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子宫腺肌病组织中PTTG、bFGF和VEGF的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
采用免疫组化法检测26例子宫腺肌病及30例正常子宫平滑肌组织中的垂体转化基因蛋白(PTTG)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及血管内皮生长因子(VFGF).结果显示,在子宫腺肌病组织中PTTG、bFGF及VEGF的阳性表达率分别为84.6%、73%及57.7%,正常子宫组织三个指标的阳性表达率均为20%,两者三指标相比,P均<0.01;三指标在子宫腺肌病组织中的表达呈正相关(r分别为0.621、0.518、0.576,P均<0.01).认为PTTG、bFGF和VEGF共同参与了子宫腺肌病的发生和发展. 相似文献
3.
目的探讨丙戊酸钠(VPA)对白血病细胞株Kasumi-1细胞生长及血管新生的作用机制。方法不同浓度VPA处理Kasumi-1细胞不同时间,RT-PCR及Western Blot法检测Kasumi-1细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA及蛋白水平。结果VPA作用后VEGF mRNA及蛋白表达下调,bFGF mRNA表达下调,均呈剂量依赖性。结论VPA可通过下调VEGF及bFGF表达,抑制血管新生,进而抑制白血病细胞增殖。 相似文献
4.
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在垂体腺瘤中的表达及其相关性,探讨它们与垂体腺瘤侵袭性生长的关系.方法 垂体腺瘤组织标本55例,其中侵袭性者30例,非侵袭性者25例.运用HE染色方法在光镜下观察垂体腺瘤组织的细胞形态、结构及排列方式,并用免疫组化法检测标本中VEGE和bFGF的表达情况.结果 侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤组织的病理特点在HE染色光镜下不易区分;VEGF和bFGF在侵袭性垂体腺瘤中的表达明显高于在非侵袭性垂体腺瘤(P<0.05),在侵袭性垂体腺瘤中两者的表达存在正相关关系(r=0.508,P<0.05).结论 VEGF和bFGF的过度表达与垂体腺瘤的侵袭性生长有密切的关系,两者具有协同作用,可以反映垂体腺瘤的生物学行为. 相似文献
5.
糖尿病模型大鼠骨骼肌VEGF、bFGF、NGF的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨骨骼肌血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、神经生长因子(NGF)与糖尿病肌病发生的关系.方法 选用 SD 大鼠,随机分成对照组和模型组.以链脲佐菌素 50 mg/kg 腹腔注射制造糖尿病模型.8 w后观察大鼠骨骼肌病理形态学改变,同时采用免疫组化方法检测骨骼肌 VEGF、bFGF、NGF蛋白表达情况.结果 模型组大鼠骨骼肌表现为普遍性肌萎缩,肌纤维变性坏死;VEGF、bFGF、NGF在模型组大鼠骨骼肌中的表达明显减少.结论 VEGF、bFGF、NGF的表达异常参与了糖尿病肌病的发生发展. 相似文献
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目的探讨胃癌及癌前病变中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、成纤维细胞生长因子受体-2(FG-FR-2)及乙酰肝素酶(Hpa)的表达及其与胃癌发生发展的关系。方法选择广西医科大学第一附属医院2001—2005年手术切除和内镜活检的胃黏膜标本145例,其中慢性浅表性胃炎(CSG)组30例、胃黏膜肠上皮化生(IM)组29例、不典型增生(Dys)组31例、胃癌(GC)组55例,采用免疫组化SP法检测各组bFGF、FGFR-2及Hpa的表达。结果bFGF、FGFR-2的表达CSG组低于其余3组(P<0.05),IM组低于Dys组和GC组(P<0.05);Hpa在GC组表达显著高于其他3组(P<0.01);bFGF、FGFR-2及Hpa的表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期有关(P<0.01)。结论bFGF、FGFR-2及Hpa可能参与胃癌的发生发展过程,并可能加速胃癌的浸润和转移。 相似文献
7.
目的 探讨骨髓微环境-骨髓基质在再生障碍性贫血(AA)发病机制中的作用。方法采用免疫组化方法检测32例AA(AA组)治疗前后(缓解后)及10例正常人(对照组)骨髓组织中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。结果AA组治疗前骨髓组织中VEGF、bFGF表达水平明显低于对照组,缓解后VEGF、bFGF表达水平较治疗前明显提高(P均〈0.001)。结论骨髓基质损伤是AA的发病机制之一,此为从治疗提供了新思路。 相似文献
8.
