雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法:将50只雄性小鼠随机平均分为生理盐水对照组、雌激素对照组、模型组、模型+低剂量雌激素组和模型+高剂量雌激素组。模型组用酒精灌胃制作急性酒精性胃粘膜损伤动物模型。处理结束后计算各组溃疡指数及测定其胃粘膜组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:胃溃疡模型组血清中SOD活性降低,MOD含量增加,溃疡指数明显增加;低剂量和高剂量雌激素组血清中SOD活性提高,MOD含量降低,溃疡指数较模型组明显降低,各组数据与模型组相比差异有显著性。结论:雌激素对急性酒精灌胃致胃粘膜损伤有一定的保护作用。     

紫菜多糖对急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织PGE2及NO的影响

目的 观察紫菜多糖对急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织中前列腺素E2( PGE2)和一氧化氮(N0)含量的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法 将小鼠随机分为正常组,模型组,西咪替丁组和紫菜多糖高、中、低剂量组.制作急性酒精性胃黏膜损伤模型,测定小鼠胃溃疡指数及胃组织中PGE2,NO含量.结果 紫菜多糖高、中、低剂量组小鼠胃溃疡指数均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);紫菜多糖高、中剂量组小鼠胃组织PGE2,NO高于模型组(P＜0.05,P＜0.01);紫菜多糖高剂量组胃组织PGE2高于紫菜多糖低剂量组(P＜0.01).结论 紫菜多糖可能通过提高急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织中PGE2,NO含量而起到保护胃黏膜的作用.     

叶黄素对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用

目的 探讨叶黄素对急性酒精中毒引起的小鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法 90只昆明种小鼠随机分为6组:正常对照组,酒精模型组,海王金樽阳性对照组(20 mg/kg),叶黄素低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),每组15只.阳性对照和叶黄素各组于饮酒前30 min灌胃给药.除正常对照组外,各组使用56°白酒0.02 mL/(g·bw)灌胃.记录小鼠醉酒率和醉酒潜伏期,光学显微镜下观察胃黏膜溃疡情况,HE染色观察小鼠胃组织的病理变化,检测血清中ADH含量和胃组织中SOD、MDA、GSH-Px含量.结果 与正常组比较,酒精模型组小鼠ADH含量显著降低,胃黏膜组织出现明显水肿、局部充血、溃疡等症状,MDA含量增高,SOD和GSH-Px活性降低.和酒精模型组对比,叶黄素中、高剂量组小鼠醉酒率显著降低,缩短醉酒时间;HE染色中性粒细胞及淋巴细胞浸润明显减少,水肿程度减轻;MDA含量降低,ADH、SOD和GSH-Px活性明显增高.结论 叶黄素能够减少急性酒精中毒对胃黏膜组织损伤,具有预防保护作用.     

芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的：观察芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用及其机制探讨。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、芦荟灵芝胶囊低、高剂量组、胃苏冲剂组，采用无水乙醇诱导大鼠急性胃粘膜损伤，分别测定各组大鼠的胃粘膜损伤指数，血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）含量，并在光镜下观察胃粘膜病理学改变。结果：芦荟灵芝胶囊低、高剂量组的损伤指数较模型对照组显著降低（P〈0．01），且血清中GSH-PX活性显著升高，MDA含量下降，胃粘膜损伤程度明显减轻。结论：芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤有一定的保护作用，其机制可能与抗自由基及抗脂质过氧化损伤有关。     

茶多酚对雷公藤甲素致小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的:观察不同剂量雷公藤甲素(Tri)致小鼠胃粘膜损伤的作用以及茶多酚(TP)对其损害的保护作用,并初步探讨相关机制。方法:昆明种小鼠70只,雌雄各半,随机分成5组:高剂量Tri组(0.03 mg/kg)、低剂量Tri组(0.015mg/kg)、高剂量Tri(0.03 mg/kg)+TP(300 mg/kg)组、低剂量Tri(0.015 mg/kg)+TP(300 mg/kg)组和正常对照组。各组按相应剂量每日灌胃给药60 d后观察各组小鼠胃粘膜损伤指数,测定胃组织匀浆MDA含量、SOD活性并行胃粘膜病理组织学检查。结果:与对照组相比,低剂量Tri组、高剂量Tri组均可见胃粘膜明显损伤,胃粘膜损伤指数显著升高(P<0.05),胃组织匀浆MDA的含量显著提高,SOD活性显著降低(P<0.05),病理组织学均可见显著胃粘膜上皮细胞变性坏死等改变;高剂量Tri+TP组、低剂量Tri+TP组胃组织匀浆MDA含量、SOD活性无显著性改变,病理组织学轻度异常。结论:Tri对小鼠胃粘膜有一定的损害,而TP具有很好的保护作用,其机制与对抗组织脂质过氧化反应有关。     

