曲美他嗪对缺血性心肌病患者的心肌纤维化和血浆脑钠肽水平的影响

缺血性心肌病(ICM)是冠心病的一种特殊类型,冠状动脉粥样硬化造成心肌细胞持续缺血,心肌纤维化,心肌细胞功能低下,影响心肌收缩功能和心室负荷,而心室负荷过重会导致脑钠肽(BNP)过度分泌。曲美他嗪能有效优化心肌氧代谢,因而具有较好的抗心绞痛和心肌保护作用,本文现将曲美他嗪治疗缺血性心肌病的药理作用机制,及对患者心肌纤维化和血浆脑钠肽水平的影响作简要综述。     

优化心肌能量代谢治疗缺血性心脏病

缺血性心脏病是由于冠状动脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求不平衡而导致的心肌损伤。缺血性心脏病的传统内科治疗依赖于使用对血流动力学影响的药物 ,增加心肌供氧和(或 )降低心肌需氧。当合理的传统内科治疗不能适当控制症状时经皮腔内冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ)和冠状动脉旁路移植术(ＣＡＢＧ)等是有效的治疗方法 ,其机制在于重建冠脉血流。优化心肌能量代谢治疗缺血性心脏病不同于上述传统的药物治疗、介入治疗 ,其机制在于改善心肌氧利用的有效性 ,是治疗缺血性心脏病的一个新途径。众多临床研究证实 ,它可补充或替代对血流动力学有影…     

丙二酰辅酶A轴——缺血性心脏病治疗的新靶点

心血管疾病是人类疾病死亡和残疾的主要原因,其中缺血性心脏病已成为心血管疾病的主要负担.目前缺血性心脏病的治疗主要包括:改善心脏血供、增加氧气供应以及减少心脏的需氧.尽管近来治疗有新的进展,但缺血性心脏病仍是一个主要健康问题.因此,新的治疗策略是必需的,而优化心肌能量代谢可使心脏更高效地产生能量,并更有效降低与缺血/再灌...     

中华眼镜蛇毒组分F/H对大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的作用探讨

以Laarse方法建立大鼠心肌细胞缺氧-再给氧模型．缺氧缺糖60min．再给氧1h．探讨组份F和H对实验性心肌细胞缺血再灌注的保护作用。实验结果显示,缺氧后心肌细胞成活率显著减少,心肌释放LDH含量显著增加．细胞膜流动性下降,缺氧再给氧后上述各指标改变加剧。组份F和H能明显提高心肌细胞成活率,减少LDH的释放．增加细胞膜流动性．减少心肌细胞膜的损伤,实验结论,组份F和H有明显抗心肌细胞缺氧-再给氧损伤的作用,尤以组份F作用更显著。     

心肌脂肪酸氧化抑制剂的研究进展

随着人们对缺血心肌能量代谢改变的深入研究,发现抑制脂肪酸的氧化可改善组织氧利用的有效性,为缺血性心脏病的改善和预后提供了新的治疗措施。本文综述了心肌脂肪酸氧化抑制剂的药理效应、作用机制以及此类药物的研究进展。     

1,6-二磷酸果糖治疗冠心病112例临床观察

冠心病是由于冠状动脉固定性（动脉粥样化硬化）或动力性（血管痉挛）狭窄或阻塞，发生冠状循环障碍，引起心肌的氧供给与需求失衡而导致心肌缺血缺氧或坏死的一种心脏病。亦称缺血性心脏病。FDP能从分子水平改善心肌细胞代谢，直接在细胞内产生三磷酸腺苷（ATP），改善心肌有氧代谢，有效维持细胞离子泵的功能，增加细胞的稳定性，使缺血缺氧状态的心肌受到保护。目前FDP在临床上广泛使州，现将我院2002年3月～2005年3月的冠心病住院患112例治疗情况报道如下。     

心肌收缩剂:N_6-烷基-8-取代cAMP衍生物

缺血性心脏病是当代最常见的严重疾病,由于缺血而导致心肌收缩力的骤低是临床心血管药理学研究的主要课题之一。cAMP 具有增强心肌收缩力的作用,但不易透入心肌细胞,不能产生直接作用。优良的高效和长效心肌收缩剂应具备下列条件:(1)脂溶性较大,可进入心肌细胞;(2)能对抗细胞磷酸二酯酶的分解,作用     

卡托普利保护大鼠缺血再灌注心肌与抗心肌脂质过氧化的关系(英文)