胃癌组织碱性成纤维细胞生长因子表达及对血管新生和肿瘤进展的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在胃癌组织中表达及其对血管新生和肿瘤生物学行为的影响。方法 应用免疫组化SP法检测 74例胃癌 ,17例癌旁组织bFGF表达及间质微血管密度 (MVD)。结果 胃癌组织中肿瘤细胞、间质新生血管高度表达bFGF。癌组织bFGF表达(77.0 3% )明显高于癌旁组织 (2 9.4 1% ,P <0 .0 1)。癌旁胃黏膜及伴有肠上皮化生的胃黏膜表达bFGF较弱。bFGF高表达组的平均MVD值 (79.3± 11.2 )明显高于bFGF低表达组 (71.2± 11.9,P <0 .0 5 )。此外bFGF表达程度与胃癌淋巴结转移和癌浸润深度密切相关。结论 bFGF可促进肿瘤间质微血管生成 ,加速肿瘤浸润和转移。 相似文献
9.
目的:观察红花注射液(safflower solution,SS)对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效及其对大鼠结肠组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basal fibroblast growth factor,bFGF)表达的影响.方法:将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、红花组,每组10只.用TNBS灌肠法复制大鼠UC模型,红花组同时给予腹腔注射SS2mL/(kg·d)干预治疗,模型组与对照组给予等量生理盐水.造模10d后,收集标本.对大鼠行疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠大体形态评分及组织学损伤评分,分别用免疫组织化学法及实时荧光定量PCR(real time-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测大鼠结肠黏膜中VEGF、bFGF的表达.结果:与正常对照组相比,红花组、模型组DAI评分,结肠大体形态损伤评分和组织学损伤评分均显著增高(P<0.01);而与模型组相比,红花组能显著改善UC症状(P<0.05).模型组大鼠VEGF、bFGF表达水平明显高于正常组(P<0.01);与模型组相比,红花组VEGF表达显著降低(P<0.05).结论:SS能够显著改善UC大鼠结肠损伤及炎症反应,这可能与其有效下调VEGF的表达,抑制病理性血管生成有关. 相似文献
10.
VEGF与bcl-2在胃癌组织中的表达及其临床病理学意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨VEGF与bcl-2在胃癌组织中的表达和2者之间的相关性及其临床病理学意义。方法应用免疫组化SABC法对93例胃癌组织及其周围正常胃组织中VEGF与bcl-2的表达进行研究。结果VEGF与bcl-2在胃癌组织和正常胃组织的阳性表达率均有非常显著的差异(P<0·01),VEGF与bcl-2的表达呈显著的关联性;2者的表达与胃癌的转移行为有关,而与肿瘤分型和分化程度无关。结论VEGF与bcl-2基因协同作用,共同促进胃癌的发生、发展和转移。 相似文献
11.
目的:研究中期因子(midkine,MK)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达情况,并探讨其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测64例胃癌组织、20例癌旁正常组织中MK、VEGF和CD34蛋白表达情况.结果:胃癌组织中MK、VEGF的阳性表达率分别为76.6%和79.7%,显著高于癌旁正常组织(0,15.0%)(P<0.05).MK、VEGF的表达水平与胃癌的浸润深度(χ2=7.111,P=0.008;χ2=7.590,P=0.006)、淋巴结转移(χ2=4.814,P=0.028;χ2=6.207,P=0.013)、临床分期(χ2=13.971,P=0.001;χ2=18.554,P=0.000).MK表达阳性的胃癌组织MVD显著高于MK表达阴性的胃癌组织(31.745±8.592vs24.680±8.938,P<0.01),而且MK、VEGF表达在胃癌中也存在一定相关性(χ2=4.447,P<0.05).结论:MK、VEGF在胃癌的生长、侵袭与转移中起重要作用,他们之间存在相互诱导或是协同效应,其共同表达可作为判断胃癌预后的指标. 相似文献
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目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与患者生存期的关系。方法 应用免疫组织化学方法检测96例NSCLC组织中VEGF、bFGF蛋白水平的表达,并探讨二者表达与患者生存期的关系。结果 NSCLC中VEGF、bFGF表达阳性率分别为51.0%(49/96)和58.3%(56/96),二者具有相关性(P=0.041),与患者生存期之间无统计学意义。结论 VEGF、bFGF在NSCLC血管形成中起重要作用,但不是NSCLC独立的预后因素。 相似文献
13.
