维生素E和维生素C对大豆磷脂脂质体的抗氧化作用

利用分光光度法，研究了不同含量维生素Ｅ或维生素Ｃ对大豆磷脂脂质体的抗氧化保护作用及维生素Ｃ的存在和温度的变化对维生素Ｅ抗氧化作用的影响。结果表明，适量维生素Ｅ可明显抑制磷脂脂质体的氧化，含量越高，抑制作用越强；大量维生素Ｃ虽可起到抗氧化作用，但少量维生素Ｃ在铁离子的存在下却可起到促氧化作用；维生素Ｃ的存在对维生素Ｅ的抗氧化作用具有明显的协同作用；温度的升高有利于磷脂脂质的氧化。     

硒及维生素E对大鼠N_2O_4中毒性肺损伤的保护作用

目的观察补充硒(Se)与维生素E(VitE)对四氧化二氮(N2O4)致大鼠中毒性肺损伤的保护作用。方法40只Wistar大鼠被随机分成对照组、N2O4中毒组(N2O4组)、N2O4中毒+VitE组(VitE组)、N2O4中毒+Se组(Se组)、N2O4中毒+VitE+Se联合应用组(VitE+Se组)5组。使大鼠吸入N2O4(浓度352±21mg/m3,时间0.5h)复制出中毒性肺损伤模型。吸入N2O4前14dVitE组大鼠每日按200mg/(kg·bw)灌胃补充VitE;同时Se组大鼠每日按0.2mg/(kg·bw)灌胃补充Se而VitE+Se组大鼠每日按VitE200mg/(kg·bw)及Se0.2mg/(kg·bw)联合补充。中毒后3h处死大鼠,测量肺系数、血浆丙二醛(MDA)、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)以及血浆和肺内心钠素(ANP)水平。结果N2O4组大鼠的肺系数、血浆MDA及血浆ANP显著升高,血浆GSH-Px和红细胞SOD及肺内ANP明显降低。而补充VitE、Se大鼠上述指标的改变较中毒组减轻,在VitE+Se组尤其明显。结论补充VitE与Se对N2O4致大鼠中毒性肺损伤显示出有效保护作用,尤以两者联合补充效果更佳。     

维生素E对氯丁二烯所致大鼠肝损害的预防作用

给大鼠ｉｇ维生素Ｅ１５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，３０ｍｉｎ后ｉｐ氯丁二烯（ＣＢＤ）８０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，持续３ｗｋ，能明显防止由单独ｉｐＣＢＤ而引起的肝细胞色素Ｐ４５０，氨基比林脱甲基酶活性的降低及肝内脂质过氧化产物丙二醛含量升高；还可使线粒休与微粒体α－生育酚含量大幅度升高，并使肝受损指标血清甘胆酸含量下降，病理所见肝细胞变性坏死亦明显减轻。离休肝细胞以ＣＢＤ染毒发现，胞内游离钙浓度明显升高，并有明显的剂量依赖关系。     

维生素E作用机制研究新进展

目的:综述近年来维生素E作用机制研究进展.方法:以国内外研究维生素E作用机制有关的代表性论文为依据,进行分析、整理和归纳.结果:维生素E除了通过抗氧化机制发挥作用外,还可以通过调节相关酶活性机制及调控相关基因表达机制发挥作用.结论:维生素E的作用机制不仅仅是一个抗氧化作用过程,同时也是一个分子调节过程的非抗氧化调节过程.维生素E的非抗氧化作用机理目前尚未完全清楚,有待深入探讨.     

维生素E对残肾功能的保护作用

目的 探讨维生素E对慢性肾衰残肾功能的保护作用及其机理。方法 在5／5肾切除大鼠慢性肾衰模型上，以假手术大鼠为对照，采用生物化学方法，对比分析术后30、60、90、120天给予或不给予维生素E治疗的慢性肾衰大鼠残肾功能及其活性氧代谢状况。结果 大鼠行5／6肾切除术后，残肾氧自由基代谢显亢进，抗氧化能力显减弱，残肾功能进行性恶化。接受维生素E治疗的大鼠，残肾氧自由基代谢和抗氧化能力趋于正常，残肾功能恶化的速度显降低。结论 维生素E通过其抗氧化作用，能显延缓5／6肾切除所致慢性肾衰大鼠残肾功能进行性恶化的速度。     

柴胡总多糖对急性肺损伤大鼠的抗氧化作用

目的研究柴胡总多糖对大鼠急性肺损伤（ALI）时的抗氧化作用。方法将35只SD舍性大鼠随机分为伪手术组,造模组,阴性对照组（生理盐水）,柴胡多糖低剂量组（4mg·kg^-1）、中剂量组（8mg·kg^-1）、高剂量组（16mg·kg^-1）,阳性对照组（氢化泼尼松,70nag·kg^-1）,每组5只。通过失血／回输和气道滴注脂多糖（LPS）两次打击建立大鼠ALI模型,分别于0,2、4h取血清。4h后处死动物进行左肺叶支气管肺泡灌洗,测定血清及肺灌洗液（BALF）中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力;右肺叶10％甲醛液固定,切片观察肺脏的组织病理学改变。结果与造模组相比,在4h时柴胡多糖中、高剂量组的血清及BALF中MDA含量显著降低,SOD活力显著增加,但与阳性对照组相比,无明显差异。光镜下观察,伪手术组肺组织结构基本正常,造模组、阴性对照组和柴胡多糖低剂量组病理损害明显,柴胡多糖中、高剂量组及阳性对照组损伤较轻。结论柴胡总多糖减轻大鼠ALI程度,其作用可能与抗氧化有关。     