本实验分别用大鼠在体、离体心脏和培养心肌细胞观察了卡托普利(甲巯丙脯酸)抗心肌缺血再灌注损伤与抗脂质过氧化作用。离体心脏缺氧缺糖45 min后再给氧30 min以及在体心脏缺血3 h后再灌注1h,心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性明显下降而丙二醛(MDA)含量显著升高。卡托普利能显著保护再灌注(或再给氧)时心肌SOD活性和降低MDA含量。培养心肌细胞缺氧缺糖6 h,细胞MDA含量和乳酸脱氢酶(LDH)释放显著增加。卡托普利显著降低MDA含量和LDH释放。该作用能被吲哚美辛所取消。IIoprost显示有卡托普利相似的保护作用。结果表明卡托普利的保护作用与抗氧自由基和抗脂质过氧化有关。其机理主要通过促进心肌前列环素释放而发挥作用。     

缩小梗塞范围的药物疗法

心肌坏死是由于冠脉闭塞引起的氧供需平衡严重失调所致。粥样化损害、血管痉挛以及血小板激活因子等复杂的相互作用,可促使冠脉血栓形成以致闭塞。正常时,心肌功能取决于氧化磷酸化作用,氧供需失调使心肌细胞正常功能和代谢所需要的内环境稳定机理遭破坏。现已证实,梗塞范围与病死率有良好的相关性。因此,缩小梗塞范围可降低病死率。实验证明,凡能减少需氧、增加供氧、增加缺血区生能底物的输送、抗自溶或异溶过程等措施,皆可挽救缺血心肌。β肾上腺素能阻滞剂     

细胞移植治疗缺血性心脏病

缺血性心脏病等病因可导致心肌细胞死亡。由于成年哺乳动物心肌细胞缺乏增殖分化能力 ,心肌细胞损伤坏死后必然由纤维结缔组织替代 ,引起心脏功能的永久性损害。尽管目前药物治疗、心肌血运重建技术可改善心肌供血 ,但并不能使坏死的心肌再生修复。心脏移植是终末期心衰治疗的方法 ,但因供体、免疫排斥等因素 ,仅能应用于少数病人。细胞移植提供了坏死区心功能恢复的可能 ,最近报道表明了这种外科技术在人体应用的可行性[1] ,它是一种非常有前途的治疗方法。一、细胞移植的细胞种类1、心肌细胞 :心肌细胞可源于自体、异体和转基因心肌细胞。…     

曲美他嗪在缺血性心脏病中的应用

缺血性心脏病（IHD）其病理特点是冠状动脉内粥样斑块,管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血,患者出现胸痛.斑块破裂提供了血小板聚集和血栓形成的场所,导致不稳定性心绞痛或心肌梗死.稳定性心绞痛常规应用β阻滞剂、硝酸酯类和钙阻滞剂,这些药物是通过增加心肌供氧或减少心肌需氧发挥作用的.近年来,作为代谢调节剂的一组药物,已充分显示其优势.曲美他嗪是该类药物的代表药,已发现在缺血心肌中,脂肪酸氧化增强,葡萄糖氧化受抑制,曲美他嗪通过抑制缺血心肌中脂肪酸的氧化,直接发挥心肌细胞的保护作用.其他的一些研究尚在进行中,以进一步阐明在与IHD有直接或间接关系的其他疾病中曲美他嗪的作用.本综述目的是总结近年来世界范围内所做的各种临床试验研究的结果,以评价该药在IHD中的作用及其确切机制,进一步认识其在心肌保护中的真正价值.     

用于心绞痛的代谢性治疗药物

心肌缺血通常导致一系列的代谢变化,改善缺血心肌的代谢,能改善心肌功能,因而可通过干预心肌代谢,治疗缺血性心脏病。本文介绍若干代谢性治疗药物对心绞痛的治疗作用、作用机制以及该类药物的开发前景。     

中药活性成分防治缺血性心脏病作用机制研究进展

缺血性心脏病（IHD）是由于冠脉循环供血改变引起冠脉血流和心肌需求之间不对等而导致心肌细胞受损的一种多发性疾病。中药活性成分具有来源广泛、成分明确、多靶点的优势。为明确中药活性成分防治IHD病理机制,归纳了中药活性成分在防治IHD研究中几个关键环节（氧化应激、细胞凋亡及其自噬、炎症反应）研究的主要进展,分析了中药活性成分抗心肌细胞损伤和死亡的治疗策略及作用机制,在此基础上对中药活性成分防治IHD的研究前景进行了展望,以期为中医药防治IHD提供科学依据。     