Mathonnet M Descottes B Valleix D Labrousse F Truffinet V Denizot Y 《World journal of gastroenterology : WJG》2006,12(23):3782-3783
TO THE EDITOR
Angiogenesis consists of the sprouting of capillaries from pre-existing vessels[1]. It is well-known that tumor growth is angiogenesis-dependent. Vascular endothelial growth factor (VEGF) and basic fibroblast growth factor (bFGF)stimulated vascular endothelial cell proliferation and are involved in the neoplastic angiogenesis of several types of tumors including those of the intestinal tract[1-5]. 相似文献
14.
目的:探讨H pylori相关性胃溃疡、胃癌组织中VEGF,NF-κB的表达及三者的相互关系,进一步了解H pylori致胃溃疡、胃癌的发病机制.方法:选择胃镜室及外科手术切除的36例胃溃疡和52例胃癌病理标本,应用免疫组化SABC法,检测H pylori,VEGF及NF-κB的表达.结果:H pylori( )组胃溃疡发病率与H pylori(-)组比较差别有显著性(78%vs 22%,P<0.05),36例胃溃疡组织中H pyloH( )组VEGF,NF-κB表达明显高于H pylori(-)组(53.6%vs 12.5%,P<0.05;39.3%vs 0,P<0.05);52例胃癌组织中H pylori( )组VEGF,NF-κB表达明显高于H Pylori(-)组(84%vs 40.7%,P<0.05;80%vs 48.1%,P<0.05);NF-κB与VEGF在胃渍疡、胃癌组织中的表达具有相关性(r=0.997,P<0.05).结论:胃溃疡、胃癌组织中NF-κB,VEGF的表达与H pyiori感染相关,其中H pylori感染为初始因素,而H pylori对NF-κB的激活,则可能是胃溃疡、胃癌发病的关键步骤,三者的协同作用导致胃溃疡、胃癌的发病. 相似文献
15.
目的 探讨 Cyclin D1 和 VEGF与胃癌分型、分期、浸润转移等生物学行为的关系及二者之间的相关性。方法 应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白 -过氧化物酶法 (S- P)检测各期胃癌 (共 5 7例 )组织中Cyclin D1 和 VEGF的表达。结果 Cyclin D1 表达与胃癌分化程度密切相关 ,与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期无关 ;VEGF的表达与胃癌的分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期均密切相关。在胃癌组织中 Cyclin D1 和 VEGF的表达呈正相关。结论 Cyclin D1 过表达参与了胃癌的发生 ,VEGF促进胃癌的增长 ,促使肿瘤向黏膜深层浸润并向远处转移。Cyclin D1 和 VEGF在胃癌的发生中起协同作用 ,其表达与 TNM分期密切相关 ,二者联合检测可作为胃癌手术治疗及预后评估的参考指标 相似文献
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目的:探讨幽门螺杆菌(H pylori)感染的胃黏膜上皮细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、成纤维细胞生长因子受体-2 (FGFR-2)的表达及其在胃黏膜癌变过程中的意义.方法:选择慢性浅表性胃炎(CSG)30例、胃黏膜肠上皮化生(IM)29例、不典型增生(Dys) 31例及胃癌(GC)55例.采用免疫组化SP法检测胃黏膜上皮细胞bFGF,FGFR-2表达状况,用快速尿素酶试验和组织学Warthin-Starry嗜银染色法联合检测胃黏膜H pylori感染情况.