AO：r=0.9462,FL与PA：r=0.9483,均<0.001）,其中与BPD的相关性最强。 结论正常早孕期及中孕早期胎儿的AO、PA随着孕周的增加而增长,本研究初步建立了正常胎儿早孕期及中孕早期AO、PA的参考范围及其Z-评分方程。为早孕期及中孕早期评估胎儿大血管生长提供精确的参考标准,在早期筛查或诊断胎儿先天性心脏畸形方面具有潜在的应用价值。     

迷走神经兴奋对内毒素休克兔生命体征的影响

目的 探讨电刺激迷走神经对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)休克兔生命体征变化的影响.方法 16只兔随机分为刺激组(S组)和对照组(C组).两组均切断舣侧颈迷走神经干,按600μg/kg静注大肠杆菌LPS.S组选择左迷走神经近心端接刺激电极,在注射LPS前后各持续电刺激(电压10 V,频率5 Hz,波宽5 ms)10 min.分别于输注LPS前及后30,60,120,180,240和300 min记录心率(HR)和平均动脉压(MABP),检测血清中肿瘤坏死凶子(TNF-α)和白介素10(IL-10)含量.结果 兴奋迷走神经能缓解LPS引起的低血压休克,同时与C组比较,S组血清中TNF-α显著降低[(38.12±7.85)ps/mL vs.(55.12±7.89)ps/mL,P<0.01]而IL-10水平明显升高[(55.12±9.37)pg/mL vs.(40.15±5.44)ps/mL,P<0.01].结论兴奋迷走神经可以改善LPS休克兔的生命体征,这种现象可能与迷走神经影响体内炎症介质的合成有关.     

Thrombocytopenia induced by pulmonary artery flotation catheters

The platelet counts of patients with PAFC were studied prospectively, 45 patients admitted to the ICU during the same period of time, who did not require PAFC were used as a control group. We had previously excluded any other cause of thrombocytopenia in both groups of patients. We found a significant platelet decrease in the PAFC group at 6 h (p<0.001), 24 h (p<0.001), 48 h (p<0.001) and 72 h (p>0.001) after catheter placement, compared to the control group. This decrease was early and sharp and disappeared quickly after catheter removal. We believe that thrombocytopenia in these patients is of peripheral origin and is due to an increased consumption of platelets.