帕珠丸对急性酒精性肝损伤小鼠解酒保肝作用研究

目的 建立小鼠醉酒模型及急性酒精性肝损伤模型,探讨藏药帕珠丸对醉酒小鼠的解酒作用及对急性酒精性肝损伤小鼠的保肝护肝作用的影响.方法 抗醉酒研究：采用帕珠丸高中低剂量组进行灌胃干预,以生理盐水作为对照,观测小鼠翻正反射情况、攀附能力.保肝作用研究：正常、模型对照组予生理盐水,联苯双酯组和帕珠丸高中低剂量组予相应剂量药物进行灌胃（15天）,末次灌胃后除正常对照组外,其余各组予酒精灌胃制作急性酒精性肝损伤模型,检测其血清AST、ALT、ADH含量及肝脏组织中的MDA、GSH含量.结果 与模型组比较,帕珠丸各剂量组可明显延长小鼠翻正反射消失时间并缩短小鼠翻正反射恢复时间（P＜0.05）,延长小鼠攀附时间（P＜0.05）.与正常对照组比,急性酒精肝损伤模型对照组血清ALT、AST、ADH含量及肝组织中MDA均明显升高,肝组织中GSH明显降低（P＜0.05）.与模型对照组比,帕珠丸各剂量组可降低血清ALT、AST、ADH及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH含量（P＜0.05）.结论 帕珠丸具有较好的防醉、解酒功能,其可能通过降低肝组织MDA、升高GSH含量对急性酒精性肝损伤发挥保肝护肝作用.     

香菇多糖对酒精性肝损伤小鼠自由基及TNF-α含量的影响

目的观察香菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为对照组、模型组、香菇多糖高、中、低剂量保护组。模型组和香菇多糖各保护组,用56℃红星二锅头连续10 d灌胃小鼠,造成急性酒精性肝损伤模型。保护组用不同剂量的香菇多糖灌胃处理;末次灌胃禁食不禁水16 h后,称取小鼠体重,眼球取血分离血清,测定AST;然后处死小鼠立即取出肝脏制备肝匀浆,按试剂盒要求检测肝匀浆中NOS和iNOS的活性及MDA、NO、TNF-α的含量。结果与对照组比较,酒精性肝损伤模型组小鼠血清AST和肝脏NOS和iNOS的活性升高,MDA、NO及TNF-α的含量增加(P<0.01)。香菇多糖各保护组与模型型组比较,小鼠血清AST和肝脏NOS和iNOS的活性降低,MDA、NO及TNF-α的含量降低(P<0.05-0.01)。结论香菇多糖能够对抗和清除自由基,降低小鼠血清AST和肝脏MDA、NO及TNF-α含量,对酒精性肝损伤有保护作用。     

纯化当归多糖有效干预急性酒精性肝毒作用及其机制

目的观察纯化当归多糖对小鼠急性酒精性肝毒作用的影响，并探讨其机制。方法酒精灌胃法造模，经口给予纯化当归多糖（Angelica sinensis polysaccharides，ASP）100mg／kg、200mg／kg进行干预。观察小鼠sAUF，sAST和肝脏指数变化，测定乙醇脱氢酶（ADH）、血糖及肝糖原含量。以苯胺羟化酶（ANH）反映CYP2E1活性，以GSH、SOD、MDA活性反映抗氧化功能的改变。结果与酒精模型组相比，当归多糖两个剂量组均明显抑制酒精所致小鼠sALT、sAST及肝脏指数的升高：使ADH活性维持在正常范围；减轻酒精所致的血糖及肝糖原下降程度。同时，ASP显著降低了酒精对CYP2E1活性的诱导；ASP亦部分逆转GSH、SOD和MDA水平的异常改变。结论当归多糖能有效干预小鼠急性酒精性肝毒效应。其机制可能与下调ADH、CYP2E1活性，增加肝能量储备及对抗脂质过氧化有关。     