结果:CSG组bFGF,FGFR-2的表达显著低于其余三组(IM组:χ~2=4.002,P<0.05;χ~2= 4.163,P<0.05;Dys组:χ~2=15.779,P=0.000;χ~2=15.949,P=0.000;GC组:χ~2=24.110,P= 0.000;χ~2=18.736,P=0.000),IM组的表达低于Dys组及GC组(Dys组:χ~2=4.258,P<0.05;χ~2 =4.212,P<0.05:GC组:χ~2=7.786,P<0.01;χ~2 =4.687,P<0.05),而Dys组与GC组间无显著性差异.H pylori阳性IM及Dys组bFGF,FGFR-2的表达均显著高于阴性组(IM组:χ~2=10.076,P<0.01;χ~2=7.535,P<0.01;Dys组:χ~2=11.501,P<0.01;χ~2=8.330,P<0.01).H pylori阳性Dys组bFGF,FGFR-2表达显著高于GC组(χ~2= 4.201,P<0.05;χ~2=3.982,P<0.05),H pylori阳性IM组则与GC组的表达无显著性差异;H pylori阴性Dys组及IM组bFGF的表达均显著低于GC组(χ~2=5.736,P<0.05;χ~2=17.113,P= 0.000),H pylori阴性Dys组FGFR-2表达与GC组无显著性差异而IM组的FGFR-2的表达显著低于GC组(χ~2=11.091,P<0.05).结论:H pylori感染引起胃黏膜上皮细胞bFGF及FGFR-2的过度表达可能与H pylori感染致胃黏膜上皮细胞的癌变有关. 相似文献
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血管内皮生长因子的表达与胃癌浸润和转移的关系 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 研究血管内皮生长因子165(VEGF)mRNA在胃癌中的表达 ,探讨VEGF与胃癌浸润和转移的关系。方法 采用RT PCR方法 ,对 31例胃癌及非癌组织手术标本中VEGF165mRNA的表达进行相对定量研究。结果 胃癌组织中VEGF165mRNA表达的平均相对量 (1.12 5± 0 .35 6 )明显高于非癌组织的表达量 (0 .76 0± 0 .2 78,P <0 .0 5 ) ,其中淋巴结转移组 (1.2 19± 0 .377)和Ⅲ、Ⅳ期组 (1.2 6 2±0 .386 )分别高于无淋巴结转移组 (0 .92 7± 0 .2 0 5 )和Ⅰ、Ⅱ期组 (0 .934± 0 .194 ,P均 <0 .0 5 )。VEGF高表达者中淋巴结转移率为 83.3% ,Ⅲ和Ⅳ期占 77.8% ,均明显高于VEGF低表达者的 4 6 .2 %和 33.8%(P <0 .0 5 )。结论 胃癌组织中有VEGF的高表达 ,VEGF的表达在胃癌浸润和转移过程中发挥重要作用。 相似文献
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碱性成纤维细胞生长因子预防球囊成形血管再狭窄 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨实验性兔髂动脉粥样硬化狭窄模型于血管成形后 ,给予碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF) ,对改善血管内皮功能及对再狭窄的预防作用。方法 :建立髂动脉狭窄模型兔 6 0只 ,2 0只用于成形前 (10只 )和成形后即刻 (10只 )管腔面积的组织学分析 ,余 40只随机分成 b FGF组和对照组 ,于血管成形后 4周两组兔均处死 ,行体外血管反应性测试和管腔面积的组织学分析。结果 :由乙酰胆碱诱导的内皮依赖性最大舒张反应 (Emax)b FGF组 [(41± 8) % ]大于对照组 [(12± 9) % ],P <0 .0 5 ;由硝普钠 (SNP)诱导的内皮非依赖性血管 Emax b FGF组 [(88± 7) % ]大于对照组 [(6 6± 5 ) % ],P <0 .0 5 ;血管成形后 4周对照组腔面积 [(0 .5 4± 0 .2 6 ) mm2 ]小于b FGF组 [(1.0 8± 0 .32 ) mm2 ],P <0 .0 5 ,比成形后即刻 [(1.2 0± 0 .2 8) mm2 ]狭窄 5 5 %。结论 :实验性髂动脉粥样硬化狭窄模型兔于血管成形后给予 b FGF,在促进内皮依赖性及非依赖性血管舒张功能恢复的同时 ,有预防成形血管近期再狭窄发生的作用 相似文献
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胃癌组织MMP-10和VEGF表达与血管生成的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究胃癌组织中基质金属蛋白酶- 10(MMP-10)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)表达变化及其与肿瘤临床病理特征之间的关系.方法:以CD31作为MVD指标,应用免疫组化法检测60例胃癌组织和60例距病灶5 cm以上的正常组织中的MMP-10、VEGF和CD31的表达并对结果进行分析.结果:60例胃癌组织中的MMP-10、VEGF的表达阳性率分别为81.7%、76.7%,明显高于正常组织的表达阳性率11.7%、8.3%,两者差异有统计学意义(P<0.05).MMP-10、VEGF的表达与MVD、与肿瘤的分化程度、TNM分型、淋巴结的转移、浸润程度有关.结论:MMP-10、VEGF胃癌组织中高表达与胃癌侵袭转移、血管生成密切相关,可作为判断胃癌侵袭转移及预后的重要指标. 相似文献