维生素E对大鼠阿霉素肾病模型的保护作用

利用给大鼠１次性静脉注射阿霉素（ＡＤＲ）的方法，制作微小病变型肾病模型＾〔１〕。选用抗氧化剂维生素Ｅ（ＶＥ）进行治疗，研究ＡＤＲ肾病的发病机理及ＶＥ的抗氧化作用。结果显示，模型组动物在实验第１４天时出现典型肾病综合征表现，同时血清中脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平明显升高，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显降低。ＶＥ治疗组动物尿、血生化指标及病理改变明显改善，且血清ＬＰＯ水平明显低于ＡＤＲ组动物，红     

N-乙酰半胱氨酸在急性肺损伤中的保护作用

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)在急性肺损伤(ALI)中的保护作用。方法建立脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤模型,将24只大鼠随机分为空白对照组、LPS组和NAC组,测定各组肺含水量、湿/干质量比值,对支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数,并用ELISA法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)的量。结果NAC组大鼠肺含水量、湿/干质量比值、TNF-α含量、白细胞计数均少于LPS组(P<0.05)。结论N-乙酰半胱氨酸能通过阻断细胞因子和炎性介质的释放来抑制大鼠急性肺损伤的肺部炎症反应。     

维生素E在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨维生素E在肝组织缺血再灌注(I/R)损伤的保护机制及对缺血预处理(IP)的影响。方法采用大鼠原位半肝缺血再灌注和缺血预处理模型,缺血前通过灌胃给予维生素E(250mg/kg),分析血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、全血还原型谷胱甘肽(GSH)、肝组织脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及肝组织病理改变等各项指标。结果I/R导致明显的肝损伤,IP减轻肝I/R损伤,维生素E能减轻肝组织缺血再灌注损伤,但可以部分抵消IP的保护作用。结论维生素E能减轻肝组织缺血再灌注损伤,其作用是通过减少氧自由基产生而实现的。IP对鼠肝I/R有明显的保护作用,IP期间产生的一定量的自由基,对随后的I/R的保护作用具有重要意义。维生素E导致氧自由基减少是肝IP保护作用的不利因素。     

骨髓问充质干细胞移植对急性肺损伤大鼠的治疗作用

急性肺损伤（Au）是急性呼吸窘迫综合征的前期表现,严重时可发展为多器官功能障碍综合征,具有较高的发病率及病死率。目前对于ALI的治疗主要以机械通气和对症治疗为主,但病死率仍居高不下。随着干细胞研究的深入,骨髓问充质干细胞（BMSCs）对ALI的治疗作用被逐渐认可。在大量研究的基础上,本研究归纳了BMSCs通过增殖分化、抑制炎症反应、免疫调节等方面治疗ALI的机制与特点。     

丙泊酚对内毒素性大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨丙泊酚对内毒素(LPS)性大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法 60只SD大鼠随机均分5组:A组为ALI模型;B1、B2、B3组静脉注射LPS5mg/kg后,再分别输注丙泊酚5、10、15mg.kg-1.h-1;C组为假手术对照。放血处死大鼠,右肺HE染色,左肺测定湿干重比;分离外周血中性粒细胞(PMN),流式细胞仪检测PMN凋亡。结果与C组比较,A组肺部损伤严重,肺泡损伤比值(IQA)显著增加、PMN的凋亡率显著降低(P<0.05);与A组比较,丙泊酚处理组肺损伤程度减轻,IQA降低,凋亡显著增加,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论丙泊酚减轻LPS诱导的大鼠ALI,这可能与促进PMN的凋亡有关。     

牛磺酸联合维生素E对慢性乙型肝炎肝纤维化的影响

目的 探讨牛磺联合维生素E对慢型乙型肝炎肝纤维化的影响.方法 将本院2003年5月至2006年5月慢型乙型肝炎患者66例,随机分为对照组和治疗组各33例,对照组给予保肝治疗;治疗组在保肝治疗的基础上,加用牛磺酸及维生素E,疗程6个月.比较两组治疗前后血清学及肝脏病理炎症积分,分析疗程结束时两组肝纤维化变化情况.结果 治疗组血清学指标、炎症、纤维化积分较治疗前有明显下降（P＜0.05）,而对照组无显著性改变.结论 牛磺酸联合维生素E对肝纤维化的发展具有一定的阻断作用,且具有价格便宜、疗效较好、无明显副作用的特点,值得临床推广应用.     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠急性肺损伤治疗作用