川芎嗪的治疗作用研究

中药川芎具有行气活血、祛风止痛、温通血脉之功效。川芎嗪为川芎的主要成分，是一种吡嗪类生物碱。现代医学表明川芎嗪（TMP）具有解痉、降低血管阻力、保护血管内皮细胞、抗血小板凝集、Ca^2＋拮抗、抗纤维化等作用。边晓丽等旧。通过实验发现TMP及其代谢产物均具有很强的羟自由基清除作用。临床广泛用于充血性心力衰竭、器官组织纤维化治疗。TMP明显改善急性心肌梗死血管内皮依赖性血管舒张功能，对急性心肌梗死溶栓后心肌微循环有明显保护作用。近年来，有关TMP的研究证实，TMP含数十种化学成分，能抑制血小板的激活、升高血栓素A2水平、抑制血细胞在缺血区的浸润和黏附，提高超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮合成酶（NOS）的活性、增加冠脉流量、改善心肌供氧、降低心肌耗氧的作用，治疗缺血性脑血管病及冠心病效果良好。[第一段]     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者的疗效观察

急性心肌梗死(AMI)是指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛,心电图和心肌酶的动态演变为临床特征的急性缺血性心脏病。心肌梗死是一种严重的冠心病,血脂异常、低密度脂蛋白升高已经被认为是导致心肌梗死发生的独立的危险因素。因此,降低低密度脂蛋白、调节血脂成为降低心肌梗死患者并发症的发生率、病死率、病残率[1]的一项治疗手段,     

丹参注射液对兔缺血再灌注心肌损伤中细胞凋亡的影响

目的 力求探明丹参对缺血性心肌损伤凋亡过程的影响,并对缺血再灌注的心肌细胞凋亡是否产生保护作用。方法 将18只新西兰白兔分成假手术组、丹参治疗组、对照组,每组织6只。按心肌缺血再灌注的模型,分别取再灌注部位心肌标本,切片后用TUNEL法检测心肌细胞凋亡的情况,计算心肌细胞凋亡阳性指数(AI)并作统计学分析。结果 3组凋亡细胞数量变化及AI有明显差异,对照组、治疗组与假手术组相比,P<0.01,治疗组与对照组相比,P<0.05。结论 丹参注射液能使缺血再灌注后的心肌凋亡细胞数明显减少,提示丹参可通过显著抑制心肌细胞坏死性损伤及心肌细胞凋亡的发生,保护缺血再灌注的心肌细胞。     

呋喃二氢吡啶Ⅰ对离体兔心局部缺血的保护作用

呋喃二氢吡啶Ⅰ20μmol╱L能使离体兔心局部缺血心肌肌酸磷酸激酶(CPK)和α-羟丁酸脱氢酶(HBD)的释放量明显减少;冠脉阻力下降,流量增加;并能降低血浆及心肌中钙、钠含量,预防缺血性心律失常的发生。提示该药对离体兔心缺血心肌的保护作用,与降低缺血心肌细胞钙、钠含量有关。     

PGE_1对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的　研究PGE1对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧 /复氧损伤模型 ,实验分 5组 :正常细胞培养组、缺氧 /复氧损伤模型组、缺氧 /复氧损伤 +PGE1(5、15、4 5 μg·L-1)组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量 ,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变并测定LDH含量变化。结果　PGE1可明显提高SOD、LDH活性 ,降低MDA含量并可提高线粒体脱氢酶活性。结论　PGE1具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌作用     

阿魏酸钠抗心肌缺血的实验研究

目的 观察阿魏酸钠(SF)的抗心肌缺血的作用。方法 采用小鼠整体氧耗动态观察中分离心肌氧耗和垂体后叶素致家兔急性心肌缺血的方法。结果 ip.SF 0.3g/kg能明显降低小鼠心肌氧耗量,作用强度逊于阿替洛尔;iv.SF0.4g/kg可改变垂体后叶素致缺血心肌的心电图。结论 SF对缺血心肌有较好的保护作用。     

胸部交感神经阻滞在冠心病患者限期手术围术期的应用

冠心病病人在手术时,应激反应可加重心肌的缺血程度[1],因此围术期既要防止减少心肌氧供的因素,也要避免增加心肌氧耗的因素,维持心肌氧供需平衡,本文应用胸部交感神经阻滞(TESB)对冠心病患者限期手术围术期心肌保护作用进