木瓜多糖对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠50只随机分成空白对照组、病理模型组和木瓜多糖低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)三个剂量保护组,灌胃饲养7 d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,测血清ALT活性;处死小鼠制备肝匀浆,测定肝匀浆中MDA、GSH、GSH-PX、SOD和NO的含量,同时取肝脏组织进行病理学检查。结果:木瓜多糖各剂量保护组均能降低血清ALT活性,抑制肝组织GSH、GSH-PX、SOD的降低和MDA、NO的升高,减轻肝组织的病理损伤,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

肝康颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探讨肝康颗粒对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.[方法]分别灌胃给予不同组的小鼠东宝甘泰及5.85,11.70,23.40 g/kg剂量肝康颗粒,连续5 d,除正常组外其余均灌胃给予500 mL/L乙醇制作小鼠急性酒精性肝损伤模型,禁食不禁水12 h后测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性、肝组织丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量.[结果]肝康颗粒大、中剂量组小鼠肝脏指数及肝组织MDA含量明显降低;肝康颗粒大、中、小剂量组肝GSH活性明显升高,血清ALT活性无显著变化.[结论]肝康颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用.     

五味子藤茎中木脂素和多糖成分对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用

目的：研究五味子藤茎木脂素和多糖对急性酒精肝损伤的保护作用。方法：除空白对照组外,其余各组小鼠酒精灌胃给药造成急性肝损伤。应用酶标法测定小鼠血清中谷氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）活性和甘油三酯（TG）浓度,并测定小鼠肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）浓度。结果：与模型组相比,五味子木脂素和多糖高、中、低剂量能不同程度地降低血清中ALT、AST活性及TG浓度,升高肝脏中SOD的活性并抑制MDA浓度的上升。其中,高剂量的作用效果与联苯双酯作用相当,但二者对各指标的作用程度不同。结论：五味子藤茎木脂素和多糖对酒精诱导的急性肝损伤有一定的保护作用,二者的作用机制可能与抗氧化作用有关。     

灵芝蒜颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的研究

目的:研究灵芝蒜颗粒(LZS)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、LZS(高、中、低剂量)组和联苯双酯组,给药15 d,空白组和模型组小鼠灌胃给予生理盐水,其余各组一次性灌胃给予50%乙醇12 mL/kg,处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,检测血清转氨酶、甘油三酯含量及肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,并进行病理组织学观察。结果:与模型组比较,灵芝蒜各剂量组GSH含量降低(P<0.01),其中高剂量组ALT、AST、TG、MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01);病理切片表明灵芝蒜颗粒各剂量组肝组织损伤有不同程度减轻。结论:灵芝蒜颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤有良好的治疗和保护作用。     

苦豆子总碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究苦豆子总碱(total alkaloid of sophora alopecuroides,TASA)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用和作用机制.方法:实验小鼠按体重随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯阳性对照组、TASA低、中、高剂量组,连续灌胃给药7 d,然后以50％乙醇制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,计算小鼠肝脏指数,显微镜下观察肝脏病理切片.结果:与空白对照组相比,模型组小鼠ALT、AST和MDA含量升高(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05),HE染色显示肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿胀、炎症细胞浸润且呈现大小不一的空泡;给药组与模型组相比,TASA组小鼠血清中ALT、AST、MDA含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);HE染色显示TASA组肝组织病理学变化减轻.结论:TASA对酒精所致的小鼠肝脏损伤具有一定的保护作用,这可能与TASA能减轻氧化应激作用有关.     

维生素C注射液对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用研究

目的：：探讨维生素 C 注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法：随机将40只雄性昆明种小鼠分为对照组、模型组、维生素 C 原液组和维生素 C 稀释5倍组,每组10只。模型组和对照组小鼠给予腹腔注射蒸馏水(10.0 mL/kg),维生素 C 原液组和稀释5倍组给予腹腔注射维生素 C 注射液(10.0 mL/kg),连续7 d,1次/d。第8天,除对照组外,其余各组以12 mL/kg 进行酒精(55°红星二锅头)灌胃制作小鼠急性酒精性肝损伤模型,对照组给予蒸馏水灌胃。禁食不禁水18 h 后,检测肝指数,肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及丙二醛(MDA)含量,并行肝脏病理学检查。结果：模型组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与对照组比较增高,差异有统计学意义(P<0.01);Vc 原液组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与模型组比较明显降低,差异有统计学意义(P <0.01),小鼠肝脏形态结构基本恢复正常。结论：维生素 C 注射液可降低肝功能指标ALT、AST 和 MDA 含量,对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