目的研究依达拉奉对百草枯中毒急性肺组织损伤的治疗作用及可能机制。方法将96只雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、模型组(Mod组)、依达拉奉治疗组(ED组)和地塞米松治疗组(Dex组),每组再根据染毒时间分为6h、24h、48h和72h等4个亚组,每组6只。采用腹腔注射20%百草枯溶液(25mg/kg)制备百草枯中毒急性肺损伤模型,Con组腹腔注射等容积生理盐水。染毒后1h开始,ED组和Dex组分别给予腹腔注射依达拉奉(3mg/kg)和地塞米松(3mg/kg),2次/日,Con组和Mod组给予等容积生理盐水。分别在染毒后6h、24h、48h和72h,观察大鼠一般状况变化,然后处死大鼠,经心脏采集血液标本检测血清SOD活性和MDA含量,并行HE染色观察肺组织病理变化。结果与Con组比较,Mod组、ED组及Dex组各时间点血清SOD活性明显下降(P<0.05或P<0.01),血清MDA水平均明显增加(P<0.01),肺组织病理示急性肺损伤改变,炎症细胞浸润,肺泡萎缩塌陷,甚至结构消失,且随时间进展加重;与Mod组相比,ED组和Dex组血清SOD活性明显上升(P<0.05或P<0.01),血清MDA含量明显下降(P<0.05或P<0.01),肺组织病理改变明显减轻;而ED组和Dex组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论依达拉奉和地塞米松对百草枯中毒引起的急性肺损伤均有治疗作用,其治疗作用和减轻自由基损伤有关。     

Protective effect of vitamin E against mercuric chloride reproductive toxicity in male mice

Mercury intoxication has been associated with male reproductive toxicity in experimental animals and mercury may have the potential to produce adverse effects on fertility in men. Vitamin E may protect against toxic effects of mercury in the liver and other tissues. To investigate the protective role of vitamin E against mercuric chloride toxicity for the testis, epididymis, and vas deferens of adult male mice, animals were treated with either mercuric chloride 1.25 mg/kg/day, vitamin E 2 mg/kg/kg, or a combination of the two treatments. Control animals were treated with water. Treatments were administered by daily gavage for 45 days. An additional group of animals treated with mercuric chloride were permitted to recover for 45 days after mercuric chloride treatments. Parameters studied included serum testosterone, epididymal sperm count, motility, and morphology, epididymal and vas deferens adenosine triphosphatase (ATPase), phosphorylase, sialic acid, glycogen and protein, testicular succinate dehydrogenase (SDH), phosphatases, cholesterol, ascorbic acid, and glutathione. Fertility was evaluated by sperm positive vaginal smears after overnight cohabitation with a female. Mercuric chloride produced a reduction in epididymal sperm count, sperm motility, and sperm viability, and there were no sperm-positive smears in this group. Biochemical tests from the male reproductive organs were also altered by mercuric chloride treatment. Coadministration of vitamin E with mercuric chloride prevented the changes in sperm and biochemical parameters and was associated with control rates of sperm positive smears after cohabitation. Animals given vitamin E with mercuric chloride also had lower concentrations of mercury in the testis, epididimyis, and vas deferens. Permitting animals to recover for 45 days after mercuric chloride treatment resulted in partial recovery of sperm and biochemical parameters. Vitamin E cotreatment has a protective role against mercury-induced male reproductive toxicity.     

东莨菪碱与维生素E联合治疗新生儿硬肿症的疗效观察

目的:观察东莨菪碱与维生素E联合治疗新生儿硬肿症的疗效。方法:在常规治疗基础上加用东莨菪碱静脉滴入与维生素E局部按摩,观察两组患儿在5天内和大于5天硬肿消退的例数。结果:与对照组相比,治疗组硬肿消退时间明显短于对照组(χ2=7.386,P<0.05)。结论:东莨菪碱与维生素E联合治疗新生儿硬肿症是一种安全有效的治疗方法。     

血管生成素2在大鼠内毒性急性肺损伤中的作用与机制研究

目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时的表达及其机制。方法 48只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、1 mg/kg LPS组、5 mg/kg LPS组和10 mg/kg LPS组,每组12只。LPS组尾静脉注射不同剂量LPS复制ALI模型,对照组注射同等体积生理盐水,留取肺组织标本,观察肺湿/干重(W/D)比值、HE染色光镜观察肺组织标本病理改变并进行肺损伤评分,各组ELISA法检测血浆中Ang-2与血管内皮生长因子(VEGF)的表达,Westernblot方法检测肺组织中Ang-2的蛋白表达情况。结果 LPS注射进入大鼠尾静脉6 h后,光镜下可见肺组织内的炎性细胞浸润,肺泡隔增宽,肺间质水肿和肺结构破坏等病理改变;LPS各组的肺损伤评分与W/D比值明显高于对照组(P<0.05);LPS不同剂量组血浆中Ang-2与VEGF的表达水平较对照组明显增高(P<0.05),血浆中Ang-2的表达与VEGF、肺损伤评分呈正相关(r=0.826,P<0.05;r=0.775,P<0.05);LPS不同剂量组与Ang-2蛋白的表达水平呈现剂量效应关系(P<0.05)。结论 Ang-2参与大鼠ALI的发病过程,且Ang-2水平增高与ALI严重程度有关。