香菇多糖对酒精性肝损伤小鼠预防性肝保护作用的研究

目的观察香菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为空白对照组、病理模型组、香菇多糖高、中、低剂量保护组。对照组用生理盐水灌胃,病理模型组小鼠用56℃红星二锅头灌胃,造成急性酒精性肝损伤模型。香菇多糖各保护组,先用高、中、低剂量的香菇多糖处理,3 h后分别用56℃红星二锅头(12 mL/kg)灌胃。小鼠饲养10 d末次灌胃禁食不禁水16 h后,眼球取血分离血清,测定ALT和AST值;然后处死小鼠,立即取出肝脏制备肝匀浆,按试剂盒说明书要求检测肝匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA、GSH的含量。结果香菇多糖能降低ALT、AST活性和AST/ALT比值,增加SOD、GSH-Px的活性,提高GSH含量,降低MDA的含量。结论香菇多糖可能对酒精性肝损伤有保护作用。     

不同剂量的锌对急性酒精性肝损伤的作用

目的:探讨不同剂量的锌对酒精造成小鼠急性肝损伤时MDA、SOD、GSH-Px的影响。方法:小鼠随机分组后喂饲不同剂量的锌30 d后,各加锌组与模型对照组给予56%高度乙醇12 mL/(kg.bw)灌胃,造成急性肝损伤模型,禁食12 h后处死动物,取小鼠血清测定其SOD、MDA、GSH-Px的活性。结果:加锌组MDA值显著降低,而SOD、GSH-PX显著升高,与模型对照组比较差异有统计学意义。结论:添加锌能够提高急性酒精肝损伤小鼠的抗氧化能力,从而对肝脏起到保护的作用。     

桦褐孔菌对小鼠急性肝组织损伤的保护作用

[目的]探讨桦褐孔菌对小鼠急性肝组织损伤保护作用.[方法]以D-氨基半乳糖和内毒素合用制作小鼠急性肝损伤模型,每日分别灌胃给予实验小鼠桦褐孔菌石油醚萃取物、乙酸乙酯萃取物、正丁醇萃取物及粗多糖,连续10d,检测小鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)值的变化.[结果]桦褐孔菌石油醚及乙酸乙酯萃取物可降低肝组织损伤小鼠血清AST,ALT值,增加肝组织SOD,GSH-Px活性,减少MDA含量,作用均呈剂量依赖性.[结论]桦褐孔菌对D-氨基半乳糖和内毒素合用诱导的小鼠急性肝组织损伤具有一定的保护作用.     

乌索酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨乌索酸对小鼠酒精性肝损伤的影响。方法利用乙醇灌胃法建立小鼠急性肝损伤病理模型,分别以乌索酸按30mg／kg、60mg／kg小鼠口服给药,观察其对急性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量的影响。结果急性肝损伤模型组与空白对照组比较,各项指标差异均有显著性（P〈0．01）;乌索酸组与模型组比较,血清ALT、AST活性及肝组织MDA含量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论乌索酸对酒精所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4急性肝损伤模型,通过小鼠灌胃给予高、低剂量的肉苁蓉多糖（400 mg／kg、100 mg／kg ）,并以联苯双酯（150 mg／kg ）为阳性对照药,检测小鼠血清的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：肉苁蓉多糖高剂量组小鼠的血清ALT、AST与CCl4模型组相比显著降低（ P＜0．05）,低剂量组ALT、AST与CCl4模型组相比差异无统计学意义,各剂量组MDA含量与模型组相比显著降低（ P ＜0．05）、SOD的活性显著增高（ P ＜0．05）。结论：肉苁蓉多糖对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

刺五加对他克林所致小鼠急性肝组织损伤的保护作用

[目的]探讨刺五加对他克林所致小鼠急性肝组织损伤的保护作用.[方法]灌胃给予35mg/kg他克林制作小鼠急性肝组织损伤模型,每日分别灌胃给予小鼠不同剂量的刺五加总皂苷及粗多糖,连续4d,观察小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)活性的变化.[结果]不同剂量的刺五加总皂苷及粗多糖均可降低急性肝组织损伤小鼠血清AST,ALT,ALP,TNF-α活性,与水飞蓟素比较无显著性差别.[结论]刺五加对他克林所致小鼠急性肝组织损伤有一定的保护作用.